Алгоритм надання невідкладної допомоги в разі колапсу

Колапс — це клінічний прояв гострої судинної недостатності з різким і стійким зниженням АТ і розладом периферійного крово­обігу.

Причини: інтоксикація, зневоднення, крововтрати тощо.

Перша допомога

1. Покласти хворого, піднявши ножний край ліжка, звільнити його від тісного одягу
2. Зігріти кінцівки (грілками)
3. Напоїти гарячим чаєм, кавою

ФАП

Застосувати медикаменти:

а) кордіамін — 2 мл підшкірно;

б) кофеїн — 2 мл 10 % розчину підшкірно;

в) мезатон — 0,5 мл 1 % розчину або норадрсналін — 0,5 мл

У разі неефективності викликати бригади ШД

ШД

1. Внутрішньовенно краплинно поліглкжіп — 200—400 мл з мезатоном або норадреналіним
2. Преднізолон — 60—90 мг внутрішньовенно з фізіологічним розчином натрію хлориду або глюкозою
3. Госпіталізація з використанням нош

АЛГОРИТМ надання невідкладної допомоги в разі кардіогенного шоку

Кардіогенний шок — раптове зниження артеріального тиску в поєднанні з ознаками порушення кровопостачання органів і тканин.

Клініка: артеріальний тиск знижується до 90/60 мм рт. ст. і нижче, порушується свідомість (від загальмованості до коми), олігурія або анурія, шкіра бліда або ціанотично-мармурова, волога.

Перша допомога

1. Покласти хворого, забезпечити йому максимальний спокій
2. Викликати бригаду швидкої допомоги

ФАП

1. Покласти хворого, піднявши ножний край ліжка
2. Оксигенотерапія
3. Внутрішньовенно краплинно 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду
4. Викликати спеціалізовану тромбоемболічну бригаду швидкої допомоги

ІІІД

1. Забезпечити максимальний спокій хворому
2. Зареєструвати ЕКГ
3. Знеболювання: 1 мл 1 % розчину морфіну внутрішньовенно струминно
4. У разі стабілізації гемодинаміки транспортувати хворого в стаціонар

 

Диференційно-діагностичні ознаки серцевої і бронхіальної астми

Ознаки	Бронхіальна астма	Серцева астма
Попередні захворювання	Органів дихання	Органів кровообігу
Вік	Різний	Найчастіше похилий
Поведінка хворого під час нападу	Хворий малорухливий, пригнічений	Збуджений, рухливий, занепокоєний
Задишка	Експіраторна	Інспіраторна, змішана
Аускультація легень	Множинні сухі хрипи зі свистом	Недзвінкі вологі дрібнопухирчасті хрипи в нижніх відділах легень
Серце	Межі найчастіше не змінені, акцент II тону над легеневою артерією	Зазвичай межі розширені, переважно вліво. Тони серця глухі. Аритмія, тахікардія
Мокротиння	В’язке, тяжко виділя­ється. Під час мікро­скопії визначається багато еозинофілів, спіралі Куршмана, кристали Шарко-Лейдена	Відходить легко, рідке (серозне), іноді з домішкою крові; еозинофілів зазвичай немає

 

 

КАРДЮГЕННИЙ НАБРЯК ЛЕГЕНЬ
Діагностика		ЕКГ-моніторінг Невідкладна допомога
· Ядуха; · інспираторна задишка; · вимушене положення (сидячи); · характерна аускультативна картина в легенях; · зміни ЕКГ; · дані анамнезу (інфаркт міокарда, вада серця, гіпертонічна хвороба та ін.)		Загальні заходи • оксигенотерапія; • гепарин — 10 000 ОД внутрішньовенно струминно; • при ЧСС > 150 за 1 хв — електроімпульсна терапія; • піногашення. У разі нормального АТ: • положення сидячи з опущеними ногами; • нітрогліцерин — 0,4—0,5 мг під язик (повторно) або внутрішньовенно краплинно — 10 мг в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду зі швидкістю 7—8 мкг/хв до досягення ефекту під контролем АТ; • лазикс — 40—80 мг внутрішньовенно струминно; • морфін — по 3 мгдо сумарної дози 10 мг внутрішньовенно. При артеріальній гіпертензії: • положення сидячи з опущеними ногами; • нітрогліцерин — 0,4—0,5 мг під язик (повторно) або внутрішньовенно краплинно — 10 мг в 100 мл ізонтонічного розчину натрію хлориду зі швидкістю 7—8 мкг/хв до досягнення ефекту під контролем АТ або • натірю нітропрусиду — 30 мг в 300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду зі швидкістю 0,1 мкг на 1 кг ма­си тіла за 1 хв до досягнення ефекту під котролем АТ, або • пентамін 50 мг внутрішньовенно краплинно під контролем АТ, або • клонідин — 0,1 мг внутрішньовенно струминно повільно; ■ лазикс — 40—80 мг внутрішньовенно струминно; • морфін — до 10 мг внутрішньовенно струминно повільно. При артеріальній гіпотензії: • положення — лежачи з піднятим головним краєм ліжка; • лазикс — 40—80 мг 5 % глюкози внутрішньовенно краплинно з початковою швидкістю 2—3 мкг на 1 кг маси тіла за 1 хв до 6—8 мкг на 1 кг маси тіла за 1 хв

Нітрати й інші вазодилататори на догоспітальному етапі бажано не застосовувати у хворих з аортальним стенозом, гіпертрофічною кардіоміопатією, тампонадою серця, інфарктом правого шлуночка. Еуфілін уводять у виняткових випадках у разі бронхоспазму. Серцеві глікозиди на догоспітальному етапі не показані!

АРИТМІЇ

Аритмії — це порушення серцевого ритму, виражені в зміні часто­ти, сили серцевих скорочень або тривалості проведення імпульсу.

Ці стани можуть бути минущими або постійними і виникають переважно при органічних ураженнях серцево-судинної системи. Вони зумовлені порушенням найважливіших функцій міокарда: автоматизму, збудливості та провідності.

Причини виникнення аритмій

• Ураження серця: ішемічна хвороба (зокрема постінфарктні аритмії), вади серця, кардіоміопатії, природжені дефекти, травми серця, деякі лікарські препарати, застосовувані для лікування зах­ворювань серця (серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати).

• Позасерцеві:

— шкідливі звички: куріння, наркоманія (особливо кокаїнова), зловживання алкоголем, кавою і кофеїновмісними продуктами (зокрема шоколадом);

— порушення ритму життя: стреси, недостатня тривалість сну;

— вживання деяких лікарських препаратів: традиційні засоби при застуді, для зниження маси тіла, деякі фітопрєпарати, які сти­мулюють серцево-судинну систему (женьшень, хвойник та ін.);

— захворювання інших органів і систем організму (ендокринна патологія, системні захворювання сполучної тканини, хвороби нирок та ін.);

— електролітні порушення (зміна співвідношення рівнів калію, натрію, кальцію, магнію у внутрішньо- і позаклітинному просторі): тривале вживання сечогінних препаратів, втрата електролітів че­рез травний канал (тривала діарея, блювання), захворювання, які характеризуються порушенням усмоктування електролітів.

Типові скарги пацієнтів із порушеннями ритму

• Серцебиття (сильні й прискорені серцеві удари);

• періодичне випадання чергового скорочення;

• перебої в серцевій діяльності;

• запаморочення або знепритомнення внаслідок недостатнього надходження в головний мозок крові;

• біль у ділянці серця (нерідко за типом стенокардитичного);

• задишка.

Класифікація аритмій

Відповідно до класифікації В.Л. Дощицина (1993) враховують основні механізми розвитку аритмій:

1. Аритмії, пов’язані з порушенням утворення імпульсу:

• синусова тахікардія;

• синусовабрадикардія;

• синусова аритмія;

• екстрасистолії;

• пароксизмальна тахікардія;

• непароксизмальна тахікардія;

• тріпотіння передсердь;

• мерехтіння передсердь;

• тріпотіння і мерехтіння передсердь.

2. Порушення провідності — блокади (синоатріальні, внутріш- ньопередсердні, атріовентрикулярні, внутрішньошлуночкові).

3. Комбіновані аритмії.

Синусова тахікардія (частота серцевих скорочень (ЧСС) понад 90 за 1 хв) — регулярна тахікардія, за якої імпульси виникають у синусовому вузлі, але з вищою частотою. Вона може бути реакцією організму на фізичне навантаження, стрес, супроводжувати гаряч­ку, крововтрату, підвищене вироблення щитоподібною залозою гормонів (тиреотоксикоз), анемію, зниження рівня AT, міокарди­ти й серцеву недостатність.

Синусова брадикардія (ЧСС до 60 за 1 хв) — регулярне порідішан­ня частоти серцевих скорочень унаслідок зниження збудливості синусового вузла. Вона спостерігається у здорових, але добре тре­нованих людей, під впливом холоду або може бути ознакою роз­витку патологічного стану (наприклад, гіпотиреозу — зниження функції щитоподібної залози, підвищення внутрішньочерепного тиску, деяких інфекційних захворювань (черевний тиф), загаль­ної астенізації при тривалому голодуванні). Невиражена брадикар­дія ніяк не позначається на самопочутті пацієнтів, натомість під час зниження до менше ніж 40 за 1 хв спостерігається запаморо­чення і знепритомнення.

Екстрасистолія — позачергове серцеве скорочення (рис. 4). Це один із найчастіших видів аритмій. Екстрасистолія може виникати як у здорових людей (наприклад, у разі зловживання кави, міцного чаю, куріння), так і на тлі різних захворювань. Залежно від місця виникнення екстрасистолії так само розділяють на надшлуночкові (суправентрикулярні) і шлуночкові. Поодинокі екстрасистоли (до 5 за 1 хв) безпечні для життя, натомість парні й особливо шлуночкові є несприятливою ознакою. ЕКГ — при передсердній екстрасистолії з’являється передчасно зубець Р і за ним — незмінений комплекс QRST, при шлуночковій — змінений і розширений комплекс QRST.

Пароксизмальні тахікардії (рис. 5) — раптові почастішання сер­цевого ритму (понад 150—160 за 1 хв)з раптовим початком і закін­ченням. їх поділяють на:

• надшлуночкові;

• шлуночкові.

При пароксизмальній тахікардії серце функціонує під впливом імпульсів не із синусового вузла, а із осередків збудження, які містяться у передсерді, иередсердно-шлуночковому вузлі (надшлу- ночкова форма) або шлуночках (шлуночкова форма). Чітке розме­жування цих форм можливе лише на ЕКГ.

Клінічна картина: хворий скаржиться на напад сильного серце­биття, який зазвичай запускається екстрасистолою, що відчуваєть­ся хворим як раптовий поштовх або удар у груди, після цього ви­никає сильне серцебиття. При аускультації ритм серця нагадує тікання годинника — “маятникоподібний ритм”.

При надшлуночковій формі на ЕКГ частота серцевих скорочень — 140—220 за 1 хв, нормальнікомплекси <£Нв, зубця Р немає або він є перед кожним комплексом чи після нього. При шлуночковій формі пароксизмальної тахікардії на ЕКГ реєструється розширений комплекс понад 0,12 с, іноді фіксується автономний зубець Т.

Миготлива аритмія — порушення ритму, за якого протягом усього серцевого циклу спостерігається хаотичне збудження і ско­рочення м’язових волокон передсердь. До шлуночків проводяться не всі імпульси, спричиняючи їхні аритмічні скорочення.

ЕКГ — зубця Р немає, а замість нього безупинно проходять одна за одною хвилі різної величини і тривалості. Шлуночкові комплек­си розміщені хаотично, інтервали Д—і? різні. Форма шлуночкових комплексів збережена.

Блокади (рис. 6) пов’язані з порушенням функції провідності. Причиною їх є запальні і дистрофічні зміни міокарда, які заважа­ють проходженню імпульсу по провідній системі.

Залежно від місця затримки хвилі збудження розрізняють си- ноаурикулярну, внутрішньопередсердну, атріовентрикулярну бло­кади, блокаду ніжок пучка Гіса. Найбільш тяжким порушенням є повна АУ-блокада:

• АУ-блокада І ступеня — подовжується інтервал Р —<3 понад 0,20 с.

• АУ-блокада II ступеня — деякі імпульси не проходять і на ЕКГ випадають окремі шлуночкові комплекси.

• АУ-блокада III ступеня (повна) — повністю порушується про­ходження імпульсу з передсердь у шлуночки. Унаслідок цього ви­никає два ритми — передсердя і шлуночки скорочуються само­стійно, незалежно одне від одного.

Клінічно це виявляється скаргами на слабкість, запаморочен­ня, задишку, короткочасне знепритомнення. Пульс уповільнюєть­ся до 40—50 ударів за 1 хв.

У разі повної блокади виникає синдром Адамса—Моргаиьї— Стокса. Напад починається раптово, без провісників. З’являються запаморочення, занепокоєння, хворий блідне і непритомніє. Зго­дом наростає синюшність, спостерігаються клонічні, а потім тонічні судороги. Можливі мимовільні дефекація і сечовипускан­ня. Пульс зникає, серцеві тони не прослуховуються, АТ не визна­чається. Дихання гучне, шийні вени набряклі, не пульсують. Сер­цева діяльність відновлюється поступово, хворі пам’ятають те, що було перед нападом, довго зберігаються слабкість, біль у кінцівках.

Діагностика аритмій ґрунтується на проведенні додаткових дос­ліджень:

• провідна роль належить електрокардіографічному досліджен­ню (ЕКГ) через його неінвазивність і доступність. За допомогою ЕКГ можна визначити вид аритмії і локалізацію ушкодження;

• холтерівське моніторування — різновид ЕКГ, коли тривалий час (зазвичай протягом доби) реєструється серцевий ритм за перебу­вання пацієнта в “природних” умовах життя, що дає змогу відсте- жити динаміку характеру аритмії у зазначений проміжок часу і співставити її з фізичним і психічним навантаженнями, іншими життєвими ситуаціями, а також вживанням лікарських препаратів;

• черезстравохідна ЕКГ і кардіостимуляція — метод, за якого електрод, який фіксує електричну активність серця, установлюєть­ся в стравоході в безпосередній близькості до серця; стимуляція серця через цей електрод може використовуватися для діагности­ки прихованих порушень серцевого ритму і визначення патологіч­ного джерела (осередку) електричного збудження серця, а також додаткових шляхів проведення збудження по серцевому м’язу;

• ультразвукове дослідження дає змогу оцінити структуру і функцію серця;

• катетеризація серця — інвазивне втручання, за якого в каме­ри серця вводять спеціальний катетер. За допомогою цієї процеду­ри можна провести прицільне електрокардіографічне досліджен­ня і зруйнувати виявлене вогнище патологічної активності.

АЛГОРИТМ розшифрування ЕКГ (див. рис. 2)

№	Завдання	Послідовність виконання	Оцінювання результату
	Визначити правильність серцевого ритму	Порівняти інтервали R—R між собою	Вони рівні при пра­вильному ритмі, різні при аритмії
	Визначити ЧСС	ЧСС=60:(R— R) Інтервал R—R виражений у секундах
	Оцінити зубець Р (збудження передсердь)	Виміряти тривалість (N<0,1 с). Виміряти амплітуду (N=2,5 мм)
	Оцінити інтервал Р —Q (час поши­рення збудження від передсердь до шлуночків)	Тривалість у нормі — 0,12—0,2 с	PQ > 0,2 с — блока­да І ступеня (міокар­дит, ІХС, передо­зування глікози­дів, (3-блокаторів)
	Оцінити комплекс QRS (збудження шлуночків)	· Тривалість — 0,06—0,1 с · Q — негативний · Висота Q=1 /4R · R наростає від V1 до У4. S зменшується від до V1 до V6 (в V3—S=R)	(QRS змінюється при порушенні провідності (інфаркт міокарда)
	Оцінити сегмент SТ	У нормі — розміщений на ізолінії, допускається зрушення не більше ніж 0,5 мм від ізолінії	> 1 мм зрушення при ішемії міокар­да, перикардитах, передозуванні сер­цевих глікозидів
	Оцінити зубець Т	В І, II, АVF, У2—У6 — завжди позитивний В АУR — завжди негативний В інших — «+» і «-»	Змінюється поляр­ність при ішемії, міокардитах, гіпертрофії шлуночків
	Оцінити зубець U	Оцінювати у відведеннях У2—У5, позитивний	З’являється і збіль­шений при гіпока- ліємії, ендокринній патології
	Оцінити інтервал Q—Т	Залежить від віку, статі, ЧСС. Визначаємо за спеціальними таблицями	Подовження Q —Т — провісник порушення ритму, при передозуванні ліків(кардарону)

Аналіз ЕКГ завершується висновком лікаря про наявність яко­гось електрокардіографічного синдрому (аритмії, ішемії, гіпер­трофії шлуночків тощо).