Характеристика основных электролитов, участвующих в водно -электролитном обмене.

Суточная потребность взрослого человека в электролитах составляет примерно - натрия - 215; калия - 75; кальция - 60; магния - 35; хлора - 215; фосфора - 105 мг-экв. в день.

Калий относится к основным внутриклеточным катионам, является необходимым компонентом внутриклеточной среды всех живых организмов, участвует в ряде жизненно важных процессов; особую роль играет в качестве потенциалообразующего иона в биологических мембранах. Калий является осмотически активным компонентом внутриклеточной жидкости.

В организме человека содержание калия составляет 160 -120 г. Содержание калия меняется в зависимости от пола, возраста, конституции, причем эти изменения связаны с изменением массы тела.

Суточная потребность калия для взрослого человека составляет 2-3 г. или 50-75 мэкв. В растительных продуктах калий находится в более значительных количествах, чем в мясе (абрикосы, персики, апельсины, бананы, ананасы, картофель, капуста, морковь, помидоры, салаты, редька).

Недостаток калия в пище может сопровождаться дистрофией даже при нормальном потреблении белков. Патология обмена калия возникает при любом длительном нарушении постоянства внутренней среды организма, при хронических заболеваниях почек и сердца, желудочно-кишечных заболеваний (понос, рвота)

Кальций - обладает высокой биологической активностью, является основным структурным компонентом системы свертывания крови, существенно влияет на защитные силы организма и повышает его устойчивость к неблагоприятным факторам.

Натрий - щелочной металл, один из основных катионов живых организмов, необходимый для осуществления важных жизненных функций. Роль натрия в организме многообразна. Натрий - основной катион, участвующий в поддержании КЩР и осмотического давления внутриклеточных, а также внеклеточных жидкостей. От выведения и удержания натрия в организме зависит регуляция обмена внеклеточной жидкости и плазмы крови, т.к. одна молекула натрия осмотически связывает 400 молекул воды. Натрий играет важную роль в ионном балансе внутренней среды живого организма. Задерживая воду в тканях, он обуславливает способность биологически важных коллоидов тканей к набуханию. Вместе с калием натрий участвует в возникновении нервного импульса.

Натрий влияет на состояние мышечной ткани и сердечно-сосудистой системы. Считают, что он способствует развитию гипертонической болезни, как за счет увеличения объема внеклеточной жидкости, так и повышая тонус артериальных капилляров и прекапилляров.

Обмен натрия - важное звено водно-солевого обмена.

Эти вещества К, Na, Са всасываются в желудочно-кишечном тракте и поступают в кровь. Временно они могут депонироваться в печени. Избыток воды и электролитов выводится почками, легкими, кишечником и кожей. В среднем за сутки выделение воды с мочой составляет 1,0 - 1,4 л, с калом 0,2 л., кожей с потом 0,5 л., легкими- 0,4.л.

Вода, поступившая в организм, распределяется между различными жидкостными фазами в зависимости от концентрации в них осмотически активных веществ. Осмос-это переход молекул растворителя в раствор через разделяющую их полупроницаемую мембрану или переход молекул растворителя через полупроницаемую мембрану от раствора, менее концентрированного, к раствору, более концентрированному. Полупроницаемые мембраны представляют собой естественные (мембрана клетки) или искусственные пленки, проницаемые только для молекул растворителя (например - воды) и не проницаемые для молекул растворенного вещества.

Следовательно направление движения воды зависит от осмотического градиента и определяется состоянием цитоплазматической мембраны. Важнейшее значение для деятельности клеток всех органов и систем имеет поддержание ионной асимметрии между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. В крови и других внеклеточных жидкостях высока концентрация ионов натрия, хлора, бикарбоната; в клетках главными электролитами являются калий, магний, органические фосфаты.

Различия электролитного состава плазмы крови и межклеточной жидкости обусловлены низкой проницаемостью для белков капиллярной стенки.

Виды водно - электролитных нарушений.

Нарушение обмена воды и электролитов выражается в 1) избытке или 2) дефиците внутриклеточной и внеклеточной воды, всегда сопряженными с изменением содержания электролитов.

Увеличение общего количества воды в организме, когда ее поступление и образование больше, чем выделение, называют положительным водным балансом (гипергидратацией). Уменьшение общих запасов воды, когда ее потери превышают поступление и образование, называют отрицательным водным балансом (гипогидратацией) или обезвоживанием организма. Аналогично различают положительный и отрицательный солевой баланс.

Нарушение ВСО помимо изменения общего количества воды и солей в организме, может проявляться также патологическим перераспределением воды и основных электролитов между плазмой крови, интерстициальным и внутриклеточным пространствами.

При нарушении ВСО в первую очередь изменяется объем и осмотическая концентрация внеклеточной воды, особенно ее интерстициального сектора.

Классификация нарушений водно - солевого обмена.

1. Дефицит воды и электролитов.

Дефицит - один из самых частых видов нарушения ВСО. Возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты: 1) мочи (сахарный и не сахарный диабет, заболевания почек, сопровождающиеся полиурией, длительное применение натрийуретических мочегонных средств, недостаточность коры надпочечников); 2) повышенное выделение кишечного и желудочного сока (понос, кишечные и желудочные свищи, неукротимая рвота); 3) транссудата, экссудата (высокие свищи).(ожоги, воспаления серозных оболочек и др.).

Отрицательный ВСО устанавливается также при полном водном голодании.

Кальций - важнейший структурный компонент костей.

Клинически выраженная гипокальцемия развивается только при остром алколозе (при психогенной гипервентиляции) и гипопаратириозе.

При гипогидриях в первую очередь теряется внеклеточная вода и натрий.

Натрий - главный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости - играет важную роль в поддержании ОЦК.

Объём внеклеточной жидкости поддерживается на постоянном уровне за счёт задержки натрия и воды почками.

Диагноз дефицита натрия - должен быть клиническим, т.е. основанным на данных физикального исследования и оценки центральной гемодинамики (ЦВД, давление в лёгочной артерии). Причины дефицита - потеря через ЖКТ (рвота, понос, потеря внеклеточной жидкости - ожоги, усиленное потоотделение, секвестрация внеклеточной жидкости в третье пространство (перитонит, асцит, непроходимость кишечника).

Чрезмерная потеря с мочой (диуретики, нефрит, надпочечниковая недостаточность).

Кровопотеря, бессолевая диета.

Лечение - восстанавливают объём внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих натрий.

Калий - у здорового человека общее количество калия в организме 3 -4000мэкв. Общее содержание калия зависит в основном от мышечной массы, у женщин оно меньше, чем у мужчин, и снижено при атрофии мышц. Оценка общего содержания калия играет важную роль в лечении гипокалемии и гиперкалемии. Оба эти состояния попутно отражаются на функции сердца.

При гипокалемии происходит гиперполяризация мембран нервных и мышечных клеток и снижается их возбудимость. У больных, получающих сердечные глюкозиды, гипокалемия увеличивает риск наджелудочковых тахиаритмий и считается угрожающим жизни состоянием.

При гипокалемии снижается чувствительность почек к антидиуретическим гормонам и нарушается их концентрационная функция. Этим объясняется полиурия, часто наблюдаемая у больных с хроническим дефицитом калия.

Ацидоз вызывает выход калия из клетки и увеличение его концентрации в плазме.

Дефицит калия.

Ранние симптомы дефицита калия - общее недомогание, слабость, паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Парезы мышц наблюдаются только при очень глубоком дефиците калия. Дефицит калия предрасполагает к развитию печёночной комы (при заболеваниях печени) и полиурии. Оценить степень дефицита можно по общему состоянию калия в плазме, а точнее в клетке.

Лечение - назначают внутривенное введение солей калия с малой скоростью инфузии. Совместное введение с глюкозой и инсулином - эффективное средство лечения гипокалемии.

Значительный дефицит электролитов - обессоливание организма -возникает в тех случаях, когда потерю биологических жидкостей, содержащих электролиты, пытаются возмещать пресной водой или раствором глюкозы. При этом осмотическая концентрация внеклеточной жидкости падает, вода частично перемещается в клетки и происходит чрезмерная их гидратация.

Обезвоживание организма. Клинически обезвоживание организма проявляется уменьшением массы тела, сильной жаждой, потерей аппетита, тошнотой. Слизистые оболочки полости рта, конъюнктива высыхают, появляется охриплость голоса. Кожа становится дряблой, морщинистой, теряет эластичность, складка кожи живота длительно не сглаживается. Артериальное давление снижается, пульс учащается и ослабляется. Уменьшается диурез. Нарастает слабость, возникает головная боль, головокружение, неустойчивая походка, нарушается координация движений. Ослабевает мышечная сила, внимание. Появляются жалобы на покалывание в мышцах, парестезию. При утяжелении клинической картины происходит дальнейшее уменьшение веса тела, глазные яблоки западают, черты лица заостряются, зрение и слух ослабевают.

Признаки тяжёлого обезвоживания организма возникают у взрослых после потери примерно 1/3, а у детей 1/5 объёма внеклеточной воды.

Наибольшую опасность представляет коллапс, вследствие гиповолемии и обезвоживания крови с повышением её вязкости. При неправильном лечении (например, бессолевой жидкостью) развитию коллапса способствует также снижение концентрации натрия в крови - гипонатриемия. Значительная артериальная гипотония может нарушать фильтрацию в почечных клубочках, вызывая олигурию, гиперазотемию и ацидоз. Когда преобладает потеря воды, возникает внеклеточная гиперосмия и обезвоживание клетки.

Для суждения о наличии и тяжести обезвоживания организма необходимо ежедневно контролировать вес тела. Важно также точно определить количество выделяемой мочи и потребляемой жидкости.

Степень обезвоживания организма и пути его коррекции зависят не только от объёма потребляемой воды, но и от объёма потерянной воды, а также и от состояния водно - электролитного баланса. Характерные клинические признаки этого состояния - мучительная жажда, сухость слизистых оболочек, потеря эластичности кожи (складка кожи длительно не разглаживается); заострение черт лица.

Обезвоживание мозговых клеток проявляется повышением температуры тела, нарушением ритма дыхания, помрачением сознания, галлюцинациями. Снижается масса тела. Гематокритный показатель повышен, возрастает концентрация натрия в плазме крови. При сильном обезвоживании возникает гиперкалиемия.

В случаях злоупотребления бессолевой жидкостью и избыточного оводнения клеток ощущение жажды, несмотря на отрицательный баланс воды, не возникает; слизистые оболочки влажны; приём пресной воды вызывает тошноту. Оводнение клеток головного мозга вызывает сильную головную боль, судороги мышц. Дефицит воды и солей в этих случаях возмещают путём длительного введения жидкости, содержащей основные электролиты, с учётом величины их потери и под контролем показателей ВСО.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает при перегревании организма или при тяжелой физической работе за счёт усиленного потоотделения.

Относительный избыток электролитов наблюдается в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой ослабленных больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания.

Избыток воды и электролитов - частая форма нарушения ВСО, проявляющаяся преимущественно в виде отёков и водянки различного происхождения.

К избытку натрия - приводит задержка натрия почками (почечная, сердечная, печёночная недостаточность). При большой солевой нагрузке - усиление реабсорбции (гиперсекреция альдостерона).

Единственным достоверным симптомом увеличения общего содержания натрия в организме - отёки, которые ухудшают заживление ран и увеличивают риск сердечной недостаточности и отёка лёгких.

Лечение - ограничивают приём солей натрия, назначают диуретики. Если отёки сопровождаются выраженной гиперпротеинемией, нужно устранить белковую недостаточность.

Избыток калия.

Угрожающая жизни гиперкалемия наблюдается только при почечной недостаточности.

При гиперкалемии происходит деполяризация мембран нервных и мышечных клеток и повышается их возбудимость. Гиперкалиемия - критическое состояние, при котором возможна остановка кровообращения (сердца).

Повышение концентрации калия в плазме до 5 мэкв/л стимулирует секрецию альдостерона, который усиливает секрецию калия. Когда концентрация калия в плазме превышает 7 мгэкв/л, замедляется внутрисердечная проводимость, возникают аритмии, снижается АД и ЧСС, возможна остановка сердца. Для диагностики - ЭКГ.

Лечение - внутривенно глюконат кальция, бикарбонат натрия (ощелачивание стимулирует возврат калия в клетки) и глюкозу с инсулином (калий депонируется в печени вместе с гликогеном). Если не уменьшается концентрация калия, то необходим срочный гемодиализ.

Гиперкальцемия - при гиперпаратириозе, саркоидозе, гипервитаминозе Д, злокачественных новообразованиях. Хроническая гиперкальцемия приводит к образованию мочевых камней и обызвествлению мягких тканей.

Лечение - применяют солевой диурез в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5 - 4 л/сут., фурасемид, кальциотонин, индометацин, глюкокортикоиды.

Основными причинами возникновения положительного водно - электролитного баланса служат нарушения выделительных функций почек (гломерулонефриты), вторичный гиперальдостеронизм (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании).

Избыток воды при относительном дефиците электролитов возникает в тех случаях, когда в организм вводится большое количество пресной воды или растворов глюкозы при недостаточном выделении жидкости (олигурия при патологии почек или при применении вазопрессина или его гиперсекреции после травмы или операции).

Гипоосмолярность крови и интерстицилярной жидкости сопровождается оводнением клеток, нарастает вес тела. Появляется тошнота и рвота. Слизистые оболочки влажные. Об оводнении мозговых клеток свидетельствует апатия, сонливость, головная боль, судороги. Развивается олигурия. В тяжелых случаях развивается отек легких, асцит, гидроторакс.

Острые проявления водной интоксикации устраняют путем повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости внутривенным введением гипертонического солевого раствора. Потребление воды сильно ограничивают. Одним из регуляторов фильтрации воды с растворенными в ней веществами (кроме белков) в интерстициальное пространство из капилляров реабсорбции(в венозном участке) является коллоидно - осмотическое (онкотическое) давление крови, создаваемое белками плазмы.

Фильтрация и реабсорбция жидкости на уровне капилляров осуществляется взаимодействием следующих биофизических сил: внутрикапиллярного давления крови и онкотического давления интерстициальной жидкости (30 мм Hg и 10 мм Hg)

Разница между силами фильтрации и реабсорбции на артериальном участке капилляра достигает 7 мм Hg.

Снижение онкотического давления крови при гипопротеинемии существенно нарушает транскапиллярный обмен.

Например, при уровне общего белка бОг/л онкотическое давление крови составляет примерно 20 мм Hg при этом сила фильтрации увеличивается с 10 до 12 мм Hg,а сила резорбции уменьшается с 7 до 3 мм Hg,т.е. создаются условия для задержки воды в тканях.

Инфузионная терапия

Инфузионная терапия - вид лечения, в основе которого лежит внутривенное вливание большого количества жидкости в течение длительного времени (несколько часов и даже суток).

Задачами инфузионной терапии, а, следовательно, и показаниями являются:

· поддержание нормального объёма и состава внеклеточной жидкости, в том числе и ОЦК

· нормализация электролитного баланса организма с учётом естественной суточной потребности в электролитах и их патологических потерь.

· коррекция сдвигов КЩР.

· нормализация гомеостатических и реологических свойств крови.

· поддержание нормальной макро - и микроциркуляции.

· профилактика и лечение нарушений функций сердца, лёгких, почек, ЖКТ, эндокринных желёз.

· обеспечение адекватного метаболизма, т. е. возмещение энергетических затрат организма, коррекция белкового, жирового и углеводного обменов.

Для инфузионной терапии используются жидкости, обеспечивающие потребность больного в воде и электролитах (0,9% раствор поваренной соли, 0,6% раствор хлорида калия, 0,9% раствор хлорида аммония, 4,5 - 8,4% раствор бикарбоната натрия), комбинированные растворы (раствор Рингер - Локка, раствор Гартмана, Батлера и др.)

Другие растворы доставляют пластические материалы - заменимые и незаменимые аминокислоты (белковые гидролизаты, аминокровин, белковый гидролизат кодеина, аминозол, синтетические аминокмслотные смеси).

Следующие являются источником восполнения энергетических затрат: жировые эмульсии (интралипид, липофундим), глюкоза в 5 - 40% растворе, этиловый спирт. Применяются также препараты, вводимые с целью дезинтоксикации. Введение инфузионных растворов осуществляется путём катетеризации магистральных вен (подключичной, яремной, бедренной, пупочной).

Количество вводимой жидкости и электролитов необходимо строго контролировать, исходя из потребности здорового человека в воде, электролитах и с учётом потерь больным с мочой, потом, рвотой, дренажами и через наружные свищи.

Осложнения инфузионной терапии бывают общего и местного характера. Общие осложнения связаны с 1) индивидуальной непереносимостью больного к вводимым препаратам, аллергической и пирогенной реакциями; 2) избыточным переливанием жидкости или электролитов.

Местное осложнение - повреждение стенок сосудов, флебиты, тромбофлебиты, а также инфекционные осложнения (длительное стояние катетера).

Инфузионная терапия может быть эффективной и безопасной только при условии строгого клинического и биохимического контроля. Из лабораторных тестов наибольшее значение имеют показатели гематокрита, удельного веса мочи, содержание плазменных белков, сахара, мочевины, концентрация калия, Na, С1, сыворотки крови и К в эритроцитах.

Перегрузка жидкости - увеличение массы тела, появление отёков, повышение ЦВД, увеличение размеров печени.

О дефиците жидкости судят: по снижению ЦВД, по снижению АД, ортостат, по уменьшению диуреза, по понижению тургора кожи.

Активность ферментных систем, участвующих во всех обменных процессах, является оптимальной при нормальном КЩС крови (7,36 - 7,4). Если же Ph снижено, то активность ферментов нарушается и возникают тяжелые расстройства обменных процессов. Нормализовать Ph эффективно и быстро возможно вливанием буферных растворов - соды, лактата натрия или сорбамина при алколозе. Следует иметь в виду, что 56 % всей буферной емкости крови обусловлено эритроцитами и 44 % - системами плазмы. Поэтому буферная емкость крови снижается при анемии, что предрасполагает к нарушению КЩС крови.

О дефиците жидкости говорит снижение ЦВД, снижение АД, ортостатический коллапс уменьшение диуреза, понижение тургора кожи

Перегрузка жидкости - увеличение массы тела, появление отеков, повышение ЦВД, увеличение размеров печени.

По каждому из этих показаний разработаны стандартные программы, т.е. определенный набор инфузионных средств с конкретными дозами, последовательного введения. Как правило, у больного может быть несколько показаний к инфузионной терапии, поэтому для него составляется индивидуальная программа. При этом должны учитывать, прежде всего общий объем воды, который должен получить больной в сутки, потребность в других ингредиентах (электролитах) и их содержание в инфузионных средах. Инфузионная терапия может быть эффективной и безопасной только при условии строгого клинического и биохимического контроля. Из лабораторных тестов наибольшее значение имеют показатели гематокрита, удельного веса мочи, содержание плазменных белков, сахара, мочевины, концентрация калия, Na, CI, сыворотки крови и К в эритроцитах.

Перегрузка жидкости - увеличение массы тела, появление отеков, повышение ЦВД, увеличение размеров печени.

Дефицит жидкости - снижение ЦВД, снижение АД, уменьшение диуреза, понижение тургора кожи.

 

 

Травмы, травматизм. Классификация. Общие принципы диагностики. Этапы оказания помощи.

 

Травмой, или повреждением, называется воздействие на организм агентов вызывающее нарушения анатомического строения и физиологических функций органов и тканей и сопровождающееся местной и общей реакциями организма.

Виды агентов: механические, химические, термические, электрические, лучевые, психические и др.).

Травматизм – совокупность травм на определенной территории или среди определенного контингента людей (в промышленности, сельском хозяйстве и др.) за определенный промежуток времени.

Классификация травм.

Травмы непроизводственного характера:

· транспортные (авиационные, железнодорожные, автомобильные и т.д.);

· бытовые;

· спортивные;

· прочие.

Травмы производственного характера:

· промышленные;

· сельскохозяйственные.

По характеру повреждениявыделяют: открытые и закрытые травмы.

Открытые – травмы, при которых имеется повреждение наружных покровов (кожа, слизистая оболочка).

Виды закрытых повреждений: ушиб, растяжение, разрыв, сотрясение, синдром длительного сдавления, вывихи переломы.

По соотношению локализации повреждения и точки действия агента: прямые и непрямые.

Поверхностные (кожные) – ушиб, рана; подкожные (разрыв связок, мышц, вывихи, переломы) и полостные (сотрясения и разрывы внутренних органов)

Проникающие в полость и непроникающие.

Одиночные, множественные.

Изолированные, сочетанные, комбинированные.

Сочетанные повреждения (политравма) – повреждение 2-х и более анатомических областей.

Комбинированные повреждения –воздействия двух и более повреждающих фактор.

Механизм травмы зависит от:

- величины внешней силы;

- точки приложения силы;

- направления действия силы;

- характера произошедших изменений

 

Отдельные виды травматизма.

Производственный травматизм (5-6%). Характер травм на производстве различен и во многом зависит от особенностей производства.

В машиностроительной промышленности преобладают ранения и ушибы, чаще всего дистальных отделов конечностей.

В химической и металлургической промышленности – ожоги.

В горной промышленности – повреждения мягких тканей, переломы длинных трубчатых костей, костей таза и позвоночника.

Сельскохозяйственный травматизм – составляет от 23 до 36%.

Особенность – сезонность: наибольшее количество травм отмечается в период массовых полевых работ во время посевной и уборочной кампаний.

Наиболее типичные травмы:

– повреждения головы, позвоночника, костей таза, конечностей, происходящие в результате падения с высоты, при попадании под колеса с/х машин.

- рваные и ушибленные раны, нанесенные животными и др.

Также в большинстве случаев возникает в результате нарушений техники безопасности.

Уличный травматизм – один из наиболее тяжелых видов травматизма при этом его удельный вес постоянно растет.

Травмы, полученные при уличном травматизме принято разделять на две группы:

1) травмы, причиненные транспортом (40-60%); Особенность – максимальная тяжесть повреждений и высокая смертность.

2) травмы, обусловленные неблагоустройством тротуаров, улиц, дворов.

Бытовой травматизм (40-50%)– связан с выполнением различных домашних работ. Особую группу составляют травмы, связанные с алкогольным опьянением (драки, бытовые эксцессы).

Спортивный травматизм (5-6%). Причины:

- недостаточное материально-техническое оснащение спортивных залов и площадок;

- допуск лиц к занятиям спортом без стандартной одежды и обуви;

- недостаточной физической подготовки и технической неграмотности спортсменов;

- нарушения правил ведения тренировочных занятий.

Наиболее частые травмы: ушибы и ссадины; повреждения связочного аппарата; переломы и трещины костей.

Травматическая болезнь

Травматическая болезнь – совокупность всех патологических и приспособительных изменений, наступающих в организме после травмы.

В системе реакций организма на агрессию выделяют две фазы – катаболическую и анаболическую.

В катаболическую фазу за счет активации симпатико-адреналовой и гипофизарно-кортикоадреналовой систем существенно усиливается катаболизм белков, жиров и углеводов. Длительность фазы до 3 суток.

В анаболическую фазу нейрогуморальный ответ организма стихает и начинают преобладать процессы ассимиляции и пролиферации. Длительность фазы – 1-2 недели.

Местные тканевые изменения в зоне повреждения притерпевают следующие фазы:

· Расплавления и удаления некротизированных тканей (до 3-4 суток).

· Пролиферация соединительнотканных элементов с формированием грануляционной ткани (от 2-3 суток до 2 недель).

· Образование рубца.

Классификация травматической болезни (периоды).

1. Острая реакция на травму, шоковый период (до 2 суток).

2. Период относительной адаптации, ранние проявления (до 14 суток).

3. Поздние проявления (более 14 суток).

4 Период реабилитации.

По тяжести течения – 3 формы:

1.Легкая;

2. Средняя;

3. Тяжелая.

Клинические варианты травматической болезни:

1) повреждения головы; 2) позвоночника; 3) груди; 4) живота; 5) таза;

6) конечностей.

Особенности обследования больного с травмой.

- Зависят от тяжести состояния больного, характера полученных повреждений.

- В большинстве случаев пострадавшие поступают в остром периоде, непосредственно после получения травмы, на фоне болевого синдрома, стресса.

- В ряде случаев пострадавшие нуждаются в оказании экстренной медицинской помощи.

- Тяжесть состояния пострадавшего в ряде случаев не позволяет произвести сбор анамнеза.

- Неадекватная оценка пациентом своего состояния (алкогольное или наркотическое опьянение, нарушения психического статуса и т.д.).

План обследования.

1. До установления окончательного диагноза исключение жизнеугрожающих состояний: кровотечение, повреждение внутренних органов, травматический шок (сознание, пульс, АД, характер дыхательных движений, наличие параличей и т.д.);

2. Оценка состояния функций жизненно важных органов (мозг, сердце, органы дыхания);

3. Исследование области повреждения.

При местном осмотре обращают внимание на следующие моменты:

- наличие вынужденного положения больного;

- выявление зон деформации, отека, наличие гематом, повреждения покровных тканей;

- выявление зон болезненности тканей при пальпации;

- определение объема движений (активных и пассивных) и чувствительности;

- оценка периферического кровообращения (цвет конечности, наличие пульсации магистральных артерий, температура кожных покровов);

 

В процессе обследования травматологического больного могут быть использованы все известные методы лабораторной и инструментальной диагностики. Среди инструментальных методов наиболее часто применяются: рентгенологическое исследование, ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, видеоэндоскопия.

 

Основные задачи лечения:

· сохранение жизни больного (при наличии жизнеугрожающих состояний: остановка кровотечения, противошоковые мероприятия и т.д.;

· сохранение и восстановление анатомического строения, функции поврежденного ораган и трудоспособности больного;

· профилактика раневой инфекции.

 

Своевременное оказание первой помощи при любой травме имеет решающее значение в ее исходе, а также в сроках и качестве проводимого лечения. Наиболее эффективно четырех-этапное лечение:

Первый этап – санпост, где оказывается само- и взаимопомощь, т.е. первая доврачебная помощь пострадавшему (повязка с антисептиком, временная остановка кровотечения).

Второй этап – здравпункт, бригады скорой помощи – транспортная иммобилизация, введение противостолбнячной сыворотки, антибиотиков, обезболивающих средств.

Третий этап – травматологический пункт, поликлиника, где оказывается квалифицированная врачебная помощь.

Четвертый этап – стационар травматологического отделения, где оказывается специализированная врачебная помощь нейрохирургическое,общехирургическое, торакальное.

Реабилитация.

Отдельные виды повреждений.

Сдавление (compressio) происходит если сила, вызвавшая травму, воздействует длительно. Клинические проявления легких сдавлений проявляются болевым синдромом и кровоизлияниями.

При длительном сдавлении, сопровождающемся нарушением кровообращения тканей образуются некрозы кожи, подкожной клетчатки и мышц (пролежни).

Небольшие сдавления вызывают только местные повреждения и не представляют непосредственной угрозы для жизни пострадавшего.

Опасно сдавление тканей, сопровождающееся перегибом крупных сосудов (плечевой, подколенной, бедренной артерий) при неудобном положении тела с подвернутой назад рукой или нижней конечности, резко согнутой в коленном и тазобедренном суставах, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии, алкогольном опьянении или интоксикации (синдром позиционного сдавления). В результате указанного сдавления развиваются отек конечности, парезы и параличи соответствующих нервов, повреждение почек и др.

 

Закрытые повреждения мягких тканей. Ушибы, растяжения, разрывы. Клиника, диагностика, ле­чение.

К закрытым повреждениям мягких тканей относятся:

—ушиб;

— растяжение;

— разрыв;

— сотрясение;

— синдром длительного сдавления

Ушиб

Ушибом (contusio) называется закрытое механическое повреждение мяг­ких тканей и органов без видимого нарушения их анатомической целостно­сти.

Ушибы являются наиболее частыми повреждениями. Они могут встре­чаться как самостоятельно, так и сопутствовать другим более тяжелым трав­мам (вывихи, переломы, повреждения внутренних органов), быть одним из компонентов политравмы.Ушиб обычно является следствием падения с небольшой высоты или удара, нанесенного тупым предметом, обладающим малой кинетической энергией.

Тяжесть ушиба определяется как характером травмирующего предмета (его массой, скоростью, точкой приложения и направлением действия силы), так и видом тканей, на которое пришлось воздействие (кожа, подкожная клетчатка, мышцы), а также их состоянием (кровенаполнение, сокращение, тонус).

Наиболее часто ушибу подвергаются поверхностно расположенные мяг­кие ткани — кожа и подкожная клетчатка. Однако возможен и ушиб внут­ренних органов (ушиб головного мозга, сердца, легких). Такие травмы от­носятся к повреждениям внутренних органов.

Диагностика

Основными клиническими проявлениями при ушибе являются боль, при­пухлость, гематома и нарушение функции поврежденного органа.

Боль возникает сразу в момент получения травмы и может быть весьма значительной, что связано с повреждением большого числа болевых рецеп­торов. Особенно болезненны ушибы при повреждении надкостницы. В тече­ние нескольких часов боль стихает, а ее дальнейшее появление обычно свя­зано с нарастанием гематомы.

Практически сразу после повреждения становится заметной припухлость, болезненная при пальпации, без четких границ, постепенно переходящая в неизмененные ткани.

Припухлость нарастает в течение нескольких часов (до конца первых суток), что связано с развитием травматического отека и воспалительных изменений.

Время проявления гематомы (кровоизлияния) зависит от ее глубины. При ушибе кожи и подкожной клетчатки гематома становится видна прак­тически сразу (имбибиция, пропитывание кожи — внутрикожная гемато­ма). При более глубоком расположении гематома может проявиться снару­жи в виде кровоподтека лишь на 2-3-и сутки.

Цвет кровоподтека меняется в связи с распадом гемоглобина. Свежий кровоподтек красного цвета, затем его окраска становится багровой, а через 3-4 дня он синеет. Через 5-6 дней кровоподтеки становятся зелены­ми, а затем желтыми, после чего постепенно исчезают. Таким образом по цвету кровоподтека можно определить давность повреждений и одновре­менность их получения, что особенно важно для судебно-медицинской экс­пертизы.

Нарушение функции при ушибе происходит обычно не сразу, а по мере нарастания гематомы и отека. При этом возникают ограничения в активных движениях, что связано с выраженным болевым синдромом. Пассивные дви­жения могут быть сохранены, хотя тоже весьма болезненны. Это отличает ушибы от переломов и вывихов, при которых нарушение объема движений возникает сразу после травмы и касается как активных, так и пассивных движений.

Лечение

Перед началом лечения ушиба нужно убедиться в отсутствии других более тяжелых повреждений.

Лечение ушибов довольно простое. Для уменьшения развития гематомы и травматического отека как можно раньше следует местно применить холод и покой. Для этого к месту по­вреждения прикладывают пузырь со льдом, который желательно держать с перерывами в течение первых суток. При спортивных травмах с той же целью применяют опрыскивание кожи в области повреждения хлорэтилом. При повреждении конечности ее можно поместить под холодную проточ­ную воду и забинтовать мокрым бинтом.

Для уменьшения движений при ушибах в области суставов накладыва­ют давящую повязку (как можно раньше от момента получения травмы). Для уменьшения отека применяют возвышенное положение конечности.

Начиная со 2-3-х суток для ускорения рассасывания гематомы и купи­рования отека применяют тепловые процедуры (грелка, ультрафиолетовое облучение, УВЧ-терапия).

В некоторых случаях при образовании больших гематом, особенно глу­боких, их пунктируют, после чего накладывают давящую повязку. Пунк­ции в ряде случаев приходится повторять. Эвакуация подобных гематом необходима из-за опасности развития инфекции (нагноившаяся гематома) или ее организации (организовавшаяся гематома).

При ушибах возможна также значительная отслойка подкожной клет­чатки, что обычно приводит к скоплению серозной жидкости и требует по­вторных пункций и наложения давящих повязок, а иногда и введения скле-розирующих веществ.

Растяжение

Растяжением (distorsio) называется повреждение тканей с частичными разрывами при сохранении анатомической непрерывности.

Растяжение обычно встречается при резком, внезапном движении. Меха­низм травмы заключается в воздействии сил с противоположными направ­лениями или создается действием силы при фиксированном органе, конеч­ности. Чаще повреждаются связки суставов, особенно голеностопного (при подворачивании стопы).

Диагностика

Клиническая картина при растяжении напоминает ушиб с локализацией в области суставов. Здесь также наблюдается боль, припухлость и гематома, а нарушение функции сустава выражено еще в большей степени, чем при ушибе.

Лечение

Лечение заключается в охлаждении зоны повреждения и наложении да­вя