Клиника. Объективное исследование. Инструментальная диагностика

Клиника

Аортальный стеноз становится гемодинамически значимым при сужении клапанного отверстия примерно до 1/3 нормальной величины. Даже выраженный стеноз на протяжении многих лет протекает бессимптомно благодаря способности гипертрофированного левого желудочка генерировать повышенное внутрижелудочковое давление. У многих таких больных жалобы появляются после 40 и даже 60 лет.

Начало заболевания постепенное. Наиболее характерна триада симптомов: 1) одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое; 2) ангинозная боль; 3) головокружение и обмороки. Все они являются относительно поздними симптомами, свидетельствующими о развитии декомпенсации.

1. Одышка обусловлена повышением давления в легочных капиллярах, которое отражает повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке вследствие снижения его диастолической податливости и нарушения систолического опорожнения. Изредка заболевание начинается с приступа сердечной астмы или отека легких при значительной физической нагрузке.

2. Стенокардитическая боль появляется несколько позже и обусловлена ишемией миокарда в результате несоответствия между повышенной потребностью миокарда в кислороде и уменьшением его доставки. У больных зрелого возраста боль отчасти связана с сопутствующим атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Боль вначале отмечается при физической нагрузке, а затем и в покое и имеет характер, типичный для стенокардии.

3. Головокружение и обмороки возникают обычно при физическом напряжении и могут сочетаться с ангинозной болью. Они иногда проявляются в виде приступов резкой слабости с потемнением в глазах. В их основе лежит острая ишемия мозга вследствие снижения артериального давления при дилатации сосудов работающих мышц и неадекватной вазоконстрикции неработающих в условиях фиксированного минутного объема сердца. Обмороки в покое имеют иной генез и связаны с резким снижением минутного объёма сердца, обусловленным нарушениями сердечного ритма.

Поскольку минутный объём сердца в покое долгое время поддерживается на неизмененном уровне, повышенная утомляемость и слабость как признаки снижения минутного объёма сердца развиваются относительно поздно. В претерминальной стадии порока присоединяются приступы сердечной астмы и отека легких. Легочная гипертензия приводит к быстрому развитию признаков правожелудочковой недостаточности и относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Объективное исследование

 Изменения кожи (выраженная бледность, акроцианоз) появляются лишь в очень поздних стадиях заболевания. Обращает на себя внимание медленный, малый и платообразный артериальный пульс (pulsus tardus, parvus et longus). Отмечается склонность к брадикардии, способствующей улучшению диастолического наполнения левого желудочка, и артериальной гипотензии. При снижении ударного объёма сердца пульсовое артериальное давление уменьшается. Повышение систолического артериального давления более 200 мм рт ст. вследствие сопутствующей симптоматической или эссенциальной артериальной гипертензии исключает значительный стеноз аортального клапана.

При пальпации определяется медленно приподнимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который постепенно смещается влево и книзу. В положении больного лежа на левом боку ему может предшествовать толчок левого предсердия при его усиленном сокращении и изгнании крови в неподатливый левый желудочек. В области основания сердца, яремной вырезки и над сонными артериями определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье") с эпицентром во втором межреберье справа у края грудины. Оно лучше всего определяется в положении больного сидя с наклоном туловища кпереди при задержке дыхания на выдохе. При развитии левожелудочковой недостаточности со снижением ударного объёма сердца дрожание резко ослабевает.

Важное диагностическое значение имеют данные аускультации сердца.

1. Систолический шум. Характерный для стеноза устья аорты систолический шум очень громкий, грубый, вибрирующий, рокочущий, воркующий. Кроме того, этот шум длительный – от I до II тона, иногда с музыкальным компонентом, реже – более мягкий, льющийся или низкий, дующий. Как правило, это один из самых сильных сердечных шумов. Сила шума способствует его проведению и имеет эпицентр во втором межреберье справа у края грудины. Он хорошо проводится по току крови в область яремной вырезки и на сонные артерии, а также к верхушке сердца. Он может выслушиваться даже на лбу и у височных артерий, а также сзади, в межлопаточном пространстве. Иногда в тишине он выслушивается на расстоянии. Шум лучше слышен в положении больного сидя с наклоном туловища кпереди.

Во всех сомнительных случаях интерпретации шума помогает систолическое дрожание на рукоятке грудины – частый спутник значительного стеноза устья аорты.

При развитии сердечной недостаточности с уменьшением ударного объема и кровотока через клапан он становится тихим и коротким.

2. Добавочный тон в период систолы — щелчок открытия аортального клапана. Лучше всего слышен у левого края грудины. Он особенно характерен в детском и юношеском возрасте при врожденном стенозе устья аорты, и при развитии кальциноза и малоподвижности створок клапана исчезает.

3. IV тон. Связан с гипертрофией левого желудочка и повышением его конечного диастолического давления. При дилатации желудочка и развитии левожелудочковой недостаточности появляются III тон и акцент пульмонального компонента II тона.

 На ЭКГ выражены признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузки в виде депрессии сегмента ST и появления глубоких отрицательных зубцов Т в левых грудных отведениях, I и aVL, что можно ошибочно расценить как признаки рубцовых изменений после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда. Изменения деполяризации могут иметь также ишемическое происхождение. При выраженной дистрофии миокарда и распространенном миокардиосклерозе отмечается блокада левой ножки пучка Гиса или ее переднее-верхней ветви. Распространение кальциноза на межжелудочковую перегородку и проводящую систему сердца может приводить к развитию атриовентрикулярной блокады различной степени. В поздних стадиях появляются признаки гипертрофии левого предсердия (P mitrale).

Рентгенологически гипертрофии левого желудочка, изменения размеров и формы сердца на протяжении многих лет не происходит. Может отмечаться лишь закругление гипертрофированной верхушки. При выраженном стенозе развивается постстенотическое расширение восходящей части аорты. Важное диагностическое значение имеет выявление кальциноза аортального клапана. Его отсутствие у взрослых практически исключает значительное сужение устья аорты. В поздних стадиях при декомпенсации либо присоединении недостаточности аортальных клапанов левый желудочек расширяется, и сердце приобретает характерную аортальную форму. Появляются признаки венозного застоя в легких, увеличение левого предсердия, легочной артерии и правых отделов сердца.

Катетеризация сердца и ангиокардиография показаны всем больным, у которых по данным клинического и неинвазивного обследования диагностирован выраженный стеноз устья аорты, для окончательного решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. При этом часто выполняют и коронарографию для оценки проходимости коронарных артерий. Определяют: 1) градиент систолического давления между левым желудочком и аортой, который уточняет данные допплерэхокардиографии, и является единственно надежным способом оценки выраженности стеноза; 2) функциональное состояние левого желудочка (его конечное диастлическое давление, конечный диастолический объём, фракцию выброса, ударный объём сердца, минутный объём сердца); 3) точную локализацию препятствия изгнанию крови, диаметр восходящей части аорты, наличие сопутствующих пороков и их выраженность.