Механизм нарушений гемодинамики

 Из-за нарушения смыкания аортального клапана в период диастолы желудочков под действием градиента давления между аортой, где оно выше, и левым желудочком часть крови из аорты возвращается обратно в желудочек. Вследствие этого для обеспечения адекватного эффективного (поступательного) ударного выброса в большой круг кровообращения левый желудочек увеличивает свой общий ударный объём на величину обратного тока. Объем регургитации у таких больных может быть равен эффективному ударному объёму сердца, а при выраженной аортальной недостаточности общий ударный объём сердца в 3 или даже 4 раза превышает норму.

Компенсацию нарушения гемодинамики обеспечивают:

1) снижение диастолического давления в аорте, то есть постнагрузки, что облегчает изгнание крови. Этому способствует рефлекторное изменение тонуса артерий — его снижение во время систолы и повышение в период диастолы — для улучшения перфузии тканей;

2) увеличение конечного диастолического объёма левого желудочка. Приводя к увеличению растяжения его мышечных волокон, в соответствии с законом Франка—Старлинга, оно вызывает повышение силы и скорости сокращения. Эта дилатация представляет собой основной механизм компенсации нарушений гемодинамики и, сочетаясь с сохраненной систолической функцией, является первичной, адаптационной, или тоногенной, в отличие от вторичной, миогенной, которая развивается при нарушении сократимости. Если диастолическая податливость левого желудочка увеличивается, что характерно для постепенного прогрессирования аортальной регургитации, существенного повышения его конечного диастолического давления не происходит;

3) гипертрофия миокарда. Возникает в ответ на повышение систолического с напряжения стенки левого желудочка, необходимого для развития дилатированным желудочком давления, обеспечивающего открытие аортального клапана и изгнание крови в аорту. Как и при любой перегрузке объемом, например, при митральной недостаточности, увеличение толщины стенки левого желудочка не достигает значительной выраженности;

4) рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении барорецепторов аорты и сонного синуса в ответ на снижение диастолического артериального давления. Оно препятствует усугублению гипотензии, что важно для коронарного кровотока, и способствует поддержанию адекватного минутного объёма сердца;

5) увеличение длительности периода изгнания за счет укорочения изоволюмического сокращения.

Поскольку, как и при митральной недостаточности, в отличие от стеноза, увеличение минутного объёма сердца при физической нагрузке не сопряжено с существенным возрастанием бесполезной работы, порок длительное время остается компенсированным.

При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда поступательно ударный объём сердца и фракция выброса снижаются, а конечный диастолический объём и конечное диастолическое давление в левом желудочке повышаются. Определенную роль играет и увеличение площади фиброза в миокарде, которое происходит параллельно с гипертрофией кардиомиоцитов. Это влечет за собой увеличение давления в левом предсердии, легочных венах, капиллярах и легочной артерии. Усугублению левожелудочковой недостаточности способствует и повышение постнагрузки в результате рефлекторной вазоконстрикции в ответ на снижение ударного объёма сердца, которая сменяет рефлекторную вазодилатацию. Это проявляется повышением диастолического давления в аорте, что маскирует клинические признаки порока, и сопровождается возрастанием объема регургитации на клапане. Легочная гипертензия вскоре приводит к недостаточности правого желудочка, застою крови в венах большого круга кровообращения и еще большему снижению минутного объёма сердца в покое.

Для выраженной аортальной недостаточности характерно развитие ишемии миокарда. Она обусловлена несколькими причинами: 1) увеличением потребности миокарда в кислороде вследствие дилатации левого желудочка и повышения систолического напряжения стеники левого желудочка; 2) снижением доставки кислорода из-за: а) уменьшения перфузионного давления в коронарных артериях при низком диастолическом давлении в аорте, и (реже) б) при распространении патологического процесса — воспалительного или дегенеративного (кальциноза) — на устья коронарных артерий с их сужением либо сдавлением при расслаивающей аневризме аорты. Определенное значение имеет также увеличение массы миокарда.

 

 

Рисунок . Патофизиология острой и хронической аортальной недостаточности. На каждой из схем показана патологическая регургитация крови из аорты в левый желудочек (большие стрелки). При острой аортальной недостаточности левый желудочек имеет нормальные размеры и относительно низкую эластичность, так что диастолическое давление в нем значительно возрастает; оно передается на левое предсердие и легочное русло, приводя к застойным явлениям в легких или к их отеку. При хронической аортальной недостаточности происходит компенсаторная дилатация левого желудочка и левого предсердия, так что больший объем регургитации вызывает меньшее повышение диастолического давления в левом желудочке, и застой в малом круге встречается реже. N — норма.