ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Оценка эффективности лечения



Оценка результатов по 5-летней выживаемости и в настоящее время яв­ляется основной, но в последние годы в связи с широким внедрением новых методов химиотерапии появились и другие показатели эффективности ле­чения. Они отражают длительность ремиссии, количество случаев регресса опухоли, улучшение качества жизни пациента и позволяют оценить эффект лечения уже в ближайшие сроки.

 

Основы хирургии нарушений регионарного кровообращения. Нарушения артериального кровото­ка (острые и хронические). Клиника, диагностика, лечение.

Строение стенки артерии. Стенки артерии состоят из трех слоев наружного (tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica intima).

Адвентиция состоит из продольных пучков коллагеновых волокон, включающих и эластические волокна. Средняя оболочка представлена несколькими слоями циркулярных мышечных волокон. Интима артерии образована слоем эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней предлежит субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые клетки. За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образующих внутреннюю эластическую мембрану.

Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum). Питание артериальной стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов, которые проникают через адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней ка­пиллярную сеть.

Специальные методы исследования. Наибольшую информацию о состоянии артерий дают реовазография, термография, ультразвуковые методы, ан­гиография, компьютерная томография в сосудистом режиме.

Реовазография основана на регистрации электриче­ского сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от крове­наполнения тканей. Она позволяет судить о состоянии маги­стрального и коллатерального кровообращения. Реографическая кривая в норме характери­зуется крутым и быстрым повышением пульсовых волн, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в нис­ходящей части (катакроте). Наиболее информативный показатель реограммы – величина реографического индекса, являющегося производным от отношения амплитуды основной волны реографи­ческой кривой к высоте калибровочного сигнала.

Термография основана на регистрации инфракрас­ного излучения того или иного участка человеческого тела и транс­формации его в электронные импульсы.

Ультразвуковая флоуметрия основана на эффекте Допплера и состоит в регистрации пучка ультразвуковых колебаний, отра­женных от поверхности движущихся в сосудах клеток крови. Чрескожный ультразвуковой датчик позволяет определить проходимость маги­стральных артерий конечностей, измерить объемную и линейную скорость кровотока.

Ангиография необходима для точной топической диагностики заболеваний сосудов. Различают: 1) пункционную артериографию, при которой контрастное вещество вводят непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), 2) аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты ретроградно через периферическую артерию (бедренную, пле­чевую) проводят специальный рентгеноконтрастный зонд, нагне­тают через него контрастное вещество и получают серию снимков, позволяющих изучить изменения аорты и ее ветвей, 3) транслюмбальную аортографию, при которой аорту пунктируют специаль­ной иглой на уровне XII грудного - I поясничного позвонков, вводят контрастное вещество и выполняют рентгеновские снимки.

В последние годы широкое распространение получила компьютерная томография в сосудистом режиме, позволяющая выделить в тканях сосудистые структуры.

Острые нарушения артериального кровообращения.

Травматические повреждения артерий. Повреждения артерий возникают в ре­зультате ранений колющими и режущими предметами, при уши­бах мягких тканей, огнестрельных ранениях, вследствие травм, при дорожно-транспортных происшествиях и т.д. Чаще повреж­даются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья. Повреждения артерий делят на открытые и закрытые. При открытых повреждениях ра­невое отверстие в стенке сосуда является непосредственным про­должением раневого канала, начинающегося с кожных покровов. Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки со­суда, резаные раны с полным или частичным нарушением целост­ности артерии и рваные раны со значительной зоной разрушения Для закрытых повреждений артерий характерно отсутствие наруж­ной раны, а следовательно, и раневого канала. Они могут прояв­ляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев сосудистой стенки (разрывы, размозжения). Ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов.

Клиническая картина ране­ний артерий характеризуется многообразием симптомов и зависит от характера травмы, вида и степени повреждения сосудов, их калибра.

Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий характер, приводя к разви­тию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны неболь­шие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образо­ванию обширных гематом. Вследствие ишемии (сдавление сосуда гематомой, недостаточное поступление крови) больные начинают испытывать боли в дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь. Исчезает или снижается периферическая пуль­сация, нарушается чувствительность. При тяжелой ишемии наблюдаются параличи, мышечная контрактура, развивается гангрена.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симп­томами ишемии. У пострадавших с контузиями артерий кровоснаб­жение конечности нарушается вследствие тромбоза сосуда, воз­никающего в ответ на повреждение интимы. При разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, запол­ненная по периферии тромботическими массами, а в центре – жидкой кровью, поступающей во время систолы из поврежденного сосуда. При осмотре становится заметной пульсирующая припух­лость, над которой при аускультации выслушивается дующий систолический шум.

Лечение. Пострадавшие с ранениями сосудов подлежат сроч­ному хирургическому лечению. Чрезвычайно важным мероприятием является вре­менная остановка кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована тампонада раны, в других – пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприя­тия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), Объем оперативного вмеша­тельства зависит от вида и характера повреждения сосуда. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой или циркулярный сосудистый шов. Наличие значительного диастаза между дистальной и проксимальной частями сосуда – показание к пла­стическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплан­та­том или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохи­рургической техники. Наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ампутации.

Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. Начало заболевания характеризуется болями в поражен­ной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и ста­новятся невыносимыми. Через 2–4 часа спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен­но-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола – обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Наруша­ется болевая, тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. Функция конечности нарушена вплоть до паралича и развития мышеч­ной контрактуры. Появляется субфасциальный отек мышц, являю­щийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллате­рального кровообращения и размеры продолженного тромба.

Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбо­лии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. "Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1-2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с на­рушением кровообращения органов малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает ниж­них отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция ко­нечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необ­ратимые изменения в тканях. Клиника острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев). При ишемии Іа степе­ни появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, при ишемии Іб степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей вплоть от пареза (ІІа степень) и плегии (ІІб сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциального отека в случаях IIIa степени и мышечной контрактуры при ишемии ІІІб степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Лечение. Эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консерватив­ная терапия не способна привести к полному лизису эмбола. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компен­сации кровообращения в пораженной конечности.

Консервативное лечение должно быть направлено на устране­ние факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуля­цию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболи­ческие нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распро­странение получил фибринолизин (по 20–30 тыс. ед. 2 раза сутки внутривенно). В перерывах между инфузиями фибринолизина показано назначение гепарина (1 ед. на каждые 2 ед. фибринолизина). Через 3–5 сут. в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продол­жая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредствен­но активирующих профибринолизин. Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка – является непрямым активатором плазминогена (800–1750 тыс. ед./сут) до получения клинического эффекта. Урокиназа – прямой ак­тиватор плазминогена (400-800 тыс. ед./сут.). Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. (по 100 мг каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно). Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериаль­ной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образо­ванию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10-15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4-5 ч. Суточная доза гепарина состав­ляет 30 000-50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2-2,5 раза. При передозировке гепарина может возникнуть гемор­рагический синдром, который устраняют путем введения 1% раство­ра протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7- 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непря­мого действия. Необ­ходимым следует считать и назначение препаратов, обладаю­щих дезагрегационным действием, в част­ности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эласти­ческий проводник диаметром 2-2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом - резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечно­стей - бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии наклады­вают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромбо­тические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (ІІІa степень) или мышечной контрактурой (ІІІ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополни­тельная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различ­ные виды реконструктивных операций. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангре­не верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уро­вень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается огра­ничиться некрэктомией.

Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущ­ность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже – нижняя брыжеечная артерия (10%).

Основной причиной эмболий являются заболе­вания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникнове­нию тромбоза мезентериальных артерий предрасполагают измене­ния сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем кро­ви в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообра­зованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклю­зии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.

Тромбозы и эмболии мезен­териальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболе­вание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При по­ражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли лока­лизуются в эпигастральной или околопупочной области или распро­страняются по всему животу. При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину ост­рого аппендицита. Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболева­ния у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся по­стоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболе­вания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием заболевания развивается картина парали­тической кишечной непроходимости, характеризующейся взду­тием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и га­зов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании пря­мой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Фи­налом заболевания является развитие перитонита. Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных арте­рий является атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюш­ной полости нередко предшествуют явления хронической абдоми­нальной ишемии, выражающиеся в появлении болей в животе по­сле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле, похудании. Рент­генологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При ок­клюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгеноло­гическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не переме­щаются из одного колена кишки в другое. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произ­ведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Реже возникают показа­ния к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей.

Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии.

Консервативное лечение включает сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор, компламин), спазмолитические средства (бупатол, мидокалм), препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-калликреин и др.), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил, персантин, ацетилсалициловая кислота), а также пармидин. Хорошие результаты дают внутривенные вливания реополиглюкина, трентала. Эффективно применение солкосерила и др. При нарушении свертывающей системы крови используют гепарин и непрямые антикоагулянты. В числе консервативных мероприятий широко применяют гипербарическую оксигенацию.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). По данным Американской медицинской ассоциации, ежегодно в Соединенных Штатах отмечается до 650 тыс. случаев ТЭЛА, 35% из которых заканчиваются смертью больного. Вместе с тем даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется у 40-70% пациентов.

У подавляющего числа больных (более 90%) источником ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. Иногда к тромбоэмболии может приводить тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационпой кардиомиопатии, эндокардите трехстворчатого клапана и др. Крайне редко легочной эмболией осложняется тромбоз в бассейне верхней полой вены.

Наибольшему риску развития венозного тромбоза и, соответственно, ТЭЛА подвержены больные с онкологическими заболеваниями, травматическими повреждениями, недостаточностью кровообращения, ожирением, находящиеся на строгом постельном режиме.

Для легочной эмболии характерно двустороннее поражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. При этом даже полная эмболическая обструкция легочных артерий далеко не всегда приводит к формированию инфаркта легкого. В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия вызывает инфаркт легочной паренхимы только у 1 из 10 больных. Шунтирование артериальной крови из бронхиальных ветвей поддерживает кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению вторичного тромбоза и некрозу легочной ткани. Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровообращения. Непосредственной причиной ее возникновения выступает увеличение сопротивления сосудистого русла легких, т.е. возрастание постнагрузки. Дальнейшее увеличение распространенности эмболической обструкции ведет к повышению давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. Снижение легочного кровотока более чем на 75% представляет собой критический уровень эмболической обструкции, поскольку приводит к депрессии сердечной деятельности. Прогрессирующее падение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообращения, приводит к системной гипотензии, шоку и асистолии.

Диагностика. Клинические проявления ТЭЛА не специфичны, тем не менее, именно они позволяют заподозрить это заболевание и ориентировочно судить об объеме эмболического поражения. "Классический" синдром массивного поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышка, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен. Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболии наблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главных легочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии, который начинает регистрироваться при систолическом давлении в малом круге выше 50 мм рт. ст.

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей легочных артерий, как правило, проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого. Следует особо подчеркнуть, что все эти симптомы появляются через несколько суток с момента эмболии, после развития инфарктной пневмонии. Если учесть, что инфаркт легкого возникают далеко не в каждом случае ТЭЛА, то становится объяснимой высокая частота субклинических, трудно диагностируемых форм заболевания.

Для диагностики применяются следующие методы:

- обзорная рентгенография грудной клетки (исключение другой патологии, классическая треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко /менее 2%/, гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом);

- эхокардиография (возникновение острого легочного сердца, исключение патологии клапанного аппарата и миокарда левого желудочка, обнаружение тромбоэмболов в полостях сердца и в главных легочных артериях);

- ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей (выявление источника эмболизации, получение информации о локализации, протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии).

- перфузионное сканирование легких, выполняемое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 997с – наиболее адекватный метод скрининга ТЭЛА.

- комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию и ретроградную илиокавографию, остается "золотым стандартом" и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на ТЭЛА.

Консервативное лечение.

- антикоагулянтная терапия: низкомолекулярные гепарины (дальтепарин натрий, надропарин натрий, эиоксапарин натрий). Длительность гепаринотерапии 5-10 дней. Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянты, которые, после подбора адекватной дозы, больной должен принимать не менее 6 мес. для предотвращения рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

- тромболитическая терапия: стрептокиназа (100 000 ЕД в 1 час). Применение тромболитиков высокоэффективно (полный и частичный лизис наблюдается у 90% больных). После завершения курса тромболитической терапии проводят лечение антикоагулянтами по обычной схеме.

Хирургическое лечение. Эмбол­эктомия показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или обеих главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами. В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требует сложного технического обеспечения, и ее может в случае экстренной необходимости успешно выполнить опытный хирург общего профиля. Все манипуляции по удалению эмболов после пережатия полых вен должны продолжаться не более 3 мин, так как этот интервал является критическим для больных, операцию которым проводят в условиях тяжелой исходной гипоксии. К сожалению, подобная операция сопровождается очень высокой летальностью (до 90%). Оптимальным является выполнение эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, используя чрезстернальный доступ. Вспомогательную веноартериальную перфузию следует начать на первом этапе оперативного вмешательства (до вводного наркоза!) путем канюляции бедренных сосудов. Летальность после подобных вмешательств достигает 50%. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение хирургической дезобструкции сосудистого русла из бокового торакотомного доступа, в условиях пережатия соответствующей легочной артерии.

Профилактика. Наиболее целесообразна первичная профилактика ТЭЛА, представляющая собой комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза в системе нижней полой вены. Неспецифические меры применимы у всех без исключения стационарных больных (эластическая компрессия нижних конечностей, сокращение продолжительности постельного режима, максимально ранняя активизация пациентов, применение прерывистой пневмокомпрессии нижних конечностей). Фармакологический подход к предотвращению венозного тромбоза подразумевает применение антикоагулянтов в тех ситуациях, когда развитие тромбоэмболических осложнений наиболее вероятно (низкомолекулярные гепарины). Вторичная профилактика ТЭЛА. Оптимальным методом является непрямая трансвенозная имплантация кавафильтров различной конструкции непосредственно ниже устьев почечных вен.

Хронические нарушения артериального кровоснабжения.

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты. Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к ишемии головного мозга и верхних конечнос­тей.

Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению проходимости экстра­краниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные комп­рессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мышцами или ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдав­ление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость. В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадлежит большей или меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом развития окклю­зии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения.

Клиника и диагностика, клиническая картина слага­ется из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Отмечается многообразие симп­томов, обусловленных общемозговыми, стволовыми и мозжечковыми нарушениями Больные часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухуд­шение памяти, кратковременные приступы потери сознания, поша­тывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координа­ции движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют либо преходящий, либо постоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сет­ки перед глазами, отмечается преходящая односторонняя слепота, птоз, миоз. Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявля­ется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью Выра­женные ишемические расстройства встречаются лишь при окклю­зии дистальных сосудов руки. Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80-90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систо­лический шум. При стенозе бифуркации и внутренней сонной арте­рии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при суже­нии брахицефального ствола - в правой подключичной ямке поза­ди грудиноключичного сочленения. В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общеклиническими методами используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалогра­фия, ультразвуковая флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном исследовании брахицефальных сосудов – панаортографии.

Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов по­ражения брахицефальных сосудов требуют хирургической коррек­ции. При сегментарных окклюзиях общей и внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят эндартериэктомию. При поражении подключичной артерии выполняют резекцию измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию (наложение шунта между восходя­щей аортой и неизмененным участком подключичной артерии в под­мышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием. При множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную реконструкцию нескольких артерий. У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловлен­ными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др. При патологической извитости сосудов чаще производят их ре­зекцию с последующим наложением прямого сосудистого анасто­моза. Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, це­лесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе-верхняя шейная или грудная симпатэктомия. После них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улуч­шение кровообращения в коллатералях

Хронические нарушения висцерального кровообращения. Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и не­специфический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении серповидной связкой, медиальной ножкой диафрагмы, уплотненной поджелудочной железой. Гипоксические состояния ведут, прежде всего, к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания, нарушается функция печени и поджелудочной желе­зы.

Клиника и диагностика: атеросклеротическое пора­жение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ише­мией боли в животе, возникающие через 20-40 мин после приема пищи и продолжающиеся в течение 2-2 часов. Боли локализуются в эпигастральной области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах, прогрессивном похудании. При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

При рентгенологическом исследова­нии обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проек­циях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней бры­жеечной артерий.

Лечение: в легких случаях больные подлежат консерватив­ной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеро­тические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Оперативное лечение определяется причиной, приведшей к развитию заболевания. И может заключатся в рассечении рубцово-измененных медиальных ножек диаф­рагмы, серповидной связки или волокон солнечного сплетения, эндартериэктомии или резекция пораженного участка сосуда с последующим его протезированием или шунтирование.

Вазоренальная гипертензия – заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий. Встречается у 3-5% больных, страдающих артериальной гипертонией.





Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.237.205.144 (0.019 с.)