Вопросы для самостоятельной подготовки.

1. Чем отличается аллергия от обычной иммунной реакции?

2. Чем отличается псевдоаллергия от истинной аллергии?

3. Каков патогенетический механизм истинного аллергического отека Квинке?

4. Какой патогенетический механизм лежит в основе врожденного ангионевротического отека Квинке?

5. Какие заболевания реализуются по реагиновому типу иммунопатологического повреждения тканей?

6. Какие заболевания реализуются по цитотоксическому типу иммунопатологического повреждения тканей?

7. Какие заболевания реализуются по иммунокомплексному типу иммунопатологического повреждения тканей?

8. Какие заболевания реализуются по клеточному типу иммунопатологического повреждения тканей?

9. Какие классы Ig участвуют в иммунологической стадии аллергии реагинового типа?

10. Какие классы Ig участвуют в иммунологической стадии цитотоксического типа (II) повреждения тканей?

11. Какие классы Ig участвуют в иммунологической стадии иммунокомплексного типа (III) повреждения тканей?

12. Назовите условия патогенного действия ЦИК.

13. К каким клеткам проявляют тропность молекулы IgЕ?

14. Повышение уровня цАМФ на уровне клеточных мембран базофилов приводит: а) к активации и дегрануляции базофилов или б) торможению дегрануляции базофилов и ослаблению аллергической реакции?

15. Какие медиаторы продуцируются и участвуют в ГЧЗТ?

16. Назовите медиаторы, обусловливающие развитие патофизиологической стадии аллергии реагинового типа.

17. Назовите повреждающие факторы, участвующие в иммунопатологическом повреждении тканей цитотоксического типа (II).

18. Какие изменения можно обнаружить в показателях цитокинового статуса при аллергии реагинового типа?

19.Опишите положительный результат кожного теста при атопических заболеваниях.

20. Назовите спектр лабораторно-иммунологических изменений, характерных для аллергии реагинового типа.

21. Какие лабораторно-иммунологические тесты используют для установления цитотоксического типа иммунопатологического повреждения тканей?

22. Перечислите показания для назначения СИТ.

23. Охарактеризуйте функцию Тх2 при аллергических реакциях I-III типов.

24. Назовите антигистаминные препараты II поколения (не менее 5 наименований).

25. Назовите преимущества антигистаминных препаратов II поколения перед препаратами I поколения.

26. Опишите механизмы гипосенсибилизирующего действия СИТ.

27. Какие дифференциально-диагностические критерии отличают врожденный ангионевротический отек Квинке от аллергического отека Квинке?

28. Охарактеризуйте спектр лечебных мероприятий, используемых при врожденном ангионевротическом отеке Квинке.

29. Охарактеризуйте спектр лечебных мероприятий, используемых при истинном аллергическом отеке Квинке.

30. Назовите механизмы противовоспалительного и иммунодепрессирующего действия глюкокортикостероидов.

31. Назовите препараты с избирательным иммунодепрессирующим действием на Т-клетки.

32. Какими симптомами проявляется ранняя фаза аллергических реакций реагинового типа?

33. Какими симптомами проявляется поздняя фаза аллергических реакций реагинового типа?

34. Через какой промежуток времени после воздействия аллергена развивается ранняя фаза аллергической реакции реагинового типа?

35. Через какой промежуток времени после воздействия аллергена развивается отсроченная фаза аллергической реакции реагинового типа?

36. Как изменяется количество лейкоцитов в смывах из ротовой полости после воздействия аллергена при положительном результате реакции торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo?

37. Назовите, через какой промежуток времени после воздействия аллергена развивается реакция ГЧЗТ?

38. Среди больных с иммунодефицитными состояниями частота встречаемости аллергических заболеваний выше или ниже, по сравнению со здоровой популяцией?

Информационный блок.

Слово “аллергия” впервые употребил австрийский педиатр Пирке. Аллергия - состояние повышенной чувствительности организма к экзогенным антигенам (аллергенам) в ответ на повторный контакт с ними. В основе повышенной чувствительности лежит иммунный механизм. В отличие от иммунной реакции, аллергия сопровождается повреждением собственных тканей. Развитию аллергии способствуют повышенная проницаемость барьеров (кожа и слизистые оболочки) к экзоаллергенам (пыльце, домашней пыли), изменение характера иммунного ответа (преобладание Тх2-функции на фоне угнетения Тх1), изменения в ферментных системах (например, снижение гистаминопектических свойств крови), дисбактериоз кишечника. Выделяют 5 основных типов аллергического повреждения тканей: 1) атопический (синонимы: аллергия немедленная, гуморальная, химэргическая, В-зависимая, анафилактическая); 2) цитотоксический, В-зависимый, обусловленный IgG, IgM; 3) иммунокомплексный, типа феномена Артюса, обусловленный IgG, IgM; 4) клеточный (синонимы: аллергия замедленная, китэргическая, Т-зависимая); 5) аутосенсибилизацию, обусловленную антителами. Совокупность процессов, происходящих в организме при развитии аллергии, можно разделить на 3 стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

В иммунологической стадии аллерген попадает в организм и возбуждает иммунную систему. В результате активации иммунной системы стимулируется выработка медиаторов –  это происходит в патохимическую стадию. Медиаторы аллергии присоединяются к соответствующим рецепторам на клетках, тканях и органах, приводя к патологическим изменениям в них. Эти процессы развиваются в так называемую патофизиологическую стадию, или стадию клинических проявлений. Патофизиологические механизмы имеют свои особенности в зависимости от типа аллергического повреждения тканей и определяют клиническую картину аллергической реакции (аллергического заболевания).