Клиника гнойных заболеваний кисти. Флегмоны кисти.

Диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти в зависимости от локализации имеет характерные симптомы. К местным признакам воспалительного процесса относится отёк, гиперемия тканей, нарушение функции кисти, местное повышение температуры и болезненность при пальпации.

Флегмона возвышения I пальца. Сопровождается резким отеком тенара и лучевого края тыльной поверхности кисти. Характерными признаками являются: резкая боль при пальпации, напряжение тканей, заметное ограничение подвижности отечных тканей возвышения большого пальца, сглаженность ладонной кожной складки. Нередко гнойный экссудат распространяется по краю первой межкостной мышцы на дорсальную поверхность кисти. В некоторых случаях наблюдается гнойное расплавление соединительной перегородки, разделяющей щель тенара и срединное ладонное пространство с развитием гнойно-некротического процесса в срединной ладонной впадине.

Флегмоны возвышения V пальца. Характерны умеренно выраженный отёк, гиперемия и напряжение тканей, болезненность при пальпации. Не сопровождаются явлениями выраженной интоксикации. Движения V пальца приводят к усилению болей.

Комиссуральная флегмона. Локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции являются трещины грубой кожи в области пястно-фаланговых сочленений ладони. Отсюда и другое название таких флегмон – мозольные абсцессы. Воспалительный очаг формируется, как правило, в комиссуральных пространствах II–IV пальцев. Флегмоны сопровождаются значительными болями, отеком дистальной части обеих поверхностей кисти. Пальцы по соседству с гнойным очагом несколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах. Разгибание их болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза. Возможно непосредственное распространение гноя через овальные щели апоневроза с ладонной на тыльную поверхность кисти, вовлечение сухожилия глубокого сгибателя пальца, находящегося в непосредственной близости от гнойно-некротического очага. Распространение инфекции может развиваться и в проксимальном направлении по каналам червеобразных мышц. В этих случаях к основному очагу присоединяется воспаление срединного ладонного пространства.

Флегмона срединного ладонного пространства. При этих флегмонах гнойный экссудат скапливается между ладонным апоневрозом и тонкой фасциальной пластинкой, прикрывающей сухожилия сгибателей пальцев – подапоневротическая флегмона срединного ладонного пространства. Гнойный процесс между фасцией выстилающей с ладонной стороны межкостные мышцы, и задней поверхностью длинных сухожилий сгибателей приводит к формированию подсухожильной флегмоны. Клинически очень трудно провести дифференциальную диагностику этого вида флегмоны. О локализации гнойного экссудата и его распространении можно правильно судить лишь во время оперативного вмешательства. Воспалительный процесс указанной локализации сопровождается повышением температуры тела, головными болями, изменениями периферической крови. Центральная часть ладони выбухает. Кожа со сглаженной складчатостью напряжена, флюктуацию определить не удается. При пальпации очага воспаления отмечается сильная болезненность пораженной кисти. Значительно выражен отек тыла кисти; II – IV пальцы несколько согнуты в межфаланговых суставах. Попытка активного или пассивного разгибания их приводит к усилению боли. Запоздалые и нерациональные меры лечения флегмоны срединного ладонного пространства осложняются прорывом гноя в щель тенара, а также распространением накопившегося гноя по каналам червеобразных мышц на тыл кисти.

Перекрестная, или U–образная, флегмона. Является наиболее тяжелой формой гнойного воспаления кисти. Она представляет собой совместное поражение синовиальных сумок ладони – локтевой и лучевой. Заболевание является следствием гнойного тендовагинита I или V пальца с распространением гнойного экссудата на синовиальную сумку лучевой или локтевой стороны кисти. Возникает гнойное воспаление обеих синовиальных сумок. U–образные флегмоны сопровождаются выраженной интоксикацией, повышенной температурой тела, головной болью, слабостью. Кисть отечна, сине-багрового цвета, пальпация ее крайне болезненна. Пальцы несколько приведены к ладони, активные движения в них отсутствуют. Попытка к пассивному разгибанию их значительно усиливает боль. Пальпаторно выявляется наиболее выраженная болезненность в зоне проекции сухожилий I и V пальцев и в проксимальной части кисти, т.е. в месте расположения слепых концов локтевой и лучевой синовиальных сумок. При прорыве гноя в пространство Пирогова появляется разлитая болезненность и отек в дистальной части предплечья. Опасность U–образных флегмон заключается и в том, что гнойно-воспалительный процесс может поражать все фасциально-клетчаточные пространства кисти: срединное ладонное пространство при прорыве гноя из локтевой или лучевой синовиальных сумок, щель тенара или гипотенара при гнойных тендобурситах I и V пальцев. В последующем гной по каналам червеобразных мышц переходит на тыльную поверхность кисти, образуя здесь обширный гнойно-некротический очаг. Даже при самом благоприятном течении U–образных флегмон в отдаленном послеоперационном периоде функция кисти оказывается значительно сниженной.

Подкожная флегмона тыла кисти. Относится к числу более легких форм гнойного воспаления жировой клетчатки кисти. Отек и гиперемия тканей носят разлитой характер, границы гнойного очага установить трудно. Путем тщательной пальпации тканей можно получить представление об очаге гнойного размягчения клетчатки.

Подапоневротическая флегмона тыла кисти. Возникает в результате попадания инфекции глубоко под апоневроз при колотых ранах. В сравнении с предыдущим видом воспаления проявления подапоневротической флегмоны носят более четкий характер. Определяется плотный инфильтрат, который сопровождается отеком и гиперемией тыльной поверхности кисти. Иногда гнойные поражения тыла кисти могут носить вторичный характер. Лимфатические сосуды ладонной поверхности кисти несут лимфу на тыл кисти. При гнойных процессах ладонной поверхности кисти возможен занос инфекции на ее тыл. Кроме того, продвижение гнойного экссудата с ладонной поверхности на тыл кисти может происходить по каналам червеобразных мышц. В этих случаях к отеку тыла кисти, который, как правило, сопровождает воспалительные явления ладонной поверхности, присоединяются гиперемия кожи, появляется разлитая болезненность при пальпации тыла кисти.

Хирургическое лечение при гнойных заболеваниях кисти.

Кожный панариций. Иссечение участка кожи, которое можно выполнить без обезболивания, приподняв эпидермис пинцетом, быстро приводит к излечению. В случае, когда речь идет о кожном панариции с прорывом под эпидермис («панариций в виде запонки»), лечение проводится как подкожного панариция с адекватным вскрытием гнойного очага.

Подногтевой панариций. Лечение оперативное. Выполняется в амбулаторных условиях. Обезболивание – проводниковая анестезия по Оберсту–Лукашевичу. Чаще производят частичное иссечение ногтя с санацией гнойного очага, удалением инородного тела (при его наличии). Показанием к удалению ногтевой пластинки является симптом «плавающей ногтевой пластины», т. е. скопление гноя под всей плоскостью ногтя с его отслойкой.

Подкожный панариций. Консервативное лечение возможно в начальной стадии до гнойного расплавления тканей, лимфангита или резкого ограничения функции пальца. Анальгетики показаны только в исключительных случаях. Значительное нарастание боли, первая бессонная ночь из-за выраженного болевого синдрома, является показанием к операции. Консервативное лечение: покой в функциональном положении, возвышенное положение конечности, ежедневный контроль за распространением гиперемии и отека. При ежедневных сменах повязок используют ванночки с дезинфицирующими средствами (гибитан, хлоргексидин), после чего накладывают повязку с диоксидином. Антибиотикотерапия может проводиться только до гнойного расплавления тканей. Лучше использовать пенициллин, цефалоспорины. При локализации панариция на ногтевой фаланге можно использовать обезболивание по Оберсту—Лукашевичу. На ногтевой фаланге чаще применяют клюшкообразный разрез (с переходом на боковую поверхность пальца) или разрез по типу рыбьей пасти. Больного с панарицием основной или средней фаланги необходимо госпитализировать. Операцию выполняют под проводниковым или внутривенным обезболиванием с обескровливанием конечности (наложение жгута на плечо). В ходе операции обязательно иссечение некротизированных тканей. Чаще используют разрезы по боковой поверхности фаланги ближе к ладони без пересечения межфаланговой складки. После снятия жгута производят остановку кровотечения, для чего обычно достаточно временного прижатия пальцем. В ходе операции обязательно проводят посев гноя на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Обычно через 3-5 дней полностью стихает боль, исчезает гиперемия и отек, однако перевязки необходимо производить ежедневно до полного заживления раны, поскольку возможен рецидив заболевания.

Сухожильный панариций. Необходима экстренная госпитализация для оперативного лечения. Промедление с операцией быстро приводит к некрозу сухожилия с потерей функции пальца. Особенно опасны сухожильные панариции I и V пальцев из-за возможности развития флегмоны кисти с затеком гноя через карпальный канал на предплечье и развитием U-образной флегмоны кисти. Операцию проводят под наркозом с обескровливанием конечности. Разрезы обычно производят на боковых поверхностях пальца с вскрытием сухожильного влагалища. При жизнеспособности сухожилия возможно дренирование влагалища микроирригаторами, при нежизнеспособности – иссечение некротизированных участков. После операции — иммобилизация в функциональном положении кисти и предплечья.

Суставной панариций. Обязательная экстренная госпитализация. Необходимо рентгенологическое исследование для исключения деструкции костной ткани, хотя первые признаки деструкции появляются на 9-12 день заболевания. При костной деструкции суставных концов костей, образующих сустав говорят о костно-суставном панариции. Лечение консервативное только в самой начальной стадии – пункции сустава с введением антибиотиков широкого спектра действия, иммобилизация кисти и пальца в функциональном положении. При запущенном панариции и неэффективности консервативного лечения – операция (артротомия, дренирование полости сустава микроирригаторами).

Костный панариций. Лечение оперативное (удаление нежизнеспособных костных фрагментов, санация и дренирование раны). При своевременном и адекватном иссечении некротических тканей на рану могут быть наложены первичные швы. После операции – иммобилизация кисти в функциональном положении, ежедневные перевязки, периодическое рентгенологическое исследование (выявление прогрессирования деструкции кости). Прогноз при суставном и костном панарициях очень серьезный, функция пальца обычно страдает, что особенно важно при поражении I пальца кисти.

Поверхностные флегмоны срединного ладонного пространства вскрывают разрезом в центральной части ладони по ее средней линии. Рассекают кожу и апоневроз. Некротически измененный апоневроз иссекается в пределах здоровых тканей. После рассечения гнойника пальцы фиксируются в положении легкого сгибания, что приводит к зиянию раны и обеспечивает хороший дренирующий эффект. В последующие сроки заживление гранулирующей раны идет от дна к периферии.

Глубокие флегмоны срединного ладонного пространства (подсухожильные) вскрывают аналогичным образом. После рассечения ладонного апоневроза манипуляцию необходимо осуществлять тупым путем, опасаясь повреждения ладонных артериальных дуг. При наличии гнойных затеков по каналам червеобразных мышц, после пересечения межпальцевой складки зажимом проходят по каналу червеобразных мышц под сухожилиями сгибателей пальцев. Вслед за этим, как правило, изливается гной. Раны необходимо дренировать для предупреждения преждевременного закрытия раны. Недостатком вскрытия флегмон по методу Изелина является невозможность обеспечить хороший отток гнойного отделяемого, особенно при локализации некротического очага в проксимальной части ладони. При способе Пика, когда разрезы для вскрытия флегмон срединного ладонного пространства проводят у внутреннего края возвышения I и V пальцев, достигается хороший дренирующий эффект, однако не исключается повреждение двигательной ветви срединного нерва и глубокой артериальной дуги. Вскрытие флегмон срединного ладонного пространства по А. Канавелу в зависимости от течения и локализации гнойно-некро­ти­ческого процесса выполняется линейным разрезом диной 3-4 см, который проводят на уровне головок пястных костей. После рассечения кожи и апоневроза манипуляции проводят тупым путём. При необходимости параллельно первому проводят для достижения лучшего дренирования второй разрез. При тяжёлых флегмонах срединного ладонного пространства, осложнённых прорывом гноя на предплечье через карпальные каналы А. Канавел рекомендует зигзагообразный разрез, который позволяет дренировать не только гнойные затёки в срединном ладонном пространстве, но и эвакуировать гной из пространства Пирогова после рассечения ладонной поперечной связки запястья.

Флегмоны фасциально-клетчаточного пространства гипотенара при соответствующей клинической картине вскрывают линейным разрезом в месте наиболее выраженной флюктуации и гиперемии. После опорожнения гнойно-некротичес­кой полости необходимо дренировать её узкой турундой. При вскрытии флегмоны тенара необходимо остерегаться повреждения ветви срединного нерва, пересечение которой значительно ограничит функцию кисти. С этой целью применяют разрез по Изелину длиной 3-4 см, проходящий по первой межпальцевой складке. После рассечения кожи и клетчатки, тупым путем осторожно проникают по межкостной мышце в пространство тенара, гнойник опорожняют и дренируют. Кисть фиксируют в функционально выгодном положении с некоторым отведением I пальца. Эвакуация гнойного содержимого при разрезе Изелина вполне удовлетворительная. К недостаткам метода следует отнести образование грубой рубцовой ткани в первом межпальцевом промежутке с последующим ограничением функции кисти из-за нарушения отведения I пальца. По методу А Канавела флегмоны тенара вскрывают разрезом, проводимым несколько кнаружи от кожной складки, отграничивающей тенар от срединной части ладони. Протяженность разреза зависит от зоны выраженной флюктуации, истончения и изменения кожи. Обычно нижняя граница не доходит 2-3 см до дистальной кожной складки. После рассечения кожи и клетчатки дальнейшие манипуляции осуществляют тупым путём. Осторожно проникая пальцем в глубину к мышце, приводящей I палец, ликвидируют все гнойные затёки и карманы. Флегмону можно вскрыть и с тыльной поверхности кисти, из-за опасности повреждения лучевой артерии разрез проводят в непосредственной близости от I пястной кости. Осторожно расслаивая межкостную мышцу, проникают к мышце, приводящей I палец, и опорожняют гнойную полость. Флегмону тенара можно вскрыть тыльным разрезом параллельно лучевому краю середины II пястной кости. Пинцетом или пальцем проникают в клетчаточное пространство тенара и опорожняют его от гнойного содержимого. Эвакуация гнойного содержимого при тыльных доступах несколько ограничена из-за препятствия, которое создают мышцы первого межпальцевого промежутка.

Комиссуральные флегмоны располагаются в дистальных отделах кисти. Воспалительный процесс возникает и локализуется в комиссуральных пространствах, проекция которых соответствует «подушечкам» дистального отдела ладони. Эти флегмоны вскрывают линейными разрезами соответствующих процессу межкостных промежутков. Разрез длиной около 2-3 см проводят параллельно кисти. При необходимости следует сделать дополнительный разрез в соседнем комиссуральном пространстве. В случаях распространения воспалительного процесса через комиссуральные пространства на тыльную поверхность кисти необходимо дополнительным разрезом дренировать гнойные затеки. При прорыве гноя в срединное ладонное пространство нужно продолжить разрез в проксимальном направлении, рассечь апоневроз и ликвидировать гнойные затёки. Комиссуральные флегмоны можно также вскрывать полудугообразными разрезами в дистальном отделе ладони у основания пальца в соответствующем комиссуральном пространстве.

 

Гнойные заболевания серозных полостей (плеврит, перитонит). Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Плеврит – pleuritis; греч. Pleura – ребро и бок – it is – воспаление плевры.

В большинстве случаев плеврит не является самостоятельным заболеванием и представляет собой патологический процесс, осложняющий течение тех или других заболеваний лёгких, средостения, диафрагмы или органов поддиафрагмального пространства.

Классификация.

По этиологии плеврит можно разделить на инфекционный и неинфекционный (асептический).

Инфекционный плеврит подразделяется в зависимости от характера вызвавшего его инфекционного возбудителя (стафилококковый, туберкулёзный, эхинококковый и др), а неинфекционный – в зависимости от характера основного заболевания, осложнением которого он является (ревматический, карциноматозный, травматический и др.).

В зависимости от характера тканевых изменений различают плеврит - сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный).

Выпотной плеврит в зависимости от характера выпота подразделяется на серозный, серозно – фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и хилезный. Если к гнойному выпоту присоединяется газ (чаще всего воздух при прорыве в плевральную полость абсцесса, каверны, эмфизематозного пузыря) возникает пневмоторакс.

По клиническому течению плеврит бывает острым, подострым, хроническим.

В зависимости от ограничения (наличия или отсутствия) выпота в плевральной полости различают диффузный (тотальный) и отграниченный (осумкованный) плеврит. Осумкованный – соответственно локализации выпота подразделяют на верхушечный (апекальный), пристеночный (паракостальный), костодиафрагмальный, диафрагмальный (базальный), парамедиастинальный, междолевой.

История. Сведения о возможности скопления выпота в плевральной полости имелись уже в древности. Так, в трудах Гиппократа (5 – 4 в. до н.э.) упоминается об эвакуации гноя из плевральной полости с помощью разреза или прокола грудной стенки. В начале 19 века в трудах Р. Лаэннека были разработаны основы физикальной диагностики плеврита.

Во время первой и второй мировых войн гнойные плевриты (эмпиема плевры) являлись наиболее частыми и тяжёлыми осложнениями проникающих огнестрельных ранений груди. В этот период начали детально разрабатываться методы лечения этого вида патологии плевры.

Этиология. Поскольку подавляющее большинство плевритов является осложнением или проявлением различных преимущественно лёгочных заболеваний, этиологией П условно считают причину заболевания, которое привело к возникновению плеврита.

Пути проникновения возбудителей инфекции в плевральную полость при плеврите инфекционного генеза различны. Непосредственное инфицирование плевры происходит из субплевральных патологических очагов. По мнению С.И. Спасокукоцкого (1938), инфицированию плевральной полости гноеродными микроорганизмами практически всегда предшествует прорыв в плевральную полость субплеврального гнойного очага. Переход воспалительного процесса с лёгочной ткани на плевру может происходить лимфогенно или гематогенно, что происходит значительно реже.

При гнойном плеврите (эмпиеме плевры) гнойный выпот скапливается преимущественно в нижних отделах плевральной полости.

При накоплении выпота возникают нарушения, связанные с коллабированием лёгкого, а также смещением средостения в здоровую сторону. Смещение средостения ведёт к ограничению вентиляции другого лёгкого, нарастанию дыхательной недостаточности и расстройству кровообращения в результате смещения сердца, нарушения притока к нему крови, перегиба полых вен, что может привести к гибели больного. При гнойном плеврите интоксикация, обусловленная всасыванием обширной поверхностью плевры микробных токсинов и продуктов распада белка, ведёт к истощению больного, массивной потере белка, изменению со стороны почек, - токсический нефрит, амилоидоз.

Гнойным плевритом называется острое гнойное воспаление висцерального париетального листков со скоплением гнойного выпота.

Клиническая картина гнойного плеврита или эмпиема плевры.

Вне зависимости от происхождения различают эмпиему без выраженной деструкции лёгочной ткани и с деструкцией, которая оказывает существенное влияние на исходы лечения.

Клиническая картина характеризуется тяжёлой интоксикацией, высокой температурой, ночными потами, слабостью, бледностью, тахикардией, снижением массы тела.

Постепенно развивается одышка, могут быть сухой кашель, боли в груди. В анализе крови – высокий лейкоцитоз, СОЭ, сдвиг формулы крови влево.

При небольшом объёме осумкованной полости и свободном оттоке гноя состояние больного может быть удовлетворительным.

При гангрене лёгкого нередко развивается гнилостная эмпиема. Выпот при этом грязно – серого цвета, зловонный, интоксикация в этих случаях бывает особенно тяжёлой.

Диагностика – рентгенография, пункция, бактериологический посев, цитология.

Лечение.

Лечение эмпиемы плевры должно быть максимально ранним, интенсивным. Лечение общее и местное.

Общее лечение – антибиотикотерапия, иммунотерапия, парэнтеральное питание, дезинтоксикация.

Местное лечение – основой является санация плевральной полости. Плевральные пункции. Эвакуация содержимого, промывание полости антисептиками. Пункции могут быть ежедневные. Пункции прекращают лишь после полного расправления лёгкого и облитерации плевральной полости.

При тотальных эмпиемах прибегают к аспирационному дренированию. Дренирование показано при отсутствии эффекта после 3 – 4 пункций. Для промывания вводят в плевральную полость 2 трубки. Критериями эффективности являются 3–4 кратный отрицательный бактериологический посев плеврального содержимого.

При переходе эмпиемы в хроническую лечение должно быть оперативным.

Лечебная физкультура, физиотерапия.

Летальность по данным Г.И. Лукомского достигает 22 % (1976).

Перитонит

Перитонит (peritonitis – греческое слово) – воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно – важных органов и систем.

Классификация.

Перитонит различают по:

1. Этиологическому фактору – (инфекционный, асептический).

2. Способу проникновения инфекции – (первичный – идиопатический и вторичный).

3. Характеру возбудителя – стаф., стрепт., пневмок., кишечн. палочка.

4. Характеру экссудата – серозный, фибринозн., гнилостный.

5. Распространённости воспаления – отграниченный, диффузный.

6. Стадии клинического течения – реактивная, токсическая, терминальная.

7. Тип клинического течения – острый, подострый и хронический.

Перитонит первичный - обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематог. или лимфогенным путём, а также через фаллопиевы трубы; встречаются редко (1%)

Вторичный перитонит является результатом распространения инфекции с воспалительно изменённых органов (червеобразн. отросток, желчный пузырь), органов, подвергшихся перфорации, ранению или разрыву при закрытом повреждении, и встречаются часто.

По данным В.С. Савельева вторичный перитонит осложняет течение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в 15 – 20% случаев. Заболевание перитонитом не зависит от пола и возраста.

Этиология перитонита – острый аппендицит, холецистит, панкреатит, сальпингит и т.д.

Патогенез. В патогенезе можно выделить следующие фазы:

Реакция на местный воспалительный процесс, выражающийся в неспецифическом ответе системы гипофиз – кора надпочечников на стрессорное воздействие.

Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток. Характеризуется признаками, свойственными эндотоксическому шоку и,соответственно, токсической стадии.

Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно – важных органов свойственно терминальной стадии.

Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, лимфат. узлов брыжейки, а также иммуноглобулинами.

Защитные механизмы (местный клеточный и гуморальный) достаточны для отграничения процессов (дуглас – абсцесс, поддиафрагмальный, межкишечный).

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, развивается диффузный перитонит.

Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов, макрофагов в зоне повреждения тканей.

Поступление в свободную брюшную полость микробов и токсикохимических агентов (желчь, желуд. сок) вызывает раздражение огромного рецепторного поля, и боли, на которые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз – кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Нарушение кровообращения. Эндоксины (гистамин, серотонин, киник) вызывают депонирование крови в кишечнике и печени.

Вследствие спазма печеночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца (малый сердечный выброс, снижение АД, уменьш. ОЦК, увеличение гематокрита). Развивается застойная гипоксия.

Печень и почки сравнительно рано поражаются из – за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы.

Белковый обмен. Гипопротеинемия. Анурия.

При перитоните обычно отмечаются значительные нарушения водно – солевого обмена. Гипокалемия – выдел. с мочой и рвотой, нарушается КЩС.

Клиническая картина.

Клиническая картина перитонита многообразна. Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания и стадии течения заболевания. Боли, тошнота, рвота, повышение температуры тела. с.Щеткина в первые 24 часа (реактивная стадия), кроме того, тахикардия, нормальное АД. В зависимости от скопления экссудата (малый таз, под диафрагмой и т.д.). Стул.

Токсическая стадия - те же симптомы, однако местные симптомы несколько сглаживаются: мышечная защита, с. Щеткина, перистальтические шумы кишечника исчезают, вздутие живота, задержка стула, газов. Нарастает интоксикация. Пульс, АД, дыхание, алигурия, анурия.

Терминальная стадия проявляется адинамией, иногда эйфорией, черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, цианоз лица, язык сухой. Обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом.

Лечение - должно проводиться с учётом клинической формы и стадии перитонита, характера возбудителя, распространённости воспаления, степени нарушения метаболических процессов.

Общие принципы лечения перитонита

1. Возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства.

2. Подавление инфекции в брюшной полости и вне её с помощью антибактериальных препаратов и промывания (лаваж).

3. Борьба с паралитической кишечной непроходимостью путём аспирации содержимого, декомпрессии ж.к. тракта, применением медикаментозных средств, стимулирующих его моторно – эвакуаторную деятельность.

4. Коррекция нарушений водно – электролитного баланса, белкового обмена и КЩС с помощью инфузионной терапии.

5. Коррекция функционального состояния почек, печени, сердца, лёгких.

Осложнения перитонита

1. Эвентрация,

2. абсцессы,

3. кишечные свищи,

4. тромбоэмболия лёгочной артерии.

На всех этапах лечения перитонита необходима ЛФК, которая помогает активизировать больного, улучшить функцию дыхательного аппарата, предотвратить развитие лёгочных и тромбоэмболических осложнений.

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего перитонит. Правильное лечение перитонита обеспечивает полное выздоровление. У ряда больных развивается спаечная болезнь.

Летальность при перитоните зависит от характера основного заболевания. При аппендиците – 0,3 – 0,5 %.

Профилактика: проведение среди населения систематической санитарно - просветительной работы – разъяснение необходимости раннего обращения к врачам при острых заболеваниях органов брюшной полости, что способствует предупреждению развития осложнений, в т.ч. перитонита.

 

Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воро­тах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.

 

В среднем сепсис развивается у 1-13 на 1000 госпитализированных больных. В отделениях интенсивной терапии может достигать от 3-5,5 до 17%.

Определение патологических состояний, связанных с сепсисом.

Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен).

Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:

Температура более 38,5^оС или меньше 36,5^оС;

Тахикардия больше 90 в мин.

Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО₂ меньше 32 мм.рт.ст.

Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм³, меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.

Сепсис – системная воспалительная реакция на инфекцию (синдром СВР при наличии очага инфекции).

Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушение перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.

Гипотензия – систолическое АД меньше 90 или снижение более чем на 40 от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания), требующий применения катехоламинов.

Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

Первичный сепсис (криптогенный)

Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага)

По локализации первичного очага: хирургический (острые и хронические хирургические заболевания, травмы, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств), гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, нозокомиальный (клапаны сердца, протезы сосудов, суставов, катетеры в сосудах и др.)

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный. Грамположительный, грамотрицательный.

Входные ворота – место внедрения инфекции (обычно это поврежденные ткани).

Первичный очаг – участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса. В некоторых случая первичный очаг может не совпадать с входными воротами за счет лимфаденита.

Вторичные очаги – распространение инфекции за пределы первичного очага с образованием пиемических очагов в органах и тканях. Раньше – эмболическая теория Крювелье. Сейчас – гиперферментемия – нарушение капиллярного кровообращения – миграция лейкоцитов с высвобождением токсичных белков – некроз – инфицирование.

Возбудители

Раньше в 30-50 годы – преимущественно стрептококк, затем стафилококк и грамотрицательная микрофлора. Чаще сепсис обусловлен монокультурой (около 90%) при этом в первичном очаге может высеваться ассоциация микробов.

По микрофлоре первичного очага не всегда можно судить о характере возбудителя сепсиса (например, в первичном очаге грамотрицательная флора, в крови – грамположительная).

Клиническая картина в значительной степени определяется свойствами возбудителя.

Стафилококк обладает свойством свертывать фибрин и оседать в тканях – в 95% случаев быстро приводит к образованию пиемических очагов.

Стрептококк имеет выраженные фибринолитические свойства – реже вызывает пиеми(35%).

Кишечная палочка – в основном воздействует токсически.

Палочка сине-зеленого гноя – метастатические очаги немногочисленны, мелкие, локализуются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сепсисе очаги крупные и локализуются в мягких тканях, легких, почках, костном мозге.

Из-за выраженного интоксикационного действия грамотрицательная флора приводит к развитию септического шока в 2/3 случаев.

В большинстве случаев кровь не является средой для размножения микробов.

Помимо характеристик микробов на течение сепсиса оказывает большое влияние количество самих микробных тел – свыше 10 в 5.

Симптомы хирургического сепсиса.

Первичный очаг – 100%

Интоксикация – 100%

Положительные повторные посевы крови – 80%

Температура выше 38 – 90% - три типа: непрерывная, ремиттирующая, волнообразная

Тахикардия – 80%

Токсический миокардит, токсический гепатит, нефрит, озноб, периферические отеки.

Диагностика.

Основа диагностики – клиническая картина.

Поиск пиемических очагов.

Важным является микробиологическое (качественное и количественное) исследование крови, отделяемого из ран или свищей, ткани гнойного очага, а также (в зависимости от возможной локализации очагов воспаления) мочи, ликвора, мокроты, экссудата плевральной, брюшной полости и др.

Объективная оценка тяжести состояния больных при поступлении и в период проведения интенсивной терапии должна осуществляться на основе интегральных систем SAPS, APACHE, SOFA.

Обследование и лечение больного с хирургическим сепсисом должны проводиться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом.

Хирургическое лечение.

Хирургическая обработка первичных и вторичных гнойных очагов.

· Полноценное иссечение нежизнеспособных тканей;

· Полноценное проточное дренирование;

· Промывание очагов антисептиками;

· Возможно более раннее закрытие раны швами или при помощи кожной пластики – с раны площадью 10% за сутки испаряется 1500 мл воды.

Интенсивная терапия.

Методы интенсивной терапии могут быть поделены на две группы

1. Приоритетные методы, эффективность которых доказана (достоверное снижение летальности) клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях:

· Антимикробная терапия;

· Инфузионно-трансфузионная терапия;

· Искусственная нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание). Необходимо 4000 ккал/сутки.

· Респираторная поддержка.

2. Дополнительные методы, использование которых патогенетически вроде бы целесообразно, но не является общепризнанным.

· Заместительная иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами (Ig G, IgM+IgG);

· Экстракорпоральная детоксикация (гемо-, плазмофильтрация);

Мониторинг септического процесса.

Динамическое наблюдение за пациентом в ходе проведения интенсивной терапии должно проводиться в трех направлениях:

· Контроль состояния основного очага инфекции и появления новых.

· Оценка течения синдрома системной воспалительной реакции (балльная оценка тяжести состояния больных).

· Анализ функциональной полноценности отдельных органов и систем.

Острые гнойные заболевания костей и <