Первичные причины поражения сердца

ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Коды по МКБ – 10

I05-I09 – приобретенные пороки сердца ревматической этиологии

I33-I36 – приобретенные пороки сердца неревматической этиологии

 

Цель лекции –опираясь на полученные в ходе лекции знания вы должны суметь объяснить, как поставить диагноз митрального, аортального и трикуспидального приобретенных пороков сердца, провести дифференциальный диагноз между этими пороками сердца, дать примеры формулировок диагноза и обосновать показания к оперативному лечению.

 

План лекции

Ø Клинический случай

Ø Определение

Ø Эпидемиология

Ø Терминология

Ø Этиология

Ø Митральный стеноз

Ø Недостаточность митрального клапана

Ø Аортальный стеноз

Ø Недостаточность аортального клапана

Ø Трикуспидальный порок (стеноз и недостаточность)

    Больная М., 40 лет поступила в клинику с жалобами на одышку при умеренной физической нагрузке, усиливающуюся в положении лёжа, особенно по ночам; периодические боли стенокардитического характера в области сердца; приступы сердцебиения; осиплость голоса; общую слабость; пастозность голеней; ограничение движений в левой руке и ноге.

Из анамнеза заболевания удалось выяснить, что в 6 летнем возрасте больная, после неоднократных эпизодов ангин, перенесла малую хорею. Длительное время лечилась, но спустя 3 года после первой атаки перенесла повторную атаку малой хореи, развившуюся через месяц после тяжелой ангины. В 10 лет впервые был обнаружен шум в области сердца и выставлен порок сердца. Последующие годы наблюдалась в поликлинике по поводу порока сердца и проводила бициллинопрофилактику. Вышеперечисленные жалобы появились постепенно, в течение последних 5 лет и дебютировали с одышки. Сердцебиение появилось год назад, тогда же случился эпизод нарушения мозгового кровообращения, сопровождавшийся афазией и отсутствием движений в левой руке и ноге. Постепенно речь восстановилась, появились в ограниченном объёме движения в пострадавших конечностях.

Анамнез жизни: больная не рожала, ввиду наличия противопоказания (некорректированный клапанный порок сердца). Аллергологический анамнез без особенностей. Туберкулезом, венерическими заболеваниями не болела. Оперативных вмешательств, гемотрансфузий не было.

При осмотре больной обращает на себя внимание легкий румянец щек в области скул с едва заметным цианотическим оттенком, насыщенно вишневого цвета губы. Пастозность голеней. Пульс малый, аритмичный. Верхушечный толчок ослаблен. В эпигастрии, сразу под мечевидным отростком видна пульсация сердца. Пальпаторно в области верхушки сердца определяется дрожание. Границы относительной сердечной тупости смещены: левая до срединно-ключичной линии, правая на 2 см кнаружи от правого края грудины, верхняя граница сердца во II межреберье. При аускультации обращает на себя внимание «хлопающий» I тон в области верхушки сердца и здесь же, периодически, но не во всех сердечных циклах III тон (тон открытия митрального клапана). II тон акцентирован на легочной артерии, раздвоен. На аорте II тон несколько ослаблен. В области верхушки сердца слышен низкого тембра раскатистый диастолический шум, начинающийся сразу же за тоном открытия митрального клапан. Этот шум усиливается после приседаний и особенно хорошо слышен в положении на левом боку. Его максимальное звучание – зона от III ребра слева от грудины и вниз до левой срединно-ключичной линии. В точке аускультации клапанов аорты выслушивается грубый, рокочущий, очень громкий систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство, на верхушку. При пальпации живота определяется болезненный, закругленный край печени, плотный по консистенции, выступающий из-под края реберной дуги на 5 см.

Данные инструментальных методов исследования: на ЭКГ признаки мерцательной аритмии, гипертрофии левого и правого желудочка, блокады левой ножки пучка Гиса. Рентгенография сердца с контрастированным пищеводом показала увеличение левого предсердия, отклоняющего пищевод по дуге малого радиуса, выбухание конуса легочной артерии, расширение восходящей аорты на ограниченном участке, обеднение легочного рисунка. Эхокардиография: однонаправленное движение створок митрального клапана, подозрение на тромб в ушке левого предсердия, градиент давления на митральном клапане 8 мм рт ст, градиент давления на аортальном клапане 45 мм рт ст, давление в легочной артерии 40 мм рт ст.

Данные лабораторных методов исследований – без особенностей.

Лечащий врач сформулировал предварительную диагностическую концепцию митрального порока сердца.

Определение

Приобретенные пороки клапанов сердца - это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

 

Эпидемиология

Клапанные пороки ревматической этиологии составляют около 25% от всех заболеваний сердца. По своей распространенности они уступают лишь ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии. По данным сборной статистики в Российской Федерации в течение последних трех лет мало изменялся показатель имеющих приобретенные пороки сердца, составляя 200-210 тысяч человек. По данным ВОЗ 5% впервые признанных инвалидами страдают ревматическими пороками сердца. В развивающихся странах острая ревматическая лихорадка остается основным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний, и причина почти половины смертей от них во всех возрастных группах. В нашей стране за последние 25 лет заболеваемость острой ревматической лихорадкой снизилась более чем в 3 раза, однако распространенность ревматических пороков сердца все еще остается высокой (1,4%) за счет увеличения продолжительности жизни и снижения смертности.

Терминология

    Под стенозом клапана понимают уменьшение площади отверстия, которое образуется вследствие рубцового сращения структур клапана.

Недостаточность клапана характеризуется неполным смыканием створок и возникает в результате их сморщивания, укорочения, перфорации или расширения фиброзного клапанного кольца, деформации или отрыва хорд и папиллярных мышц. В некоторых случаях недостаточность клапанов развивается в результате нарушения функции клапанного аппарата, в частности папиллярных мышц.

Нередко стеноз и недостаточность развиваются на одном клапане (так называемый сложный порок). Кроме того, бывают случаи, когда пороки затрагивают два и более клапана - это принято называть комбинированным (сочетанным) пороком сердца.

Этиология

    Все причины поражения клапанного аппарата сердца делят на первичные, связанные с первичным поражением только сердца, и вторичные, развивающиеся в рамках других заболеваний. Ниже приведен основной перечень этих причин.

Ø острая ревматическая лихорадка (старый термин «ревматизм»)

Ø инфекционный эндокардит

Ø врожденные аномалии развития клапанов сердца (аортального)

Ø миксома сердца

Ø паразитарные заболевания сердца

Ø травмы сердца

Ø спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития. 

Среди первичных причин по частоте доминирует острая ревматическая лихорадка и инфекционный эндокардит.