ГЛАВА 5 Клинико-патогенетическая концепция патологических привычных действий

Анализ литературы, посвященной ППД, обнаружил, что даль­нейшее изучение этой проблемы требует, с одной стороны, уточне­ния и расширения данных, касающихся феноменологии, клиники и, в особенности, динамики рассматриваемых расстройств, а также уг­лубления параклинических исследований в данной области, а с дру­гой стороны – концептуального синтеза фактологического материа­ла с позиций естественнонаучного системного подхода, осуществля­емого на разных уровнях (Анохин П.К., 1979; Бехтерева Н.П., 1980; Судаков К.В., 1987; Сосюкало О.Д., Ермолина Л.А. и др., 1990; Оудсхоорн Д.Н., 1992; Александровский Ю.А., 1993).

Так, яктация и сосание пальца чаще всего возникали в грудном и раннем возрасте. Пик трихотилломании, представленный сформи­рованным патологическим синдромом, включающим не только при­вычные манипуляции с волосами, но и их экстирпацию, приходится на возрастной период 7-11 лет, тогда как в дошкольном, раннем и подростковом возрасте этот вид ППД развивается в два раза реже. Онихофагия с равной частотой развивается в раннем, дошкольном и младшем школьном возрасте. Допубертатная мастурбация занимает промежуточное место. Она чаще бывает единственной формой ППД и возникает обычно в раннем и дошкольном возрасте.

Сравнительно-возрастное изучение ППД подтвердило близость рассматриваемых расстройств и их рудиментарных непатологичес­ких прообразов, представленных различными формами стереотип­ного двигательного поведения.

Вопрос отграничения собственно патологического поведения от непатологического (естественного для всех детей определенного воз­раста; не типичного для большинства, но не выходящего за психоло­гические рамки приспособительных реакций, обусловленных индивидуальными особенностями; гиперкомпенсаторного или условно-патологического) представляется весьма непростым даже в тех слу­чаях, когда речь идет о брутальных отклонениях от социальных норм не только в детском, но также в юношеском и зрелом возрасте (Ковалев В.В., 1979, 1985; Личко Е.А., 1979, 1983; Зейгарник Б.В., 1986; Попов Ю.В., 1986; Сосюкало О.Д. и соавт., 1990).

По-видимому, безусловно патологическим можно считать такое привычно повторяющееся поведение, которое привело к очевидно­му физическому дефекту либо к психогенным (невротическим, патохарактерологическим) реакциям на собственное поведение, его косметические и социальные последствия. Понятно, что ориентацию на эти признаки, явно нарушающие процесс нормального развития ре­бенка, нельзя признать приемлемой.

В контексте рассматриваемой проблемы сложность данного воп­роса усугубляется тем, что решать его приходится часто в раннем воз­расте, когда то или иное стереотипное поведение является характер­ным для большинства детей, а критерий социальной дезадаптации, обязательный при клинической оценке девиантного поведения, пред­ставляется весьма условным, поскольку определяется почти исклю­чительно семейной средой.

В то же время выделение ранних, пусть не абсолютных, призна­ков приобретения привычными действиями патологического каче­ства еще до того, как они приведут к стойкой социальной дезадапта­ции, связанной с их физическими (косметическими) и психологи­ческими последствиями, является крайне актуальным, поскольку обеспечивает своевременное проведение психопрофилактических и лечебно-коррекционных мероприятий.

Исследователи предлагают различные критерии для определения соб­ственно патологического характера привычных поведенческих стереоти­пов детского возраста. Среди них выделяются такие признаки, как со­хранение сосания пальца или раскачиваний после года (Spitz R.А., 1962; Nissen J., 1980), после 2-3лет (Ajuriaguerra J., 1970; Lemke A, Rennert Н., 1970; Chess S., Hassibi M., 1975) или 3-4лет (Lourie R.S., 1949), чрезмерно интенсивный характер, грубая выраженность и частота мастурбационного поведения (Гарбузов В.И. 1990; Forman М.А. et al., 1987), ненор­мальная степень интерференции онихофагии в психические, эмоциональ­ные и социальные функции ребенка (Лебединский В.В. и др., 1990), приоб­ретение стереотипными раскачиваниями неприятного характера, не со­ответствующего нормальному развитию (Lourie R.S., 1949; Neubauer Р.В., 1974; Silver L.B., 1980), захват ими существенной части активности ре­бенка (Levy D.M., 1928), упорное сохранение привычки сосать палец, не­смотря на наказания, дачу горечи и т.п. (Kanner L., 1955), выход ритми­ческой активности за ситуации утомления, сниженной активности, одиночества, засыпания (Stutte Н., 1967; Chess S., Hassibi М., 1975), по­теря корреляции ритмических стереотипов с глубиной сна и его ЭЭГ-характеристиками, а также сочетание их с другими симптомами патологического сна (Гольбин А.Ц., 1979), ритуальный характер поведенчес­ких стереотипов (Гарбузов В.И., 1971), особый интерес к волосам в ран­нем возрасте в виде игр с ними, поглаживания, подергиваний, повышенной тяги ко всему ворсистому (Быков В.М., 1973; Ковалев В.В., 1979; Spock В., 1970), навязчивый, астенический, истерический характер раскачиваний в сочетании с соответствующими эмоциональными и поведенческими нарушениями (Гольбин А.Ц., 1979; Гарбузов В.И., 1990), открытое мани­пулирование половыми органами без учета ситуации и вопреки социаль­ному осуждению (Stutte H., 1967), сопровождение сосания другими манипуляциями привычного и интенсивного характера (Kanner L., 1955). Бо­лее единодушны авторы в отношении тех случаев, когда привычки приво­дят к самоповреждениям и физическим осложнениям в виде стомати­тов, окклюзии зубов, деформации челюсти, уплощения и сморщивания пальца от влаги и давления вследствие его патологического сосания (Чупин Г.Т., 1972; Levy D.M., 1928; Lewis S.J., 1930; Green А., 1967; Koening K.P., 1970; Cordis C.K., 1977 и др.), нарушениям роста ногтей при онихофагии (Kanner L., 1955), повреждению кожи, ее инфицированию в резуль­тате интенсивных раскачиваний и кручений головой, биений о твердую поверхность (Strunk D., 1980), повреждению половых органов при мас­турбации вследствие использования при этом предметов, опасных для здоровья (Гарбузов В.И., 1990; Nissen G., 1980), в случаях, когда привычка ощупывать голову и крутить волосы сопровождается их выдергиванием, приводящим к облысению (Гарбузов В.И., 1971, 1990; Stutte H., 1967 и др.). Помимо физического дискомфорта, который сопровождает чрезмерно ин­тенсивные стереотипные действия и манипуляции, их патологическое ка­чество может определяться чувством неполноценности, возникающим в результате запретов, осуждения и наказаний (Harbauer Н. et al., 1980).

На основе проведенного клинико-динамического исследования нами выделены девять количественных и качественных признаков трансформации физиологических (или условно-патологических) по­веденческих моделей в патологические феномены.

Критериями такого перехода можно считать следующие:

— Учащение эпизодов осуществления тех или иных инфантильных психомоторных реакций (сосания пальцу, раскачиваний, мани­пуляций частями тела, собственными волосами) вместо естественной возрастной редукции либо возникновение их в возрас­те свыше 3-х лет.

— Увеличение продолжительности этих эпизодов в динамике.

— Сочетание указанных феноменов с другими признаками дизонтогенеза нервно-психического развития (невропатия, задержка угасания рефлексов новорожденных и врожденных автоматизмов, отставание в психомоторном и речевом развитии, асинхрония пси­хического развития по типу раннего детского аутизма и проч.)[2].

— Генерализация ранних онтогенетических форм поведения, рас­пространение их на другие объекты (кручение и подергивание не только собственных волос, но и волос матери и других людей, выдергивание ворса из одеяла, игрушек, любых пушистых пред­метов, сосание и кусание все возрастающего числа предметов, мебели, постельного белья, одежды, разнообразие способов раз­дражения гениталий).

— Нарастание полиморфизма физиологических предшественников патологических привычек (одновременное наличие у одного и того же ребенка стереотипных раскачиваний, сосания пальца или языка, грызения ногтей, манипулирования волосами или гени­талиями в различных сочетаниях).

— Выход поведенческих реакций за первоначальные границы условий их осуществления (появление стремления сосать палец не только перед едой или сразу после кормления, раскачиваться не только при засыпании, манипулировать телом в период актив­ного бодрствования в нестесненном пространстве и в немоно­тонном окружении), что указывает на утрату (чаще относитель­ную) компенсаторной роли рассматриваемых этологических штампов, приобретения ими качества автономного функцио­нального образования.

— Приобретение ими ритуального характера с жестко фиксирован­ной последовательностью и сочетанием совершаемых действий, проявляющегося стереотипно, по типу клише, с отношением к ним как чуждым, болезненным, вредным, вызывающим чувство внутренней несвободы.

— Доминирование их над другими формами поведения, явное пред­почтение этих действий доступной и прежде привлекательной игровой деятельности, общению, невозможность отвлечь, переключить внимание, упорный возврат к ним при прерывании, ту­гом пеленании, ограничении движений, взятии на руки, укачи­ваний, баюкании, даче соски и т.п.

Извращенный характер субъективного удовольствия, получаемо­го от совершения указанных действий, осуществление их, несмотря на чрезмерную интенсивность и болезненность, самоповреждения (вырывание волос, порой с последующим их проглатыванием, ушибы головы, щипание и кусание себя, приводящие к нарушению роста во­лос, незаживающей мацерации кожи, искривлению зубов, уплощению пальца), сохранение привычки вопреки физическим наказаниям, сма­зывания пальца горечью. Выраженное проявление недовольства и протестное поведение в ответ на запреты (плач, беспокойство, капризы, вегетативные реакции, отказ от еды, невозможность заснуть и т.п.).

Наличие одного из трех последний критериев, характеризующих переход продуктивно-дизонтогенетических феноменов в собственно продуктивные психопатологические образования (навязчивые дей­ствия, сверхценное поведение или неодолимые влечения), или лю­бое сочетание более чем двух признаков из шести предыдущих дает основание уже в раннем возрасте говорить о переходе физиологичес­ких проявлений в патологические симптомы, требующие направлен­ных лечебных и воспитательных воздействий.

Выделенные критерии, в известной степени, отражают законо­мерности возрастной и клинической динамики патологических при­вычных действий от физиологического двигательного феномена к ин­дивидуальной непатологической, условно-патологической или явно патологической привычке, а также возможной дальнейшей динами­ке последней в сторону приобретения качеств собственно продуктив­ного психопатологического расстройства.

Клинико-психологический анализ, проведенный в сравнитель­но-возрастном аспекте, показал, что ранними социально-психоло­гическими критериями приобретения индивидуальными привычка­ми патологического качества могут быть следующие:

— противоречие проявлений привычного поведения социальным нормам конкретной общественной среды;

— внедрение привычных стереотипов в структуру естественной для ребенка игровой, познавательной, творческой и коммуникатив­ной деятельности;

— нарушение формирования и соподчинения онтогенетических уровней общения (Лисина М.И., 1986);

— отклонения в развитии, функционировании и взаимодействии онтогенетических уровней базальной системы эмоциональной ре­гуляции за счет гиперфункции «уровня стереотипов» (по В.В. Ле­бединскому и соавт., 1990).

Клинико-психопатологический анализ состояний, в структуре ко­торых наблюдались исследуемые поведенческие стереотипы в качестве отдельного симптома, факультативного или облигатного синдрома, об­наружил нозологическую неспецифичность привычных действий.

Они отмечались в рамках реактивных состояний, неврозов и патохарактерологических формирований личности, в клинической картине синдрома двигательной расторможенности, неврозоподобных и психопатоподобных вариантов психоорганического синдрома, в структуре клинических проявлений олигофрении и задержек психического развития, невропатии, дисгармонического инфантилизма, раннего детского аутизма, а также при шизофрении и эндогенных депрессиях.

В то же время, в четверти всех наблюдений ППД, представлен­ные в клинической картине в качестве ведущего нарушения, не по­зволяли отнести их к более общему расстройству и, в соответствии с МКБ-9, диагностировались в качестве «Специфических симпто­мов и синдромов, не классифицируемых в других рубриках» (шиф­ры 307,3 – для яктации, 307,9 – для остальных вариантов привыч­ных действий).

Нозологическая характеристика обследованных больных пред­ставлена на рисунке 1.

 

Рисунок 1.

Нозологическая представленность ППД в соответствии с первичными и заключительными диагнозами

 

Нозологическая неспецифичность ППД, а также соответствие их феноменологических характеристик естественным формам поведе­ния, свойственным ранним этапам онтогенеза, дает основание счи­тать их проявлением психического дизонтогенеза, а именно третьего типа его (по Ковалеву В.В., 1985). Соответственно, ППД, развивши­еся по типу фиксации отмечавшихся с раннего возраста, но не затор­моженных по мере созревания инстинктивных стереотипов поведе­ния, могут быть обозначены как первично-дизонтогенетические, а возникшие по механизмам регресса к этим архаическим моделям в возрасте, соответствующем более зрелым уровням нервно-психического реагирования, – как вторично-дизонтогенетические образова­ния.

Поскольку дизонтогенез может быть вызван как биологически­ми (генетическими, экзогенно-органическими и др.) патогенными факторами, так и неблагоприятными более или менее длительными микросоциально-психологическими средовыми влияниями, а также разнообразными сочетаниями тех и других (Ковалев В.В., 1985), была изучена частота этих факторов в анамнезе больных, представленность их проявлений в актуальном психическом статусе пациентов, а так­же наличие в клинической картине иных (помимо ППД) признаков дизонтогенеза психики в форме негативно- и продуктивно-дизонтогенетических синдромов.

Клинические и параклинические признаки резидуально-органической церебральной недостаточности, как служившие для нозологической квалификации состояния, так и расцененные в качестве почвы при формулировке функционального диагноза, отмечены в среднем у 82,47% обследованных. Невротические, депрессивные патохарактерологические образования, определявшие диагностику психогенных заболеваний, в структуре которых ППД существовали в ведущих или факультативных расстройств, а также вторичные психогенные реакции и формирования личности, отражавшие внутренней картины болезни, отмечались в среднем у 47% обследованных.

У родителей 17% пациентов имели место различные привычки, идентичные тем, что отмечались у детей (в 10% случаев) или иного типа. Помимо собственно ППД, общие или парциальные проявле­ния нарушенного психического развития, не только определявшие диагностику патологического состояния (задержка психического раз­вития, олигофрения, невропатия, ранний детский аутизм и проч.), но и являвшиеся факультативными расстройствами в структуре дру­гих нозологических форм (в том числе такие системные расстрой­ства, как энурез, энкопрез, заикание, диссомнические симптомы, элективный мутизм и проч.), отмечались у 58,9% обследованных.

Приведенные данные позволяют говорить о значительной услов­ности дихотомического деления рассматриваемых расстройств на психогенные и органические, поскольку в их возникновении, фик­сации и течении, как правило, участвует комбинация различных фак­торов, находящихся в динамическом взаимодействии, что обуслов­ливает наличие смешанных и переходных форм между «чисто» не­вротическими и «чисто» псевдоневротическими.

Центральное место в этой цепи занимают такие формы систем­ных поведенческих расстройств в виде ППД, которые являются ос­новными проявлениями патологического (или условно-патологичес­кого состояния), т.е. привычные стереотипы, отражающие, прежде всего, собственно дизонтогенетические механизмы патогенеза. Преж­де всего, речь идет о так называемых первично-дизонтогенетических вариантах ППД, выражающих конституциональные особенности со­зревания структурно-функциональных систем головного мозга (по аналогии с конституциональной невропатией). При этом, обусловив­шие дизонтогенез энцефалопатические факторы (чаще всего патоло­гия беременности и родов) и/или условия развития и воспитания в раннем возрасте (искусственное вскармливание, отрыв от матери, лишение укачиваний, соски, эмоциональная и сенсорная депривация) не имеют непосредственного отражения в клинике и проявля­ются лишь опосредованно через индивидуальные особенности не­рвно-психической реактивности (минимальная мозговая дисфунк­ция, эмоциональная лабильность).

К первично-дизонтогенетическим ППД примыкают вторично дизонтогенетические ППД, то есть облигатные (синдром-болезнь) состояния, возникшие в «нетипичном» для непатологических стерео­типов возрасте, по типу регресса.

С одной стороны, это вторично-энцефалопатические (неврозоподобные), явившиеся проявлением декомпенсации резидуально-органической церебральной недостаточности вследствие соматоген­ной астенизации, повышенной физической или интеллектуальной нагрузки в результате протекающего возрастного криза, с другой стороны – вторично-невротические, обусловленные различными психоген­ными факторами (конфликты в семье и коллективе, эмоциональная перегрузка, в результате подражания, на почве реактивно возникших проверочных манипуляций по поводу фимоза, педикулеза и т.п.) и про­текающие как «системный невроз» (по В.Н. Мясищеву) в форме ППД.

Характерным для первично- и вторично-дизонтогенетических форм ППД (так же как и для других преимущественных для детей и подростков системных расстройств, таких, как энурез, заикание и проч.) представляется то, что в отличие от факультативных систем­ных нарушений в рамках более общих состояний, данное поведен­ческое нарушение является ведущим, облигатным проявлением в клинической картине.

Именно этот поведенческий синдром, имеющий собственные закономерности течения и исхода, определяет состояние пациента и динамику его личности, что требует специальных терапевтических подходов, отличающихся от тех, что используются при лечении психоорганического синдрома, общих неврозов, задержек психического развития или эндогенных заболеваний.

Если социально-психологическая характеристика рассматрива­емых моделей поведения может быть представлена динамической осью: нормальное инфантильное поведение – индивидуальная при­вычка – патологическое поведение, то клинико-динамическая харак­теристика ППД требует рассмотрения нескольких разноуровневых осей. В частности, это такие оси, как: симптом – синдром – болезнь; онтогенетический феномен – дизонтогенетический феномен – психопатологический феномен; этап преходящих поведенческих реак­ций – этап устойчивого поведенческого стереотипа – этап вторич­ных личностных реакций на существующую привычку и ее послед­ствия.

Последняя ось характеризует динамику затяжного синдрома ППД и коррелирует с динамикой психобиологического смысла стереотип­ного поведения. Так, на этапе преходящих поведенческих реакций, сосание пальца, ритмические раскачивания и другие инстинктивные манипуляции с собственным телом возникают в ответ на специфические безусловно-рефлекторные стимулы и служат средством компенсации физического или эмоционального дискомфорта (голод, затрудненное засыпание, дефицит сенсорных стимулов, ограничение двигательной активности), либо обеспечивают исследовательскую, очищающую и другую врожденную активность. По мере повторения поведенческие реакции обрастают условно-рефлекторными связями и, при определенных условиях, приобретают гиперкомпенсаторный характер, то есть становятся универсальным специфическим ответом на любой неспецифический стресс.

Психологический механизм «сдвига мотива на цель» характеризует начало второго этапа – этапа устойчивого поведенческого стереотипа, когда осуществление автоматизированного навыка становится индивидуальной потребностью, актуализация которой может достигать степени влечения. При этом адаптивный смысл стереотипов может в той или иной степени сохраняться. Он проявляется в результирующем эффекте «многозначительных» привычек, обеспе­чивающих успокоение, разрядку психического и/или физического напряжения, эмоционального дискомфорта в ситуациях утомления, волнения, скуки. Привычки становятся обязательным условием осуществления той или иной деятельности. Условная патологичность этих индивидуальных привычек обусловливается тем, что их фикса­ция затрудняет формирование онтогенетически более зрелых и эф­фективных социализированных форм психической саморегуляции.

В ряде случаев привычки полностью утрачивают первоначаль­ное адаптивное значение, замыкаются на себя как на предпочтитель­ном источнике достижения непосредственного удовольствия, превра­щаясь в «пустые» бессодержательные стереотипы.

При этом саногенное или психогенное содержание вторичных личностных реакций, связанных с осознанием пациентом физичес­ких и, прежде всего, социальных последствий своих привычных дей­ствий, изменение внутренней картины болезни (характеризующейся на предыдущих этапах нередко анозогнозическим или формально критическим отношением к ППД) в значительной степени опреде­ляют дальнейшую динамику как самого синдрома, так и личности в целом.

В частности, появление на третьем этапе развития синдрома кри­тики к совершаемым действиям, осознание их как болезненных, по­пытки сдержать их, отказаться от привычного поведения, преодолеть потребность в его осуществлении приближало психопатологическую характеристику ППД к структуре навязчивых действий и влечений.

Такая трансформация была наиболее характерной для возраст­ай динамики ППД, представленных в качестве синдрома-болезни и обычно приходилась на пубертатный возраст. В других случаях трансформация ППД как продуктивно-дизонтогенетического синд­рома регрессивного типа в собственно продуктивный психопатологический синдром (сверхценный, кататоноподобный, истерический) или в неодолимое влечение в большей степени отражала клиническую динамику более общего психического расстройства.

Развитие в структуре внутренней картины болезни депрессивных, ипохондрических и тревожно-фобических образований, а также появление патохарактерологических реакций, в частности, в форме отказа от социальной активности и ограничения общения в связи с бо­язнью обнаружить косметический дефект, служили основой для перехода затяжного течения ППД в патологическое формирование личности. Такая динамика более всего была характерна для наиболее злокачественного вида ППД — трихотилломании.

Клинико-катамнестическое и психологическое обследование в зрелом возрасте 26 пациентов (9 мужского и 17 женского пола) с за­тяжным (не менее 5 лет) течением трихотилломании, возникшей в детском и подростковом возрасте (длительность катамнеза, в сред­нем, 13 лет), обнаружило отсутствие ППД у половины пациентов. Лучший прогноз имели больные с невротической формой заболева­ния по сравнению с неврозоподобной.

У 9 из 13 больных с неблагоприятной динамикой трихотиллома­нии имело место патохарактерологическое формирование личности тормозимого типа с преобладанием черт эмоциональной лабильнос­ти и нажитых аутистических радикалов. У остальных 4 больных трихотилломания сохранялась в качестве относительно изолированного моносиндрома либо в сочетании с неспецифическими невротичес­кими, неврозоподобными и/или поведенческими расстройствами.

По своему социальному статусу больные с благоприятным и не­благоприятным исходом трихотилломании не имели существенных различий, однако последние отличались худшей социально-психо­логической адаптацией, что подтверждалось их субъективной оцен­кой и данными психологического обследования (тест Розенцвейга).

Из 79 пациентов, прослеженных динамически до школьного (в случае возникновения привычных действий в раннем возрасте) или до подросткового возраста, редукция яктации, сосания пальца, мастур­бации, онихофагии и трихотилломании отмечена у 43, что составляет 54,4%. Таким образом, возрастная редукция рассматриваемых стерео­типов, ставших индивидуальной (условно- или явно патологической) привычкой представляет собой лишь общую тенденцию их динамики.

Клинические корреляции возрастной динамики проявляются в том, что лучший исход имели ППД в рамках психогенных заболева­ний, а худший – в рамках резидуально-органических состояний. Ис­чезновение ППД к школьному или подростковому возрасту отмеча­лось в этих клинических подгруппах, соответственно, у 10 из 13 детей (76,9%) и у 4 из12 (33,3%).

Промежуточное положение занимают клинические подгруппы дизонтогенетических состояний. У детей с задержками психического развития и олигофренией редукция ППД отмечена в 5 случаях из 9 (55,5%), в группе «ППД (б.д.у.)» – в 19 из 35 (54,28%). В подгруппе эндогенных депрессий и шизофрении аналогичный показатель составил 44,4%® (редукция ППД отмечена у 4 из 9 пациентов).

При катамнестическом обследовании 25 пациентов, наблюдавшихся в раннем возрасте по поводу затяжной реактивной депрессии, у которых в клинической картине в качестве факультативных симптомов присутствовали те или иные стереотипные действия, в 7-9-летнем возрасте ППД обнаружены лишь у 3 детей (12%). Катамнез других больных показал, что при прочих равных условиях клиническая возрастная динамика ППД в значительной степени зависит от того, на каком этапе развития синдрома начинает оказываться специали­зированная помощь.

Комплексное медикаментозное, психотерапевтическое и психокоррекционное лечение больных с ППД, проведенное на первом году существования синдрома, оказалось достоверно эффективнее, чем начатое в более поздние сроки.

Динамическое изучение ППД показало, что сложное диалекти­ческое взаимодействие психогенных, энцефалопатических и дизонтогенетических факторов продолжается на всем протяжении заболе­вания, определяя как течение самого синдрома, так и личностную динамику пациентов, у которых ППД приобретают характер ведуще­го синдрома.

В то же время, отмечаемая в анамнезе, в клинических и паракли­нических данных у подавляющего большинства больных частота со­четания указанных факторов, способных играть как причинную, так и провоцирующую, а также патопластическую роль, не позволяет использовать их в качестве достоверных критериев благоприятного или неблагоприятного прогноза ППД.

Более надежным при факторном анализе оказались собственно клинические критерии, основанные на качественных и количествен­ных характеристиках ведущего синдрома и всей клинической картины в целом (психопатологическая структура, тип течения, осложне­ния и т.п.).

Изучение клинико-психологических корреляций при ППД, проведенное на модели трихотилломании, обнаружило, наряду с наличием общих характеристик больных с данной формой синдрома-болезни, существование особенностей, присущих детям и подросткам с его невротическим, первично-неврозоподобным (дизонтогенетическим) и, вторично-неврозоподобным (энцефалопатическим) вариантами.

В частности, пациенты с невротическим вариантом трихотилломании отличаются интравертированностью и эмоциональной лабиль­ностью или их сочетанием (тест Айзенка), а также преобладанием реакций препятственно-доминантного типа и низкой частотой упорствующих реакций по сравнению с представителями неврозоподобных ва­риантов синдрома (рисуночно-фрустрационный тест Розенцвейга).

Обследование с помощью патохарактерологического диагностического опросника (Личко А.Е., Иванов Н.Я.,1983) и методики словесного характерологического портрета (Эйдемиллер Э.Г., 1977) об­наружило, что для больных невротической формой синдрома типич­но преобладание эмоционально-лабильных (40%), сенситивных (12%) и неустойчивых (12%) радикалов, тогда как при неврозоподобных формах трихотилломании наряду с первыми двумя (соответственно, 20 и 16%) отмечалась большая представленность эпилептоидных и истероидных черт характера (по 12%).

Общим для всех больных является наличие тревоги и эмоцио­нальной напряженности, являющихся следствием первичных психо­генных конфликтов и вторичных личностных реакций на существу­ющее расстройство (тест Кеттела), а также дисгармоничность меж­личностных отношений (тест Рене Жиля), структура которых имеет определенные особенности у детей с первично-дизонтогенетической, вторично-энцефалопатической и вторично-невротической формами трихотилломании. Последнее подтверждается данными методики незаконченных предложений, что свидетельствует о необходимости включения психотерапии и психокоррекции в комплексное лечение всех больных с синдромом ППД и дифференцировки их направлен­ности в зависимости от его клинико-патогенетического варианта.

Исследование клинико-энцефалографических корреляций при ППД обнаружило характерное для большинства больных сочетание резидуальных признаков органического поражения головного мозга с задержкой созревания биоэлектрической активности коры и под­корковых образований, а также нарушение их субординации за счет повышенной ирритации диэнцефально-стволовых структур и снижения корковой ритмики лобных отделов.

При этом, если в начале заболевания тяжесть ППД соответству­ет выраженности патологических изменений на ЭЭГ и представлен­ности в неврологическом и психическом статусе признаков органической церебральной недостаточности, то при длительном существовании синдрома он приобретает характер устойчивого патологического состояния и может сохраняться в качестве относительно автономного функционального расстройства, несмотря на возрастную редукцию клинико-патофизиологических проявлений энцефалопа­тии.

Клинико-этологический анализ ППД обнаружил видоспецифический характер рассматриваемых стереотипных форм поведения и иден­тичность их у человека и приматов, а также некоторых других представи­телей высших позвоночных, что дает основание к рассмотрению их на эволюционно-биологическом уровне в рамках фило-онто-социогенетической оси (Ладыгина-Котс Н.Н., 1935; Корнетов А.Н., Самохвалов В.П. и соавт., 1990; Выготский Л.С., Лурия А. Р., 1993; Lorenz K., 1965; Hinde R., 1975; Godefroid Jo., 1992 и др.).

Наличие биологических корней рассматриваемых поведенческих стереотипов обусловливает широкую распространенность их непа­тологических прообразов, характерность для детского возраста и об­щую тенденцию к редуцированию по мере взросления, наличие пер­вично адаптивного смысла в их осуществлении и спаянность с протопатическими эмоциями удовольствия, которые возникают при их реализации (эмоционально неприятное поведение не может стать видоспецифическим).

Инстинктивная природа врожденных комплексов двигательных реакций объясняет их универсальный характер, легкость компенса­торного возникновения и последующей условно-рефлекторной фик­сации в качестве индивидуально специфического автоматизирован­ного навыка (для осуществления которого не требуется активного контроля сознанием), положительный эмоциональный компонент, сопровождающий их осуществление, тенденцию к репродукции по механизму фрустрационной регрессии, «смещенной» или «переадре­сованной на себя» активности и приобретению характера привычки, потребность в осуществлении которой под влиянием внешних и внут­ренних факторов способна достигать гиперкомпенсаторного, условно-патологического и патологического уровня.

Гиперактивность видоспецифического поведения может быть связана с нарушением механизма фильтрации пусковых стимулов (релизеров) при церебральной и соматической патологии, что обус­ловливает снижение избирательности восприятия релизеров, запус­кающих комплексы фиксированных движений, либо с неэффектив­ностью обратной связи, обусловленной органическим или функциональным (психогенным, эндогенным, дизонтогенетическим) нарушением субординации коры и подкорки. Последнее делает инстинктив­ное поведение неконтролируемым даже в случае его возникновения в ответ на адекватный пусковой стимул, поскольку прекращение его определяется не достижением полезной цели, а самоистощаемостью.

Повышение сознательного контроля за совершаемыми автома­тизированными действиями (стойкость которых обусловливается сочетанием инстинктивных, филогенетических механизмов с механизмами собственно привычки как постнатального онтогенетического образования) может быть достигнуто за счет усиления звена обрат­ной связи в структуре функциональной поведенческой системы при лечении ППД.

Клинико-патогенетическая концепция, сформулированная на основе полученных данных, рассматривает ППД в качестве устойчи­вой функциональной системы, развившейся на основе врожденных инстинктивных форм видоспецифического поведения по механизму фиксации их в раннем возрасте или регресса к ним под влиянием психогенных, дизонтогенетических и энцефалопатических факторов и входящей в клиническую картину болезненного состояния как отдельный симптом, факультативный или облигатный симптомокомплекс (синдром-болезнь), длительное течение которого нарушает процесс формирования личности.

Исходя из этого, патогенетически обоснованное лечение детей и подростков с ППД должно носить комплексный характер и включать в себя медикаментозные мероприятия, воздействующие как на об­щие механизмы патологического состояния, обусловившего появле­ние и фиксацию регрессивных дизонтогенетических феноменов, так и на специфические механизмы собственно привычных действий с учетом этапа развития поведенческого синдрома, его психопатоло­гической структуры, а также внутренней картины болезни.