Механизм нарушений гемодинамики

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты представляет собой препятствие изгнанию крови из левого желудочка во время систолы.

Частота аортального стеноза 22-23 % среди всех пороков. Соотношение мужчин и женщин составляет 2,4:1. Плохо распознается этот порок при сочетании с аортальной недостаточностью или митральным пороком.

 Первичное нарушение гемодинамики обусловлено сужением устья аорты, что создает препятствие изгнанию крови, для преодоления которого левый желудочек должен развивать более высокое систолическое давление. Стеноз прогрессирует относительно медленно, и адекватный минутный объём сердца обеспечивается за счет постепенного увеличения систолического градиента давления на аортальном клапане. При умеренном стенозе он находится в пределах 20—50 мм рт.ст., а при выраженном достигает 50—100 мм рт. ст. и более в покое и до 200 мм рт.ст. при физической нагрузке.

Вследствие хронической перегрузки сопротивлением и повышения систолического напряжения стенки левого желудочка развивается гипертрофия левого желудочка. Она является важнейшим механизмом стойкой компенсации нарушений гемодинамики и приводит к нормализации напряжения стенки левого желудочка. Определенное адаптационное значение имеет и удлинение систолы желудочка.

По мере нарастания гипертрофии с увеличением толщины стенок левого желудочка величина его полости уменьшается. Это обусловлено снижением диастолической податливости желудочка, для более или менее адекватного наполнения которого требуется более высокое давление. Важную компенсаторную роль играет усиление систолы левого предсердия. Все это влечет за собой повышение конечного диастолического давления в желудочке при неизмененном или несколько уменьшенном конечном диастолическом объёме.

Полная компенсация может сохраняться длительное время — 20—30 лет и даже более. При этом, однако, минутный объем сердца, неизмененный в покое, не способен в должной мере увеличиваться при физической нагрузке. По мере усугубления стеноза и исчерпания компенсаторных возможностей гипертрофии минутный объём сердца и систолический градиент начинают снижаться. Развиваются левожелудочковая недостаточность и пассивная венозная легочная гипертензия. При этом еще больше повышается среднее давление в левом предсердии, легочных венах, легочных капиллярах и легочной артерии. Значительного возрастания давления в легочной артерии, однако, не происходит, и гипертрофия правого желудочка не развивается.

Декомпенсации порока способствует возникновение хронической коронарной недостаточности при морфологически неизмененных коронарных сосудах. Она обусловлена, прежде всего, несоответствием между массой миокарда и сетью коронарных артерий, особенно при повышении потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке в условиях фиксированного минутного объёма сердца. Определенную роль играют также инжекторный эффект отсасывания крови из устьев коронарных артерий при выбросе крови в аорту с большой скоростью через суженное отверстие и распространение кальциноза на устья коронарных сосудов.