II. Острые нарушения памяти и сознания, обусловленные алкоголем и лекарственными средствами

А. Патологическое опьянение иногда приходится дифференцировать с диссоциативными расстройствами, а иногда, возможно, оно само является одним из таких расстройств. Амнезия при патологическом опьянении антероградная, касается короткого периода и не затрагивает долговременную память. Патологическое опьянение возникает чаще у мужчин; видимо, оно представляет собой идиосинкразическую реакцию на алкоголь. Проявления — неуправляемость, буйство, бессмысленная агрессия. Количество выпитого спиртного может быть при этом настолько мало, что человек совершенно не производит впечатление пьяного. За буйным приступом следует долгий сон (также не соответствующий по продолжительности количеству спиртного), после которого больной не помнит ничего из происшедшего. Обращаться к больному во время приступа надо предельно спокойно и миролюбиво; любые попытки пресечь агрессию приводят к ее резкому усилению. Лучше всего вообще не трогать больного — приступ проходит сам по себе. Иногда все-таки бывают необходимы транквилизаторы, и тогда вводят небольшие дозы бензодиазепинов (диазепама, лоразепама, мидазолама) в/м или в/в. Если человек знает о склонности к патологическому опьянению, то лучше не пить вообще. Подробнее об алкоголизме см. гл. 19.

Б. Нарушения памяти (как запоминания, так и хранения) без агрессивных действий и продолжительного сна наблюдаются при употреблении или введении алкоголя, скополамина и многих бензодиазепинов — диазепама, лоразепама, триазолама, мидазолама. Обычно возникает «провал» в памяти, включающий несколько часов после употребления алкоголя или препарата. Страдает запоминание. Такие нарушения памяти зависят от дозы. Склонность к ним у разных людей различна. Видимо, механизм вытеснения в этих нарушениях не участвует. Именно из-за этого действия бензодиазепины не рекомендуют для снятия тревоги накануне публичных выступлений (когда надо выучить речь), при подготовке к экзаменам и т. п.

III. Дисморфомания — это расстройство, сопровождающееся бредом физического недостатка или инвазии без иных психотических проявлений. Больные могут резко преувеличивать некий недостаток (на самом деле незначительный или вовсе воображаемый — шрам, неправильная форма ушей или носа, несимметричное лицо), отводя ему первостепенную роль в их жизни. Бред инвазии чаще всего проявляется так называемым дерматозойным бредом — уверенностью в том, что в коже завелись мелкие паразиты. Иногда при этом бывают и тактильные галлюцинации, но все же главное для данного расстройства — это именно бред. Этим оно отличается от психозов с тактильными галлюцинациями (при алкогольном делирии или кокаиновой интоксикации) и от психозов со зрительными галлюцинациями (при отравлениях M-холиноблокаторами). Больные с дисморфоманией обычно сначала долго пытаются лечиться у дерматологов и косметологов, и лишь через какое-то время их направляют к психиатру.

Лечение в основном медикаментозное. Прежде всего надо убедить больного, что лекарственные средства могут ему помочь, а это обычно нелегко. Кроме того, хорошо заручиться поддержкой еще одного врача — как и в любых других нестандартных клинических ситуациях. Начинают, как правило, с пимозида — редко употребляемого нейролептика, обладающего одновременно свойствами антидофаминергического средства и антагониста кальция (см. гл. 23, п. IV.Б.3.б; гл. 26, п. X.Б.2). Он рекомендован в качестве резервного препарата для лечения тиков — двигательных, голосовых, синдрома Жиль де ла Туретта. Имеются единичные сообщения и о его эффективности при дисморфомании. Пимозид назначают внутрь; обычно начинают с 1 мг 1 раз в сутки. Иногда приходится постепенно увеличивать дозу вплоть до 4 мг/сут в 2 приема. После каждого увеличения выжидают 7—10 сут до проявления эффекта. Иногда помогают и антидепрессанты — ингибиторы МАО, амитриптилин. Их можно сочетать с пимозидом. Недавно обнаружено, что некоторым больным помогает флуоксетин. Его также можно применять в сочетании с пимозидом, но в этом случае возможны их взаимодействия, например ингибирование микросомальных ферментов печени. Поэтому при использовании этого сочетания необходимо тщательное наблюдение.

IV. Параноидные состояния (от греч. para — около и nous — разум). Главная черта всех параноидных состояний — идеи отношения («все происходящее имеет отношение ко мне»), недоверчивость, озабоченность своей независимостью. Часто наблюдается также повышенная чувствительность к унижению, пренебрежению. Больные стремятся уйти от самостоятельности и ответственности, а в своих неудачах винят других или судьбу. В основе этих черт может лежать чувство неполноценности или чрезмерная озабоченность своими возможностями. Характерны раздражительность, агрессивность — больные как бы считают, что нападение — лучший вид обороны. Некоторые же, напротив, предпочитают уединенный и как можно более спокойный образ жизни. Типичны подозрительность, обидчивость, негативизм. В то же время к параноидным состояниям нельзя причислять подозрительность или недоверчивость, обусловленную недостатком информации, особенностями жизненного опыта, установок семьи или круга общения.

Многим знакомы кратковременные параноидные состояния при сильном огорчении, разочаровании или нервном напряжении: «Все против меня», «Весь мир на меня ополчился». Параноидные черты могут быть постоянными — от второстепенных особенностей личности до психопатий, когда параноидное мышление подчиняет себе поведение человека и препятствует его социальной адаптации. Яркая параноидная симптоматика наблюдается при психозах — МДП, шизофрении.

Временные параноидные состояния бывают при сенсорной депривации или смене привычной обстановки, места жительства, круга общения — например при резком снижении зрения или слуха, у эмигрантов, заключенных (особенно в камерах-одиночках), больных со спутанностью сознания и деменцией (особенно при смене обстановки), а также под действием некоторых лекарственных средств. У детей такие состояния встречаются редко. С другой стороны, бывает и постепенное развитие, при котором параноидные черты впервые появляются в подростковом возрасте и даже позже.

Некоторые рассматривают параноидные состояния как результат механизмов психологической защиты — отрицания и проекции. С помощью этих механизмов «Я» защищается от чувств страха, неполноценности, беспомощности, бессилия. Искажения действительности при этом доходят до степени бреда. Так зарождается, например, бред отношения — представление «Я не такой уж незначительный и одинокий, как мне кажется» превращается в мысль «Меня все замечают». По такому же механизму, возможно, развивается и бред преследования, ревности и величия. Последний бывает двух типов: бред избранности и наделенности особыми возможностями и бред богатства и славы.

А. Собственно паранойя (в МКБ-10 и DSM-IV — бредовое расстройство) — это состояние со стойким непричудливым бредом, не обусловленное токсическим или метаболическим расстройством. Обычно имеется достаточно правдоподобный бред преследования — больной считает, что его обманывают, что-то против него замышляют. Бред не связан с сиюминутным или преобладающим настроением (не голотимный); в противном случае следует заподозрить аффективное расстройство с психотическими проявлениями (см. гл. 22 и гл. 23). Возможны слуховые псевдогаллюцинации, но редкие и неяркие. Выраженных нарушений мышления (кроме бреда) быть не должно.

Б. Возможна паранойя с любовным бредом — эротомания Клерамбо. Больные (в подавляющем большинстве — женщины) считают, что в них влюблен некий знаменитый человек (известный политик, артист и т. д), вынужденный по каким-то причинам скрывать свое чувство. Обычно они убеждены также, что «поклонник» пытается общаться с ними намеками — «Недаром его песни так называются — этими названиями он признается мне в любви». Больные часто звонят своим избранникам по телефону, пишут им письма, порой открыто преследуют. Связь между эротоманией Клерамбо и навязчивой любовной страстью, характерной для юношей (см. гл. 5), не ясна.

В. Лечение паранойи так же сложно, как и само это заболевание. Поскольку симптоматика обостряется при физической или психологической изоляции, именно этот фактор желательно устранить в первую очередь. Обычно явной вражды к врачу больные не испытывают, но все же они подозрительны и недоверчивы. Поэтому с первых же бесед надо проявить искренний интерес, терпимость, беспристрастность, сочувствие и — насколько это допустимо — понимание. Только так можно установить с больными хорошие отношения. Полезно объяснить им, что из-за изоляции или одиночества они преувеличивают какие-то факты и события. Иногда помогают более разнообразная жизнь, общение с другими людьми, даже такие простые меры, как очки, слуховой аппарат, хорошее освещение. Особенно это касается пожилых больных, у которых параноидные проявления развились недавно. Если больной способен воспринимать разумные доводы, то надо постараться объяснить ему, что причиной его состояния могут быть механизмы психологической защиты, низкая самооценка, депрессия. Иногда это приводит к улучшению.

Из нейролептиков по неизвестным причинам оказался эффективным только пимозид (по данным отдельных сообщений). Его можно сочетать с психотерапией. Дозы, режим и другие особенности применения такие же, как при дисморфомании (см. гл. 3, п. III); таким образом, эти два заболевания сходны не только по проявлениям, но и по реакции на лечение. Если же параноидное состояние возникает на фоне аффективного расстройства (например, маниакального или гипоманиакального приступа), то могут помочь литий и карбамазепин (см. гл. 23), а если на фоне шизофрении — то нейролептики (см. гл. 27, п. VI.Б). Нельзя забывать, что у больного с паранойей отношение к людям искажено и предвзятость по отношению к врачу может свести на нет любые попытки лечения.

Литература

1. Barsky, A. J., Wyshak, G., Klerman, G. L. Psychiatric comorbidity in DSM-III-R hypochondriasis. Arch. Gen. Psychiatry 49:101—108, 1992.

2. Bremner, J. D., Southwick, S., et al. Dissociation and posttraumatic stress disorder in Vietnam combat veterans. Am. J. Psychiatry 149:328—332, 1992.

3. Daie, N., Witztum, E. Short-term strategic treatment in traumatic conversion reactions. Am. J. Psychother. 45:335—347, 1991.

4. Gellenberg, A. J. Pimozide. Biol. Ther. Psychiatry. Newslett. 14:42—43, 1991.

5. Goldberg, D., Gask, L., O'Dowd, T. The treatment of somatization: Teaching techniques of reattribution. J. Psychosom. Res. 33:689—695, 1989.

6. Kellner, R. Somatization and Hypochondriasis. New York: Praeger, 1986.

7. Kellner, R. Somatization. J. Nerv. Ment. Dis. 178:150—160, 1990.

8. Kluft, R. P. Treatment of multiple personality disorder: A study of 33 cases. Psychiatr. Clin. North Am. 7:9—29, 1984.

9. Menuck, M. N. Differentiating paranoia and legitimate fears. Am. J. Psychiatry 148:140—141, 1992.

10. Munro, A. Delusional (paranoid) disorder. Can. J. Psychiatry 33:399—404, 1988.

11. Munro, A., Chmara, J. Monosymptomatic hypochondriacal psychosis: A checklist based on 50 cases of the disorder. Can. J. Psychiatry 27:374—376, 1982.

12. Nigg, J. T., Silk, K. R., et al. Object representations in the early memories of sexually abused borderline patients. Am. J. Psychiatry 148:864—869, 1991.

13. Phillips, K. A. Body dysmorphic disorder: The distress of imagined ugliness. Am. J. Psychiatry 148:1138—1149, 1991.

14. Shader, R. I., Scharfman, E. L. Depersonalization disorder (or depersonalization neurosis). In T. B. Karasu (ed.), Treatments of Psychiatric Disorders: A Task Force Report of the American Psychiatric Association. Washington: American Psychiatric, 1989, P. 2217—2222.

15. Singer, S. F. "Les psychoses passionnelles" reconsidered: a review of de Clerambault's cases and syndrome with respect to mood disorders. J. Psychiatr. Neurosci. 16:81—90, 1991.

16. Steinberg, M., Rounsaville, B., Cicchetti, D. Detection of dissociative disorders in psychiatric patients by a screening instrument and a structured diagnostic interview. Am. J. Psychiatry 148:1050—1054, 1991.

17. Wiener, A. The dissociative experiences scale. Am. J. Psychiatry 149:143, 1992.

18. Wise, T. N. The somatizing patient. Ann. Clin, Psychiatry 4:9—17, 1992.

Автор благодарен М. Холлендеру за внимательное прочтение этой главы и за большой вклад в изучение описанных здесь расстройств.

Глава 4. Делирий и деменция

Р. Шейдер

I. Общие сведения. Делирий и деменция совсем недавно считались «классическими» органическими расстройствами. «Деменция» дословно переводится как «безумие». В прошлом во многих странах деменцией называли самые разные психические болезни; это слово было синонимом сумасшествия, помешательства. В настоящее время под деменцией понимают нарушение интеллекта и когнитивных функций (памяти, суждения, умозаключения, понимания, внимания, абстрактного мышления). Деменция обычно прогрессирует, и в конечном счете больной утрачивает ориентацию в месте, во времени и в собственной личности, а также элементарные навыки самообслуживания. Делирий буквально означает «выбитый из колеи»; слово берет начало от латинского lira («ряд», «колея»). Делирий относится к состояниям острой спутанности сознания. В отличие от деменции, эти состояния развиваются остро и характеризуются нарушением прежде всего внимания и сознания, а также быстрыми — в течение суток — изменениями клинической картины. Уровень сознания варьирует от возбуждения до сопора. Нередко ошибочный диагноз деменции и, особенно, спутанности сознания ставят при диссоциативных расстройствах. Именно поэтому мы рассматриваем делирий и деменцию сразу после гл. 3, посвященной, в частности, таким расстройствам. Методы экспресс-диагностики деменции и состояний спутанности сознания приведены в приложениях IV и V.

II. Делирий

А. Диагностика. Делирий и другие состояния острой спутанности сознания характеризуются нарушением внимания, сознания, интеллекта, двигательной активности, восприятия и цикла сон—бодрствование. Такие состояния развиваются у 10% госпитализированных больных, чаще — у пожилых и у перенесших операцию на сердце. В реанимационных отделениях они встречаются еще чаще (до 30% больных). Термины «делирий», «метаболическая энцефалопатия», «острый мозговой синдром», «острая органическая спутанность сознания» иногда считаются синонимами. Из всех этих названий ясно, что нарушения внимания и сознания при делирии обусловлены именно органическим поражением головного мозга, а не психической травмой, как при диссоциативных расстройствах (см. гл. 3, п. I.А).

Делирий может возникать при высокой лихорадке, сепсисе, отмене некоторых лекарственных средств, отравлении литием и M-холиноблокаторами, дефиците тиамина и многих других состояниях. Основные из них приведены в табл. 4.1.

Делирий, как правило, развивается стремительно, за несколько часов или суток и длится от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от этиологии и лечения. Больные могут быть либо беспокойны, раздражительны, возбуждены, агрессивны, либо, напротив, сонливы и заторможены. Однако даже на фоне выраженной сонливости больной выполняет словесные инструкции (открывает глаза, отвечает на вопросы, двигает руками); если резко приблизить руку больного к его лицу, то возникает зажмуривание или более сложная защитная реакция. Делирий может перейти в сопор, при котором реакций на словесные команды нет, но сохраняются элементарные реакции на боль (моргание, открывание глаз, стон, болевая гримаса, отдергивание руки). Уровень сознания может колебаться; ночью состояние, как правило, ухудшается (вечерний синдром). Поведение неупорядоченное. Жалобы обычно связаны с галлюцинациями («жуки по телу ползают») либо отсутствуют вовсе.

Речь замедлена, непоследовательна, часто бессвязна. Из-за нарушения внимания замедлена инициация речи, больной с трудом вступает в разговор, отвечает с задержкой, невпопад или не отвечает вообще, легко отвлекается, ему трудно сосредоточиться на одной мысли. Возможна персеверация.

Делирий любого типа чаще развивается у детей и у пожилых. При делирии нарушена ориентация во времени, в более тяжелых случаях больные дезориентированы в месте и не узнают окружающих. Ориентация в собственной личности никогда не страдает. Реакция на раздражители — либо чрезмерная, либо сниженная. Нарушена память на недавние события; по выходе из делирия больной, как правило, не может вспомнить, что с ним происходило. Нарушено также суждение и абстрактное мышление (видимо, из-за нарушения внимания). Возможен бред (см. гл. 2 и гл. 3). Характерные признаки делирия — галлюцинации (чаще зрительные, хотя возможны также слуховые и тактильные) и иллюзии (неверная интерпретация зрительных и слуховых раздражителей). Эмоциональный фон — тревога, страх, подавленность, нередко — апатия. Критика к своему состоянию отсутствует.

Характерна вегетативная симптоматика: гиперемия кожи, потливость, тахикардия, гипертермия (в том числе в отсутствие инфекции).

Б. Лечение. Прежде всего проводят исследование крови на барбитураты и фенциклидин, определяют парциальное давление кислорода и углекислого газа, уровень глюкозы, электролитов, АМК, аммиака. Общие мероприятия начинают до получения результатов.

Лечение включает два компонента. Первый — создание лечебно-охранительного режима. Больного помещают в тихую палату, освещение которой должно быть приближено к дневному: яркий свет (как в большинстве реанимационных отделений) раздражает больного, в темноте же усиливаются симптомы делирия. Участвующий в лечении персонал должен быть немногочисленным и постоянным. В палате создают все условия для восстановления ориентации (часы с большими стрелками, календарь с крупными цифрами). Ту же цель должен преследовать и медицинский персонал в общении с больным (конечно, с учетом уровня сознания). Если позволяет состояние, желательны посещения родственников и друзей, которых обязательно знакомят с планом лечения. Возбужденных, агрессивных больных (а также больных в сопоре и коме, поскольку при улучшении состояния у них может внезапно развиться возбуждение) приходится фиксировать (см. гл. 8). При этом необходимо постоянное наблюдение.

Если делирий вызван отравлением лекарственными средствами, то после создания охранительного режима приступают к осторожному введению антидотов (физостигмин при отравлении M-холиноблокаторами, глюкоза в/в). Однако для большинства лекарственных средств таких антидотов нет, поэтому требуется время, чтобы токсины были выведены из организма и нарушенные показатели гомеостаза вернулись к норме.

Второй компонент терапии — это медикаментозное лечение, направленное на борьбу с тревогой и возбуждением. При выраженном возбуждении и агрессивности назначают нейролептики с минимальной M-холиноблокирующей и гипотензивной активностью (фторфеназин, галоперидол, молиндон, тиотиксен, трифторперазин). Предпочтительнее галоперидол (см. гл. 27, п. VI.Б.2). Его назначают внутрь или в/м, в зависимости от состояния сознания и контактности больного. Есть сообщения о высокой эффективности в/в введения галоперидола (2—5 мг, повторяя при необходимости каждые 30—60 мин); однако в этом случае следует записать в историю болезни подробное обоснование, поскольку введение галоперидола в/в не утверждено FDA. Для усиления действия нейролептиков (особенно в ночное время, когда необходим седативный эффект) можно назначить низкие дозы бензодиазепинов короткого действия (лоразепам, 1—2 мг в/м или 0,5—1,5 мг в/в). Их лучше вводить в дельтовидную мышцу. Назначают бензодиазепины с осторожностью, так как они могут вызвать расторможенность, усугубить проявления делирия и нарушения памяти.

Лечение алкогольного делирия (белой горячки) — см. гл. 20, п. IV.

III. Деменция

А. Общие сведения. Деменция — это синдром прогрессирующего нарушения когнитивных функций (памяти, суждения, абстрактного мышления, математических способностей), распада эмоциональной сферы и личности в целом, утраты двигательных навыков (особенно речевых и зрительно-пространственного компонента праксиса), а также навыков самообслуживания. Сознание при деменции, в противоположность делирию, не нарушено. Причины деменции разнообразны. Кроме того, прогрессирующее течение характерно не для всех видов деменции: так, деменция после травмы головного мозга отличается относительно стабильным течением, а деменция при гипотиреозе обратима, но только при рано начатой заместительной терапии.

Успехи медицины, улучшение качества медицинской помощи, социальных условий и питания привели к «постарению» населения в развитых странах. В результате возросло количество возрастных заболеваний, в том числе деменции, увеличилась смертность, обусловленная деменцией. Кроме того, в связи с распространением ВИЧ-инфекции увеличивается и частота СПИД-дементного синдрома. Появление новых, высоко эффективных методов лечения гипертонической болезни привело к изменению соотношения между распространенностью болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции.

В США деменцией страдают 8—10 млн человек. Среди лиц старше 65 лет доля больных с умеренными и тяжелыми формами деменции составляет 4—5%, с легкими формами — около 10%. Среди лиц старше 80 лет 20% страдают деменцией. Так называемая старческая забывчивость, которой страдает громадное количество пожилых людей, к деменции не относится. Средняя продолжительность жизни после появления деменции — 8 лет. За больными с деменцией требуется постоянный уход, что влечет за собой множество семейных и социальных сложностей. Поэтому каждый врач должен иметь хотя бы элементарное представление о диагностике деменции, ее течении и терапии (которая, однако, малоэффективна).

Более половины случаев составляет болезнь Альцгеймера. Около 10—20% случаев деменции — это заболевания, при которых имеются более грубые, чем при болезни Альцгеймера, признаки органического поражения головного мозга (мультиинфарктная деменция, СПИД-дементный синдром, нормотензивная гидроцефалия). Многочисленную группу составляют больные с сочетанными формами деменции (например, болезнь Альцгеймера в сочетании с мультиинфарктной деменцией). Выделяют также алкогольную деменцию, деменцию при авитаминозах, при болезни Гентингтона, при болезни Паркинсона. Последний вариант деменции нередко сочетается с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией, однако возможна и чисто паркинсоническая деменция. Наконец, очень редкими причинами деменции являются болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта—Якоба, нейросифилис, рассеянный склероз, комплекс боковой амиотрофический склероз—деменция—паркинсонизм, болезнь Вильсона. Два последних заболевания — самые редкие причины деменции.

Диагноз деменции, как правило, поставить нетрудно, за исключением ранних стадий медленно прогрессирующей болезни Альцгеймера. В диагностике отдельных форм деменции имеет значение острота начала и характер течения болезни. В частности, болезнь Альцгеймера начинается, как правило, исподволь, прогрессирует постепенно (хотя бывают и исключения). При мультиинфарктной деменции начало внезапное, течение — ступенчатое или волнообразное. У СПИД-дементного синдрома нет характерного начала и течения. Деменция при нормотензивной гидроцефалии — негрубая, она сочетается с выраженными нарушениями походки (абазией) и недержанием мочи. Чем острее начинается деменция, тем более грубые изменения находят в головном мозге при аутопсии, хотя корреляции между степенью морфологических изменений и тяжестью деменции не отмечено. Для болезни Альцгеймера характерно диффузное поражение нейронов.

1. Болезнь Альцгеймера — это дегенеративное заболевание головного мозга. В США этой болезнью страдают 4 млн человек, то есть примерно половина от общего числа больных деменцией. Больных можно разделить на многочисленные группы в зависимости от возраста начала заболевания (пресенильный и сенильный тип), наследственной отягощенности, быстроты прогрессирования. Ежегодная смертность от болезни Альцгеймера — 4,2:100 000 населения в год. Распространенность болезни Альцгеймера среди лиц старше 65 лет — 2,5%. Риск заболевания еще более возрастает после 70 лет.

В последние годы наши знания о болезни Альцгеймера существенно расширились. Характерная гистологическая находка — так называемые сенильные бляшки. Они представляют собой либо рыхлые, перистой формы отложения амилоида в межклеточном веществе, либо шаровидные скопления дистрофичных аксонов, часто с плотным отложением амилоида в центре. Другой признак — нейрофибриллярные включения в цитоплазме нейронов (видоизмененные, деформированные нейрофиламенты). Эти изменения наблюдаются в основном в коре больших полушарий и гиппокампе. Диагноз болезни Альцгеймера ставят по клиническим данным; КТ и МРТ головного мозга и ЭЭГ малоинформативны. Известно несколько факторов риска болезни Альцгеймера. Одни из них объяснимы с точки зрения современных теорий этого заболевания (синдром Дауна, при котором уже в раннем возрасте часто развивается болезнь Альцгеймера; наличие болезни Альцгеймера у ближайших родственников; пожилой возраст), другие — нет (травма головы в анамнезе, принадлежность к женскому полу).

2. Начало мультиинфарктной деменции, как правило, внезапное, течение — волнообразное. Это сосудистое заболевание, при котором в головном мозге образуются множественные постинфарктные очаги; основные причины их возникновения — тромбозы мелких сосудов на фоне артериальной гипертонии и повторные тромбоэмболии. Диагноз мультиинфарктной деменции можно подтвердить с помощью МРТ, но только в том случае, когда имеются достаточно крупные очаги. У пожилых людей на T2-изображениях нередко обнаруживаются множественные светлые точечные очаги в белом веществе; такие находки у лиц с нормальным интеллектом нельзя расценивать как признак мультиинфарктной деменции. Поскольку причина мультиинфарктной деменции — это очаговое поражение головного мозга, то помимо деменции могут развиваться парезы, усиление сухожильных рефлексов, абазия, дизартрия. При офтальмоскопии находят изменения сосудов сетчатки. Почти всегда имеется артериальная гипертония. Факторы риска мультиинфарктной деменции: мужской пол, нелеченная или неправильно леченная артериальная гипертония, курение, у женщин — прием пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены.

3. Начало и течение СПИД-дементного синдрома зависят от механизма поражения ЦНС. Это поражение может быть обусловлено прямым действием ВИЧ, оппортунистическими инфекциями ЦНС (токсоплазмозом, нейросифилисом и др.), токсическим действием макрофагальных цитокинов. Возможно и сочетание нескольких механизмов. Для СПИД-дементного синдрома характерны атрофия и побледнение белого вещества головного мозга, гигантские многоядерные клетки в белом веществе. Факторы риска те же, что и вообще для заражения ВИЧ-инфекцией. В 3—15% случаев СПИД-дементный синдром является первым проявлением ВИЧ-инфекции. Помимо деменции у больных развиваются двигательные расстройства — тремор, парезы, атаксия. Это свидетельствует о поражении подкорковых структур.

4. Деменция при нормотензивной гидроцефалии (синдроме Хакима—Адамса). Существует корреляция между прогрессированием и тяжестью деменции и скоростью и степенью расширения желудочков мозга. ВЧД остается нормальным. Для диагностики проводят КТ и изотопное ликвородинамическое исследование.

Б. Диагностика. Патогномоничных симптомов деменции не существует. Клиническая картина деменции многообразна и зависит от причины и стадии. Поэтому прежде всего необходимо определить, именно ли деменцией обусловлены нарушение когнитивных функций (особенно памяти), изменения личности и утрата навыков самообслуживания.

Больные с легкими формами деменции в быту не отличаются от людей с нормальным интеллектом. При более тяжелой форме заболевания у одних появляется апатия, снижение двигательной активности, заторможенность, сонливость; у других — раздражительность и избыточная двигательная активность (такие больные беспокойны, неусидчивы, пытаются уйти из дома). Темп речи и интонация могут быть не изменены, однако возможна персеверация слов и фраз, а также немотивированное включение в разговор мыслей, относящихся к предыдущим беседам. Снижение памяти и нарушение связности мыслей может быть незаметным из-за патологической обстоятельности (которая иногда служит компенсаторным механизмом, позволяющим больному замедлить темп разговора и вспомнить ту или иную деталь). Возможны элементы амнестической афазии и парафазии, особенно при болезни Альцгеймера. Нередко развивается апраксия, в частности пространственная апраксия и апраксия одевания.

При деменции страдает как кратковременная, так и долговременная память. Больной постепенно теряет способность формулировать понятия, рассуждать логически, выбирать из нескольких вариантов решений один. Поступки становятся необдуманными, суждения — поверхностными, утрачивается понимание сложных логических конструкций. Иногда происходит замедление всех когнитивных процессов. Обедняется эмоциональная сфера. Может возникать бред ревности или преследования; иногда больной уверен, что его обокрали, хотя на самом деле он просто забыл, куда положил вещь. Если больной пользуется слуховым аппаратом, целесообразно при исследовании психического статуса на время выключить аппарат: в этом случае параноидные идеи становятся более явными.

Часто приходится проводить дифференциальный диагноз между деменцией и депрессией (депрессивной псевдодеменцией). При депрессии больной тоже апатичен, заторможен, сосредоточение нарушено, мотивации снижены. У пожилых почти в 20% случаев (в зависимости от обстоятельств исследования и от опыта врача) вместо депрессии ставят неверный диагноз деменции. Еще поразительнее, что некоторые врачи и члены семьи больного отрицают наличие деменции, объясняя психические нарушения «старческими изменениями». Существует ряд анамнестических и объективных признаков (см. табл. 4.2), по которым можно отличить деменцию от депрессивной псевдодеменции (хотя правильнее было бы назвать это состояние «деменцией при депрессии»).

В. Лечение. Если у больного имеется обратимая форма деменции, то в первую очередь назначают этиологическое лечение и лишь затем — симптоматическую терапию, направленную на коррекцию поведения и отдельных психических расстройств. Если заболевание прогрессирует, то нужно использовать любую возможность, чтобы поддержать способность больного к самообслуживанию, уменьшить его внутренний дискомфорт и изоляцию от окружающих. Это могут быть новые, лучше подобранные очки, более совершенный слуховой аппарат, простой в обращении радиоприемник, книги и газеты с крупными буквами, специальная когнитивная тренировка. При этом надо учитывать и нужды больного, и возможности ухаживающих за ним.

При смене окружающей обстановки, ухаживающего персонала, изменениях в медикаментозном лечении течение деменции нередко ухудшается. Поэтому подобные перемены оправданы только при таких психических и поведенческих расстройствах, как бродяжничество, расторможенное сексуальное поведение, нецензурная ругань, возбуждение, агрессия, бред (иногда с галлюцинациями), спутанность сознания, тревожность и депрессия. К мерам ограничения приходится прибегать и при грубом снижении памяти, поскольку такие больные часто пропадают, не могут найти дорогу домой, забывают выключить свет и газ. Важно, чтобы родственники, ухаживающие за больным, знали обо всех этих особенностях деменции.

1. К симптоматическому медикаментозному лечению прибегают при тревожности, возбуждении, депрессии, психотических проявлениях.

а. Транквилизаторы. При тревожности и возбуждении эффективны бензодиазепины — клоназепам, лоразепам и оксазепам, однако у пожилых и при спутанности сознания их следует применять с осторожностью: они усугубляют расстройства памяти и спутанность сознания, могут вызывать падения. Вместо них можно назначить буспирон, особенно пожилым при возбуждении. Дозы всех препаратов по возможности минимальны. Начальная доза — вдвое или втрое меньше обычной, затем ее медленно наращивают, пока не добьются эффекта. Длительное медикаментозное лечение оправдано только в том случае, когда попытки постепенно отменить препарат приводят к обострению или рецидиву.

б. Нейролептики назначают в случае психотических осложнений. Кроме того, нейролептики несколько более эффективно, чем бензодиазепины, уменьшают возбуждение. Как и при делирии, лучше использовать препараты с минимальным M-холиноблокирующим, гипотензивным и седативным действием (фторфеназин, галоперидол, молиндон, тиотиксен, трифторперазин). Некоторые предпочитают локсапин, хотя, по некоторым данным, этот препарат в большей степени, чем другие нейролептики, снижает порог судорожной готовности. Длительность терапии и дозы такие же, как для транквилизаторов (см. гл. 4, п. III.В.1.а). Иногда приходится назначать несколько препаратов. В этом случае их подбирают так, чтобы избежать суммации побочных эффектов, особенно M-холиноблокирующего и седативного.

в. Антидепрессанты эффективны при сочетании деменции с депрессией (см. гл. 22). Предпочтительнее препараты с минимальным M-холиноблокирующим, гипотензивным и седативным действием (ингибиторы МАО, тразодон, дезипрамин, амфебутамон, нортриптилин). Длительность терапии и дозы — см. гл. 4, п. III.В.1.а.

г. Другие препараты. При агрессивности, несдержанности, раздражительности назначают бета-адреноблокаторы, литий и карбамазепин. Если эти проявления сопровождаются параноидными идеями и эмоциональными расстройствами, то предпочтительнее литий и карбамазепин.

Лечения собственно деменции нет. Попытки применить ингибиторы АХЭ, предшественники ацетилхолина (холин и лецитин) и другие средства (бетанехола хлорид, дигидроэрготоксин, цикланделат, буфенин и пентоксифиллин) оказались безуспешными. Недавно допущен к применению такрин, однако его эффективность в большинстве случаев деменции минимальна; кроме того, при его назначении необходимо тщательно следить за функцией печени.

Пытались применить и ряд других препаратов (так, по некоторым сведениям, антагонисты кальция замедляют ухудшение памяти), но данных по их использованию слишком мало. Для профилактики мультиинфарктной деменции назначают аспирин и, при необходимости, гипотензивные средства (следует избегать препаратов, ухудшающих настроение и снижающих качество жизни).

При СПИД-дементном синдроме назначают зидовудин; иногда он замедляет ухудшение когнитивных функций. Некоторым помогает пептид T (вводят интраназально), однако данных по его применению мало, и они не подтверждены контролируемыми испытаниями.

2. Фиксация (специальные кресла и т. п.) бывает необходима для защиты самого больного (см. гл. 8). Однако подобные меры не могут заменить человеческий (и человечный) уход, который невозможен без опытного персонала. Вопрос о фиксации (как, впрочем, и другие перемены в лечении и уходе) надо обязательно обсудить с членами семьи или другими близкими больного. С бродяжничеством можно бороться и другими способами. Один из них — прикрепить ко всем дверям небьющиеся зеркала: собственное отражение в зеркале отвлекает больного от намерения открыть дверь. Кроме того, в доме можно установить «охранную» сигнализацию, наподобие детекторов металла в аэропортах или систем по предотвращению краж в магазинах: на руку больного прикрепляют специальный браслет (или зашивают металлическую пластинку в его одежду), а на выходе из помещения устанавливают детекторы, которые подают сигнал тревоги, когда больной проходит мимо. После такого сигнала либо больной сам вернется назад, либо его вернет вовремя оповещенный персонал.

3. Госпитализация пожилых людей — дорогостоящее мероприятие, которое иногда дает только отрицательный эффект (ускорение прогрессирования болезни, отстранение родственников от ухода). Госпитализация при деменции показана только в следующих случаях: 1) для уточнения диагноза; 2) для подбора терапии, который опасно было бы проводить амбулаторно, в отсутствие тщательного врачебного наблюдения за больным; 3) при спутанности сознания, других психотических проявлениях, антисоциальном поведении. Положительная роль госпитализации — дать передышку людям, которые ухаживают за больным на дому. С этой же целью можно организовать дома некое подобие больничной палаты либо периодически помещать больного в специальный дневной стационар.

4. Родственники больного могут обращаться за помощью в Ассоциацию болезни Альцгеймера и родственных заболеваний.

Литература