Патофизиологические аспекты аритмий

 

Причины нерегулярных сокращений
Кардиальные факторы	Экстракардиальные факторы
ИБС, порок сердца, электролитные нарушения в миокарде, изменения КОС в миокарде, интоксикация химическими веществами.	Эндокринные заболевания, инфекционные заболевания, изменения влияний на сердце вегетативных нервов (с.н.с. и п/с.н.с.).

 

Нормальный ритм сердца поддерживают клетки Пейсмекеры (водители ритма) синоатриального узла (СУ) и атриовентрикулярного узла (АВУ). Они способны к спонтанной деполяризации (МДД) во время диастолы.

Активность Пейсмекерных клеток в СУ и АВУ регулируется изменением проницаемости клеточных мембран для К⁺: уменьшение проницаемости вызывает деполяризацию мембран. В покое: внутренний слой мембраны заряжен отрицательно, наружный – положительно. Скорость деполяризации в СУ больше, чем в АВУ → в норме синусовый ритм вызывает СУ.

Нормальный ритм сердца регулируют АН и NA из парасимпатических и симпатических нервных окончаний, которые иннервируют клетки водители ритма и клетки проводящей системы.

 

АН → М2-ХР → ↑ проницаемость К^+ → ↓ крутизна пейсмекерного потенциала, замедляется деполяризация → ↓ ЧСС, ↓ проводимость по пучку Гиса.

NA → β1-АР → ↓ проницаемость К^+ → порог ПД достикается быстрее → ↑ ЧСС, ↑ вход Са^++ в клетку в период реполяризации (фаза 2) → ↑ инотропизм.

 

 

Деполяризационные токи в клетках миокарда
Быстрый Na^+ ток	Медленный ток Са^++ (в СУи АВУ между предсердными и желудочковыми сокращениями возникает интервал, т.к. ток очень медленный)
ЛС ↓ Na^+ каналы и Са^++ каналы → ↓ автоматизм Пейсмекерных клеток и ↑ длительность ЭРП предсердий, желудочков и волокон Пуркинье.

 

Деление клеток сердца по электрофизиологическим свойствам

 

Проводящие клетки (Пейсмекеры)	Сократительные клетки
В СУ, АВУ, проводящей системе волокон Гиса-Пуркинье желудочков. Клетки Пейсмекеры способны к автоматическим разрядам (т.е. проявляют автоматизм) → образование ПД, распространение электрического импульса на прилегающие клетки.	Миокардиоциты не способны к автоматическим разрядам, но при поступлении к ним импульса – сокращаются, т.к. меняется заряд на их мембране (развивается деполяризация). После разрядов развивается реполяризация до ПП.

Фазы деполяризации

 

Фазы	Периоды поляризации клеточных мембран	Токи ионов	Трансмембранный электрический потенциал
Фаза 0	Быстрая деполяризация клеточной оболочки	Na^+ через каналы в клетку	От -60 до +30 мV
Фаза 1	1-й (короткий) период быстрой реполяризации	К^+ через каналы из клетки	От +30 до +10мV
Фаза 2	Замедленная реполяризация (плато)	Медленный ток Са^++ по каналам L-типа в клетку	От +10 до -10мV
Фаза 3	2-й период быстрой реполяризации	К^+ из клетки	От -10 до -70мV
Фаза 4	Состояние полной реполяризации: автоматизм клеток водителей ритма обусловлен поступлением Na^+ в клетку → медленный разряд до порога (КУД) при котором электрический потенциал составляет -60мV → быстрая деполяризация и весь цикл повторяется.	К^+ в клетку, Na^+и Са^++ из клетки	От -70 до -60мV

 

Сократительные клетки не теряют Na⁺ в период фазы 4 (ПП) и остаются в стадии реполяризации. Они сами по себе не обладают автоматизмом и разряд в них происходит только при их стимуляции.

В фазах 1 и 2 клетка находится в состоянии абсолютного рефрактерного периода и не способна отвечать на стимулы, даже очень сильные.

В фазе 3 – относительный рефрактерный период: клетка может вновь деполяризоваться, если стимул будет необычно сильным.

 

В проводящей системе упорядоченная последовательность ПД и деполяризации может нарушаться.

 

Сердечные аритмии обусловлены:

 

Изменением скорости спонтанных разрядов (частоты импульсов) в проводящей ткани. Частые разряды (ПД) возникают при: ↓ потенциала покоя (ПП); ↓ порога возбудимости; ↑ скорости медленной диастолической деполяризации (МДД).

Нарушением проведения импульсов в части проводящих волокон (патологией распространения импульсов из центра в проводящей ткани) с образованием рециркуляции возбуждения.

Аритмии

Наджелудочковая	Желудочковая	Эктопические очаги	Re-еntry
Суправентрикулярная аритмия – очаг аритмической активности в АВУ или стенке предсердий.	Вентрикулярная аритмия – очаг аритмической активности в желудочках.	Генерируют импульсы с большей частотой, чем нормальные водители ритма.	Повторный вход возбуждения – возникает в различных участках миокарда с укороченным рефрактерным периодом, вызывает новую волну деполяризации (циркуляцию импульсов)

В норме продолжительный рефрактерный период миофибрилл защищает их от повторного входа возбуждения.

 

Ишемия миокарда замедляет проведение по части проводящей системы. Импульс, поступающий по неизменным волокнам пучка Гиса, может распространяться на прилежащие ишемизированные волокна которые утратили способность проведения, импульс обходит их в обратном направлении. Если такой ретроградный импульс возбудит клетки, они становятся источником нового импульса. Может установиться состояние рециркуляции волны возбуждения. В АВУ такой очаг вызовет тахикардию, если преждевременно возникший импульс в предсердии достигает АВУ, когда часть его клеток находится в относительном рефрактерном периоде (фаза 3). Подобные очаги рециркуляции могут образовываться в более мелких ответвлениях АВУ → эктопические микроочаги.

 

Центры автоматизма в миокарде (содержат клетки Пейсмекеры)

А – центр автоматизма 1-го порядка: Синусный узел (СУ); скорость МДД = 60-80/мин; Б – центр автоматизма 2-го порядка: Место перехода АВУ в пучек Гиса; скорость МДД = 40-60/мин; В – центр автоматизма 3-го порядка: пучек Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье; скорость МДД = < 40/мин; Г – волокна Бахмана, Венкебаха, Тореля. В норме все нижележащие центры автоматизма подавляются синусным узлом: волна возбуждения из СУ (А) распространяется на правое предсердие по 3-м межузловым трактам (Г) к АВУ (Б) и по межпредсердному пучку Бахмана – на правое предсердие → сначала возбуждается правое, затем левое предсердие.

 

Кардиальные аритмогенные факторы

Механизмы нарушения автоматизма
- патологические изменения автоматизма являются результатом нарушения функции основных водителей ритма (СУ), либо появлением эктопических водителей ритма
↑ Скорости диастолической (спонтанной) деполярзации (фаза 4) под действием КА, ↑ САС, ↑ входа Са^++ внутрь клеток → синусовая тахикардия. ↑ Vagus → ↓ автоматизм основных водителей ритма из-за гиперполяризации мембран → затруднение спонтанной диастолической деполяризации → синусовая брадикардия.	Время, необходимое для развития спонтанной деполяризации от уровня покоя до критического уровня (КУД; ППД – уровня активации быстрых Na^+ каналов) определяется также:
Величиной ПП	Величиной КУД
При снижении уровня К^+ внутри клетки ПП снижается (становится менее элекроотрицательным), что сопровождается ускорением времени достижения критического уровня при развивающейся медленной деполяризации и приводит к тахикардии.	Уменьшается (становится более электроотрицательным) при снижении внутриклеточного К^+ и увеличении входа Са^++ внутрь клеток. Оптимальный вариант фармакологической коррекции – увеличение наклона кривой спонтанной диастолической деполяризации.

 

Механизмы нарушения возбудимости
- в норме в клетках миокарда, как и в синусном узле во время диастолы происходит медленная деполяризация. В желудочках, однако, она не достигает критического уровня, не вызывает ПД и сокращения. Нарушения возбудимости обусловлены нарушением спонтанной деполяризации. Увеличение входа Са^++ в клетку и уменьшение внутриклеточного К^+ приводит к увеличению скорости спонтанной деполяризации и снижению КУД, что в определенных условиях приводит к внеочередному сокращению.
Ранняя деполяризация (РД)	Отсроченная деполяризация (ОД)
Возникает до момента достижения мембраной клетки полной реполяризации. Обычно РД связана с фазой плато и может возникать при мембранном потенциале порядка 20-40 мВ. РД может вызываться растяжением волокон миокарда, гипоксией, химическими воздействиями.	Возникает во время диастолической фазы (4) на фоне полной реполяризации мембраны. ОД может возникать при избытке КА, передозировке СГ, нарушении внутриклеточной концентрации К^+ и Na^+, повышении концентрации Са^++ в клетке. ОД связана прежде всего с входящим током Na^+ и является одной из основных причин эктопических экстрасистол или тахиаритмий.

 

Механизмы нарушения проводимости
Нарушение целостности проводящей системы сердца.	Изменение электрофизиологических характеристик элементов проводящей системы сердца.