Типовые патологические процессы

САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

О.С. СЕРГЕЕВ, Л.И. УКСУСОВА

 

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

 

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

для студентов медицинского университета

 

 

САМАРА 2002

+

УДК 612. 02

О.С. Сергеев, Л.И. Уксусова. Общая патофизиология. Типовые патологические процессы Патофизиология водно-электролитного обмена. Учебное пособие. Самара, 2002. 65 с. Библ. 10. Табл. 17. Схем 6. Рис. 10.

В «Учебном пособии», составленном на базе курса лекций по патофизиологии, в расши­ренном варианте представлен теоретический блок информации по типовому патологическому процессу, касающемуся водно-электролитного баланса., а также основанные на нем тестовые задания с эталонными ответами. В теоретическом блоке последовательно излагаются вопросы этиологии, патогенеза общих и локальных нарушений водного баланса и сопутствующих изменений электролитов. Материалы предназначены студентам высших медицинских учебных заведений, могут оказаться полезными ординаторам, аспирантам, преподавателям и врачам различных специальностей, медицинским работникам и биологам. В создании пособия принимали участие сотрудники кафедра патофизиологии Э.И. Вигушина и Т.И. Челпанова.

 

Рецензенты – доктор медицинских наук профессор В.В. Симерзин, доцент Е.Ф. Стебихова.

 

Рекомендовано к изданию Учебно-методическим отделом СамГМУ

 

 

@ Самарский государственный

медицинский университет

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

 

стр.

Предисловие

I. Общая характеристика водно-электролитного обмена……………………………3

II. Дизгидрии……………………………………………………………………………

II. 1. Гипогидратации ………………………………………………………….

II. 1. 1. Гиперосмолярная гипогидратация ……………………………

II. 1. 2. Изоосмолярная гипогидратация ………………………………

II. 1. 3. Гипоосмолярная гипогидратация ……………………………..

II. 2. Гипергидратации …………………………………………………………

II. 2. 1. Изоосмолярная гипергидратация …………………………

II. 2. 2. Гипоосмолярная гипергидратация…………………………….

II. 2. 3. Гиперосмолярная гипергидратация……………………………

III. Отеки…………………………………………………………………………………

IV. Нарушение электролитного баланса ………………………………………………

IV. 1. Нарушения баланса натрия ………………………………………………

IV. 2. Нарушение баланса калия ………………………………………………..

V. Нарушение минерального баланса …………………………………………………

V. 1. Нарушение баланса микроэлементов ……………………………………

VI. Резюме

VII. Ситуационные задачи по теме «Патофизиология

водно-электролитного обмена» …………………………………………………

VIII. Тестовые задания по теме «Патофизиология водно-электролитного

обмена»……………………………………………………………………………

VIII. 1. Эталоны ответов на тестовые задания …………………………………

Литература ………………………………………………………………………………

 

П Р Е Д И С Л О В И Е

 

Учебно-методическое пособие «Патофизиология водно-электролитного обмена» предназначено главным образом студентам второго и третьего курсов медицинского и медико-био­логического факультетов, но могут быть полезны ординаторам, субординаторам, врачам-ге­матологам и аспирантам, так как охватывают материал не только теоретического, но и клинического характера. Практически в «Учебном пособии» представлены сведения по основным нарушениям водного и электролитного обмена – дизгидриям, отекам, изменениям электролитного баланса.

Основное назначение материалов «Учебного пособия» - помочь студентам, обучаю­щимся, экзаменующимся и занимающимся самостоятельно объективно оценить уровень соб­ственных знаний по патологии системы крови. В теоретическом блоке можно найти эталоны ответов на 94 тестовых заданий. Среди предложенных в каждом тестовом задании эта­лонных ответов даются не только положительные и отрицательные, но и ложноотрицательные сведения. Тем не менее, значительная их часть несет правильную информацию, однако, поскольку она запрограммирована в форме вопроса, у читателя всегда возникает некоторая доля сомнения в правильности выбранного им ответа.

Для корректного ответа на поставленные вопросы требуется настойчивая и кропотливая работа, ибо при кажущейся простоте выбрать среди однотипных именно «тот самый ответ» представляется не легкой задачей. Механически же заучить ответы на все тестовые задания в виде буквенных и цифровых выражений практически невозможно. Однако определенный запас теоретических знаний по общим типовым патологическим процессам заметно облегчает поиск правильного ответа и успешное завершение задачи в целом.

Составляя «Учебное пособие», мы исходили из того, что при освоении значительных объемов информации студент или слушатель не всегда может отделить «зерна от плевел», главное от второстепенного. Поэтому методическое пособие должно обеспечить глубокое осмысливание знаний, почерпнутых из лекционного курса, учебников и учебных пособий, в том числе из теоретического блока настоящей книги. С этой целью ответы на многие вопросы патофизиологии даны в форме положений, охватывающих различные стороны этиологии и патогенеза патологических процессов в целом и отдельных их сторон.

Итоговая оценка по тестовому контролю определяется по общепринятым в педагогике критериям. «Удовлетворительно» ставится в том случае, если экзаменуемый, отвечая на по­ставленные вопросы, «набрал» из предложенного стандартного объема ответов более 66% (практически 70%) всей заложенной в них информации. Если этот объем составил менее 66% (практически менее 60%) – «неудовлетворительно», а более 80% - «хорошо» и «отлично» (более 90%).

 

 

Величина диуреза

· АДГ;

· РААС;

· ПНФ;

· ПГ, КА;

· глюкокортикоиды

 

Стимулируют выделение АДГ:

· увеличение осмолярности плазмы;

· уменьшение наполнения предсердий, легочных вен, артериальных сосудов шеи, грудной клетки (например, приуменьшении ОЦК и длительном вертикальном положении человека);

· стрессовые ситуации (боль, волнение);

· тошнота, рвота;

· ангиотензин-II;

· b-адреномиметики;

· ацетилхолин;

· никотин, фенобарлитал, эфир.

Раздражая рецепторы дистальных канальцев и собирательных трубочек, АДГ увеличивает реабсорбцию воды, задерживая ее в организме, и уменьшает диурез. Кроме того, АДГ участвует в поддержании сосудистого тонуса и регуляции артериального давления. Выраженный вазопрессорный эффект АДГ реализуется при его концентрациях, во много раз превышающих антидиуретические (порядка ).

Тормозят выделение АДГ:

· уменьшение осмолярности плазмы крови;

· увеличение наполнения предсердий, артериальных сосудов шеи и грудной клетки (например, при гиперволемии, длительном горизонтальном положении человека, в состоянии невесомости и др.);

· охлаждение;

· a-адреномиметики;

· этанол, морфин, резерпин;

· глюкокортикоиды (при одновременном повышении чувствительности рецепторов почечных канальцев к АДГ).

При уменьшении выделения АДГ диурез увеличивается и больше воды выводится из организма.

Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В ЮГА почек образуется и накапливается ренин, который как гормон выделяется в кровь при:

· уменьшении почечного кровотока, обусловленного как заболеваниями самих почек, так и уменьшением объема циркулирующей крови, снижением АД;

· увеличении в моче натрия и хлора;

· использовании естественных исинтетических адреномиметиков, простациклина и др.

В плазме крови под влиянием ренина из -глобулина образуется декапептид ангиотензин-I (АT-I), который при участии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), преимущественно в легких, а также в сосудах, переходит в октапептид ангиотензин-II (AT-II) и далее – в ангиотензин-III (AT-III). AT-II стимулирует центр жажды, повышает активность симпатических нервов, обладает прессорными свойствами (вызывает спазм сосудов) и уменьшает скорость клубочковой фильтрации, стимулирует выделение АДГ, что способствует задержке воды в организме. AT-II и AT-III являются мощными стимуляторами клубочковой зоны коры надпочечников и усиливают выделение минералокортикоида альдостерона. Выброс альдостерона может увеличиваться под влиянием гипонатриемии, гиперкалиемии, ПГЕ, АКТГ.

Альдостерон активирует реальсорбцию ионов натрия и секрецию калия и водорода. Задержка натрия сопровождается увеличением осмолярности плазмы крови, что приводит к выделению АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза и задержке жидкости в организме. Выделение ренина из ЮГА почек тормозят:

· АДГ, альдостерон (по принципу обратной связи);

· увеличение ОЦК;

· гипернатриемия;

· b-адренобдлокаторы и др.

Блокаторы АПФ (например эналаприл) препятствуют превращению AT-I в AT-II и AT-III и тормозят выброс альдостерона. Уменьшение выделения альдостерона наблюдается при действии:

· ПНФ, который блокирует рецепторы AT-II и AT-III в клубочковой зоне коры надпочечников;

· гипернатриемии, кипокалиемии;;

· при увеличении ОЦК

· дофамина, спиронолактона.

Описанные механизмы регулируют прежде всего содержание общей воды на уровне целостного организма и величину ОЦК.

Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по известному закону Старлинга (см. схему).

В артериальной части капилляра гидростатическое давление (25-32 мм рт. ст.), «выдавливающее» плазму через стенку капилляров, выше онкотического (25-28 мм рт. ст.), удерживающего жидкость в просвете микроциркуляторного русла. Благодаря этому идет процесс фильтрации жидкости. В венозном отделе капилляра онкотическое давление крови сохраняется прежним, а гидростатическое падает (10-15 мм рт. ст.). Жидкость перемещается обратно в просвет капилляров, т.е. реабсорбируется.

В условиях патологии существенное значение приобретает гидростатическое давление в тканевой жидкости (ГДт), равное –1-7 мм рт. ст., и тканевое онкотическое давление (ОДт), равное –5-6 мм рт. ст. Таким образом, эффективное фильтрационное давление (ЭФД) и эффективное резорбционное давление (ЭРД) представляют собой арифметическую сумму следующих составляющих:

ЭФД = ГДа – ОДа + ОДт + ГДт =

30 – 25 + 5 + 3 = 13 мм рт. ст.

ЭРД = ОДк – ГДб – ОДт – ГДт =

25 – 12 – 5 – 3 = 5 мм рт. ст.

 

Через лимфатические сосуды возможен дополнительный отток межтканевой жидкости в венозные сосуды.

У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л жидкости, 17 л всасывается обратно в капилляры, и около 3 л оттекает из ткани по лимфатическим капиллярам и через лимфатическую систему возвращается в сосудистое русло.

 

 

 

 

II. ДИСГИДРИИ.

 

Нарушения водного обмена носят название дисгидрий (данные таблицы 6 и схемы 1). Дисгидрии проявляются двумя формами:

1) гипергидратация – избыточное содержание жидкости в организме;

2) гипогидратация (обезвоживание) – уменьшение общего объема жидкости.

Гипергидратация и гипогидратация подразделяются в свою очередь на три формы:

1) внеклеточная,

2) внутриклеточная,

3) тотальная.

Возможны комбинированные формы дисгидрий – одновременно гипогидрия и гипергидрия, но в разных секторах организма: клеточном и околоклеточном. Важной характеристикой дисгидрий является величина осмотического давления жидкости (в норме 285-300 мосм/л). Осмотическое давление может либо не изменяться (изоосмолярная дисгидрия), либо повышаться (гиперосмолярная дисгидрия), либо снижаться (гипоосмолярная дисгидрия).

 

Таблица 6.

Нарушения водно-электролитного баланса.

Тоничность	Механизм
Изотоничный (изоосмолярный) дисбаланс.	Увеличение или уменьшение внеклеточной жидкости имеет результатом концентрационный эквивалент 0,9% раствору хлорида натрия (соли) – (физиологический раствор); клетки не сморщиваются и не разбухают.
Гипертоничный (гиперосмолярный) дисбаланс.	Дисбаланс, который имеет в результате концентрацию внеклеточной жидкости выше, чем 0,9% раствор соли, т.е. теряется вода или прибавляются электролиты; клетки сморщиваются в гипертоническом растворе.
Гипотонический (гипоосмолярный) дисбаланс.	Дисбаланс, в результате которого во внеклеточной жидкости меньше, чем 0,9% раствор соли, т.е. увеличивается вода, или уменьшаются электролиты. Клетки отекают в гипотоническом растворе.

Схема 1

II. 1. ГИПОГИДРАТАЦИИ

Гипогидратация возникает в следующих случаях:

1) вследствие нарушения поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, коматозное состояние и др.);

2) вследствие повышенной потери воды (кровопотеря, полиурия, понос или рвота, гипервентиляция, усиленное потоотделение, потеря биологических жидкостей с экссудатом или с обширных раневых поверхностей).

При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени – ионы калия и внутриклеточная жидкость. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом и считается наиболее тяжелой формой расстройства водного обмена.

В целом обезвоживание влечет за собой уменьшение объема циркулирующей крови – гиповолемию, сгущение крови и повышение ее вязкости, тяжелые нарушения кровообращения, микроциркуляции, коллапс. Нарушения кровообращения ведут к развитию гипоксии, в первую очередь, ЦНС. Гипоксия клеток ЦНС может сопровождаться помрачением сознания, комой, нарушением функций жизненно-важных центров. Одновременно гипогидратация сопровождается развитием компенсаторных реакций (Рис. 1). Гиповолемия и снижение в результате этого почечного кровотока вызывают избыточную продукцию АДГ и альдостерона, под действием которых усиливается реабсорбция в дистальных отделах нефрона воды и ионов натрия. Диурез может уменьшиттся в 5 раз до уровня облигатного количества мочи, которое еще не вызывает нарушений выведения азотистых шлаков. Но дальнейшее концентрирование мочи, когда ее плотность увеличивается до 1040 и выше, приводит к развитию канальцевого ацидоза и гибели тубулярного аппарата. Особенно тяжело переносят обезвоживание детский организм, в частности дети первых двух лет жизни, у которых возможны самые серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

 

 

II. 1. 1. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

 

Развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной солями, т.е. потеря воды превышает потерю электролитов; это обезвоживание возникает в связи с первичной абсолютной нехваткой воды – водного истощения, десикации, эксикоза. Причинами гиперосмолярной дегидратации могут быть следующие факторы:

1. Алиментарное ограничение поступления воды в организм:

а) затруднения глотания вследствие сужения пищевода, опухоли и др.;

б) у тяжелобольных в коматозном и критическом состояниях, тяжелые формы истощения;

в) у недоношенных и тяжелобольных детей;

г) отсутствие чувства жажды при некоторых формах заболеваний головного мозга (например, микроцефалия).

2. Избыточные потери воды через легкие, кожу, почки:

(а) гипервентиляционный синдром, (б) лихорадка, (в) усиленное потоотделение при повышении температуры окружающей среды, (г) искусственная вентиляция легких, которую проводят неувлажненной дыхательной смесью, (д) отделение больших количеств слабо концентрированной мочи (при несахарном диабете).

3. Потери гипотонической жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела.

4. Гипергликемия.

Патогенез. Потеря воды, гемоконцентрация приводят к увеличению содержания натрия (до 160 ммоль/л) и повышению осмотического давления во внеклеточном прстранстве (выше 300 мОсм/л). Повышение осмотического давления в свою очередь влечет за собой перемещение части воды из клеток в околоклеточное пространство. Возникает гипогидратация клеток, эксикоз.

Гемоконцентрация сопровождается увеличением показателя гематокрита, возрастаним содержания белка в плазме (относительная гиперпротеинемия) и ведет к развитию типовых нарушений. Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. В результате гиповолемии развивается циркуляторная гипоксия, которая усиливает расстройства микроциркуляции, внутриваскулярные расстройства микроциркуляции сопровождаются нарушениями реологических свойств крови – сгущением, повышением вязкости, развитием стаза и сладж-синдрома. Экстрасосудистые расстройства микроциркуляции ведут к нарушениям тока межклеточной жидкости и последующей гипоксии и завершаются дезорганизацией метаболических процессов в тканях, а именно: протеолизом (распад белка), гиперазотемией (увеличением сордержания остаточного азота более 40 мг% или 28,6 ммоль/л), аммиака (вследствие избытка его образования в тканях и ограничения утилизации печенью), мочевины (нарушение функции почек – ретенционная гиперазотемия), гипертермией, возникновением мучительного чувства жажды. В зависимости потери определенных ионов развивается либо ацидоз (потеря натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (потеря калия, хлора).

 

II. 1. 2. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ.

Это такой вариант нарушения водного баланса, в основе которого лежит эквивалентное уменьшение объема жидкости и электролитов во внеклеточной среде. При этом возникает солевой дефицит, осложненный потерей соответствующего количества жидкости. Наиболее частыми ее причинами являются:

(1) острые кровотечения, (2) полиурия, (3) острая патология системы пищеварения:

а) стеноз привратника;

б) острая бактериальная дизентерия;

в) холера;

г) язвенный колит;

д) высокая тонкокишечная непроходимость;

е) тонкокишечный свищ.

При изоосмолярной гипогидратации потеря воды из внеклеточной жидкости приводит, в первую очередь, к нарушениям гемодинамики, сгущению крови (ангидремия). При быстром обезвоживании организма потеря воды плазмы инициирует движение жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Сильная кровопотеря (от 750 до 1000 мл за сутки) приводит к перемещению воды из внеклеточного пространства в сосуды, восстанавливая объем циркулирующей крови.

Нарушения функций. Потеря жидкости, близкой по составу к внеклеточной и плазме, приводит к тяжелым нарушениям функций (организм теряет натрий, хлор, воду) – прогрессивно снижается масса тела, падает артериальное и венозное давление, снижается минутный объем сердца, нарушается деятельность ЦНС (расстройство сознания, прострация, кома), нарушаются функции почек (олигурия, вплоть до анурии), могут возникать гипотензия и шок. Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (например, вследствие рвоты), то возникает гипохлоремия и метаболический алкалоз (повышается содержание бикарбонатов плазмы).

При диарее уменьшается количество бикарбонатов, а сопутствующие гипотензия и нарушения кровообращения приводят к развитию метаболического ацидоза вследствие нарушения периферического кровообращения и гипоксии.

 

II. 1. 3. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ.

Она возникает вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Такое состояние обычно является результатом перехода острой дегидратации в хроническую (хронический дефицит электролитов). Наиболее частыми причинами гипоосмолярной гипогидратации являются:

1. Потери через желудочно-кишечный тракт: (а) долго незаживающие свищи желудка, кишечника, поджелудочной железы, (б) рвота, поносы и другие диспептические расстройства;

2. Потери через почки: (а) полиурия с высокой осмотической плотностью мочи, (б) осмотический диурез, (в) болезнь Аддисона (дефицит альдостерона), (г) идиопатический ацидоз новорожденных (у детей до шести месяцев нет карбоангидразы, вследствие чего и нарушается реабсорбция натрия);

3. Потери через кожу (обильное потоотделение у рабочих горячих цехов, тяжелая физическая работа);

4. Возмещение изотонических потерь жидкостей организма растворами, не содержащими электролитов (неправильная коррекция), а также прием большого количества пресной воды;

5. «Синдром больной клетки» – перемещение натрия из внеклеточного пространства в клетки.

Патогенез. Потеря почками жидкости и в еще большей мере электролитов желудочно-кишечным трактом ведет к гипоосмолярности внеклеточной жидкости (осмотическое давление внеклеточного сектора менее 300 мОсм/л) и в случае выраженной гипоосмолярной гипогидратации возможно вторичное перемещение воды, которая начинает поступать из внеклеточного сектора в клетку. Это может привести к дальнейшему увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека (внутриклеточная гипергидратация).

Следует учитывать потерю организмом определенных ионов, в частности натрия и калия. Потеря калия сопровождается жаждой и переходом воды из клеток в околоклеточные пространства. Компенсация теряемого натрия осуществляется за счет внеклеточной жидкости. Поэтому здесь на первый план выступают нарушения кровообращения (гиповолемия без развития жажды). Потеря натрия пищеварительными соками сопровождается ацидозом, а калия - алкалозом.

 

Таблица 7.

II. 2. ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гипергидрия возникает либо вследствие избыточного поступления в организм воды, либо неэффективного ее выведения, либо комбинации того и другого. Подобное наблюдается:

1. При дефиците тироксина и/или тиреотропного гормона аденогипофиза;

2. Избытке антидиуретического гормона;

3. Гиперальдостеронизме.

Возможны три варианта гипергидрий: изоосмолярня, гипоосмолярная и гиперосмолярная гипергидратации.

 

II. 2. 1. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Она воспроизводится в эксперименте путем введении в организм избыточного объема физиологического раствора. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер. Осмотическое давление во внеклеточной жидкости не изменено и составляет 300 мОсм/л. Внеклеточное пространство может увеличиваться на несколько литров без признаков отека. Видимые отеки возникают при накоплении в организме около 3 литров жидкости.

Патогенез. Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови (относительная гипопротеинемия). Это сопровождается снижением онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ (Рис.2). Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков.

При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Как правило, отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.

Наиболее частыми причинами изоосмолярной гипергидратации являются:

1. Сердечная недостаточность (миокардическая форма);

2. Патология почек;

3. Цирроз печени;

4. Прием и введение солевых изотонических растворов при сниженной выделительной функции почек (олигуия, анурия);

5. Опухоли коркового вещества надпочечников (альдостерома).

 

 

 

II. 2. 2. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

 

Она возникает вследствие первичного избытка воды – «водная интоксикация». Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются:

1. Задержка диуреза вследствие почечной недочстаточности;

2. Осложнение инфузионной терапии изотоническим (5%) раствором глюкозы;

3. Избыточный прием жидкости через рот или при многократной ирригации толстого кишеччника;

4. Избыточная продукция АДГ:

а) послеоперационные состояния;

б) болезнь Пархона;

в) боль, страх;

г) тяжелая мышечная работа;

5. Увеличение образования эндогенной воды при распаде тканей;

6. Бессолевая диета;

7. Применение лекарств, увеличивающих выведение натрия.

Патогенез. Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно в клеточном и внеклеточном секторах и потому относится к тотальной гипергидрии. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса (снижение содержания ионов натрия в плазме), а также уменьшением величины мембранного потенциала клеток. При водном отравлении могут наблюдаться тошнота, рвота, судороги, кома («гипоосмолярная кома»), гиперрефлексия.

 

II. 2. 3. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Она может возникнуть в результате вынужденного приема морской или соленой воды в качестве питьевой, результатом чего является быстрое нарастание концентрации электролитов во внеклеточных пространствах - острая гиперосмия (осмолярность более 300 мОсм/л) вследствие того, что плазмолемма не пропускает избытка ионов в цитоплазму. Однако она не может удерживать в клетке воду, и последняя перемещается в межклеточные пространства. В результате нарастает внеклеточная гипергидратация, что несколько снижает степень гиперосмии. Одновременно из-за потери воды в клетках развивается обезвоживание (внутриклеточная дегидратация). Подобный тип нарушений сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной гипогидратации, ведущим из которых является нарастающая жажда, заставляющая человека вновь и вновь принимать соленую воду.

Увеличение объема циркулирующей крови при гиперосмолярной гипергидратации сопровождается развитием генерализованных отеков и транссудацией жидкости в полости тела (плевральную, перикардиальную и др.) и развитием соответствующей клинической симптоматики.

III. ОТЕКИ

Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек наиболее часто встречающаяся форма нарушения обмена воды в организме.

Отеки различных органов и тканей получили соответствующее название: анасарка - отек подкожной клетчатки, асцит - скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс - скопление жидкости в плевральной полости и т.д.

Обмен жидкости между капиллярами и тканями происходит через эндотелий микроциркуляторного русла. На артериальном конце капилляра гемодинамическое давление (в норме 35-45 мм рт. ст.) выдавливает через стенку капилляра ультрафильтрат плазмы в ткань, несмотря на онкотическое давление в крови в 25 мм рт.ст. (в тканях – около 10-12 мм рт.ст.), которое препятствует выходу ультрафильтрата. На венозном конце капилляра гидростатическое давление падает до 10-15 мм рт. ст., а осмотическое остается неизменным. Поэтому тканевая жидкость поступает через стенку капилляра в его просвет. В нормальных условиях объем ультрафильтрата должен соответствовать объему реабсорбции. Но если и есть избыток жидкости сверх объема ультрафильтрата, то он возвращается в кровеносное русло через лимфатические капилляры и сосуды.

Выделяют несколько патогенетических механизмов формирования отеков, что послужило основанием для их патогенетической классификации: 1) гидростатические; 2) онкотические; 3) осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные; 6) нейроэндокринные (Рис. 3).

 

 

1. Роль гидростатического (гемодинамического) фактора. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра сопровождается ростом давления и площади фильтрации при одновременном снижении давления и объема реабсорбции из-за роста давления на венозном конце капилляра. Наступает задержка жидкости в ткани. По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.

2. Роль онкотического фактора. Изменения онкотического давления (уменьшение онкотического давления в крови, например, в результате гипопротеинемии или его повышения в тканях) ведут к формированию онкотических отеков. Гипопротеинемия может возникнуть в результате действия многих факторов:

1) дефицит белка в пище,

2) нарушение синтеза альбуминов печенью,

3) избыточная потеря белка почками (протеинурия), с кровью (геморрагии), лимфой (плазморея и лимфорея при ожогах и обширных раневых поверхностях и т.д.).

Гиперонкия – повышение онкотического давления в тканях может быть обусловлена диспротеинемией (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в крови – в норме 2:1). Альбумины могут возмещаться избытком глобулинов, а общее содержание белка остается нормальным. Следует, однако, иметь в виду, что именно альбумины определяют уровень онкотического давления. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что и определяет регионарную форму отеков. Гиперонкия может возникнуть в результате следующих патологических состояний:

1. Перемещение части белков плазмы в ткань при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов;

2. Выход белков из цитоплазмы при альтерации клеток;

3. Повышение гидрофильности белков в межклеточных пространствах под влиянием гипер- -ионии, гипер- -ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция.

Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли, болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта).

3. Роль осмотического фактора. Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

1) нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

2) снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

3) массивной утечки ионов из клеток при их альтерации;

4) увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

В ряде случаев возможно постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве. Подобное наблюдается при длительной активной задержке ионов натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях. Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений – альдостерон ® задержка натрия ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды – служит снижение объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острой гиповолемии является кровопотеря, и данный механизм носит компенсаторный характер. Однако подобный сигнал возникает при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение систолического выброса. Этот, по сути, ложный сигнал, тем не менее, заставляет срабатывать вышеуказанную цепь событий, приводящих к формированию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.

4. Мембраногенный механизм развития отека. Этот вид отека формируется вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами изменения проницаемости могут быть:

1. Перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (например, артериальная гипе ремия);

2. Повышение порозности эндотелия под действием медиаторов воспаления и аллергии;

3. Повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;

4. Нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.

5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные отеки возникают вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Последнее носит регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом таких отеков является слоновость - отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.

Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие (см. выше). По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:

1) застойные,

2) печеночные,

3) почечные,

4) воспалительные,

5) аллергические,

6) токсические,

7) кахектические,

8) нейроэндокринные.

1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций "волюм-рефлекс ® осмо-рефлекс", запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.

Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека - скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.

Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в