Клиническая классификация токсической дифтерии.

I. По лакализации: 1) Ротоглотка; 2) Комбинированная

II. По степени отека: 1) токсическая I степени; 2) токсическая II степени; 3) токсическая III степени;

III. По тяжести: 1) Легкая, 2) Средней тяжести; 3) Тяжелая;

4) Фульминантная

IV. По стадии тяжести осложнений: 1) Компенсированная;

2) Субкомпенсированная; 3) Декомпенсированная.

Классификация дифтерии в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы: 1) дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);

2) дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);

3) дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;

4) комбинированное поражение различных органов.

Диагностика. В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Посев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала. Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее).

Лечение. Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки. Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

 

 

Бруцеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, пора­жением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосуди­стой, мочеполовой и других систем организма.

Этиология. В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза. Основными носителями являются овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. Микробы имеют шаровидную или овоидную формы, характери-зуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитирова-нию. При их разрушении выделяется эндотоксин.

Бруцеллы неустойчивы к высокой температуре: при 60 °С они погибают в течение 30 мин; кипячение моментально губит бактерии. При низких температурах они могут сохраняться длительное время. Бруцеллы быстро погибают под воздействием солнечных лучей и обыч­ных дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях.

Эпидемиология. Источниками бруцеллезной инфекции людей явля­ются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Спорадические случаи заболевания бруцеллезом людей наблюдаются при инфицировании их от лошадей, верблюдов, мулов, яков, собак, кошек. Больной человек не является источником инфекции. Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт. У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и моло­ком, а у абортировавших — и с околоплодной жидкостью.

В передаче инфекции от животных к человеку большое эпидемио­логическое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: брынза, сыр, молоко, мясо. В сырых молочных продуктах бруцеллы сохраняются 15—60 дней, в мясе — до 20 дней. Заражение человека бруцеллезом обычно происходит алиментар­ным или контактным путем. Однако возможен и аэрогенный механизм заражения, обусловленный проникновением микробов через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли.

В интенсивных очагах, особенно овечьего и свиного бруцеллеза, основным является контактный путь заражения человека. При этом микробы проникают через кожные покровы лиц, обслуживающих жи­вотных или обрабатывающих сырье животного происхождения.

Патогенез. Бруцеллы про­никают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножа-ются в них и то­ком лимфы заносятся в регионарные лимф. узлы, а из послед-них по лимф. и кровеносным сосудам распространяются по всему организму.

Схема патогенеза бруцеллеза включает пять фаз тече­ния инфекции: лимфогенную, гематогенную, фазу поли­очаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза. Поступление инфекции по лимф. путям в ре­гионарные лимф. узлы — первая фаза патогенеза — фаза лимфогенного заноса и лимфорецепторных раздражений соответствует инкубационному периоду. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется «инфицирующей дозой» и состоянием защитных сил организма. При значительном накоп­лении возбудителя вследствие незавершенного фагоци­тоза лимф. узлы становятся очагами инфекции, откуда бру­целлы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму — фаза гематогенного заноса, первич­ной генерализации. Клинически это соответствует ост­рому периоду болезни. Из крови возбудитель захватывается клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень, селезенка, костный мозг и др.) с формирова­нием в них метастатических очагов инфекции — фаза по­лиочаговых локализаций. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из них происходит повторная, многократная генерализация возбудителя с развитием реактивно-аллергических изменений и хронизацией болез­ни — фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно-аллер­гических изменений.

Следующая фаза — фаза рецидуального метаморфо­за — соответствует исходам бруцеллеза, завершающе­гося либо полным рассасыванием воспали-тельных обра­зований, либо формированием стойких необратимых рубцовых изменений в пораженных органах и тканях.

Патоморфология. Преимущественные изменения выявляются в соединительной ткани различных органов. В острой фазе заболе­вания возникают экссудативно-воспалительные измене­ния в лимф. узлах и внутренних органах (пе­чень, селезенка, костный мозг и др.) с развитием в них серозного воспаления. Развивается инфекционно-реактивный васкулит. В подострой и хронической фазах бо­лезни преобладают продуктивно-воспалительные про­цессы с образованием специфических бруцеллезных гра­нулем преимущественно в опорно-двигательной, нервной, половой системах.

Герпетическая инфекция.

Герпетическая инфекция — группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других органов.

Этиология: вирус простого герпеса (семейство Herpesviridae),

2 типа - 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов, 2-го типа - обуславливает развитие генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.

Эпидемиология: источник инфекции - человек, путь передачи воздушно-капельный, контактный, половой (для генитального герпеса), трансплацентраный (при врожденной инфекции). У 80-90% взрослых обнаруживают антитела к вирусу простого герпеса.

Патогенез: ворота инфекции - кожа и слизистые, в клетках которых начинается репликация вируса; затем вирус внедряется в чувствительные или вегетативные нервные окончания, распространяется по аксону к телу нервной клетки в ганглии, где происходит его размножение. По эфферентным путям активный вирус мигрирует, приводя к диссеминированной кожной инфекции. После завершения первичного заболевания из нервного ганглия не удается выделить ни активный вирус, ни поверхностные вирусные белки. Механизм латентной вирусной инфекции, а также механизмы, лежащие в основе реактивации вируса простого герпеса, неизвестны.

Классификация герпетической инфекции:

1. герпетические поражения кожи (локализованные и распространенные)

2. герпетические поражения слизистых оболочек полости рта

3. генитальный герпес

4. герпетические поражения глаз (поверхностные и глубокие)

5. энцефалиты и менингоэнцефалиты

6. генерализованная герпетическая инфекция

7. герпес новорожденных

8. герпес у ВИЧ-инфицированных.

Клиника Инкубационный период (период от заражения человека до появления первых признаков болезни) длится, примерно от 3 до 8 дней. На коже лица, слизистых губ и носа, наружных половых органов появляются мелкие болезненные высыпания в виде пузырьков. Пузырьки появляются на отечной, покрасневшей коже и слизистых оболочках. Чаще всего общее состояние больного не страдает, но иногда отмечается слабость, повышается темпера-тура. Необходимо отметить то, что герпетическая инфекция течет с постоянными рецидивами, способствуют повторному заболева-нию, как переохлаждение, так и перегревание, а так же любое состояние, которое может приводить к снижению иммунитета.

Лечение. При легких формах и только локализованном проявлении инфекции показано обработка кожных проявлений кремом зовиракс, так же можно применять оксолиновую, теброфеновую мазь, местные аппликации интерферона. Так же можно обрабатывать высыпания фукорцином и зеленкой. При среднетяжелых и тяжелых формах показано назначение противогерпетических препаратов таких, как зовиракс, внутривенно, используют введение противогерпетического иммуноглобулина.

 

Бешенство.

Возбудитель - нейротропный вирус из семейства рабдовирусов.

Эпидемиология. Источникинфекции - больные бешенством животные (кошки, собаки, лисы, волки). Механизм передачи возбудителя контактный, реализуется при укусе больным животным, ослюнении слизистых глаз, полости рта.

Клиника. Инкубационный период 10-90 дней (более короткий при укусах в лицо, голову, палец) Начало постепенное. Изменения в месте укуса: припухание, покраснение, зуд в области рубца, боли по ходу ближайших нервных путей. Синдром интоксикации: астенизация, вялость, слабость, раздражительность, повышение температуры до субфебрильных цифр Расстройство дыхания, глотания характеризуется спазмом мышц тотки и гортани, резким затруднением вдоха и возникает при виде или упоминании о воде (гидрофобия), движении воздуха (аэрофобия), ярком свете (фотофобия), громком звуке (акустофобия). Расстройство дыхания и глотания возникают приступообразно. Сиалорея - обильное слюнотечение. Паралитический синдром:. развитие парезов, параличей черепных нервов, конечностей или параплегии (чаше развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри)

Диф. диагностика проводится со столбняком, истерией, отравлением атропином, стрихнином, полиомиелитом, инфекционным полиневритом. Лечение. Введение антирабической вакцины ЛВИВВ должно начинаться в максимально ранние сроки от момента заражения. Симптоматическая терапия - направлена на уменьшение страданий больного.