Формы обезвоживания в зависимости от дефицита воды и их основные проявления

Формы.	Легкая	Средней тяжести	Тяжелая	Шок
Дефицит воды в процентах от должной величины	<5	5–10	10–12	>12
Дефицит ОЦК в процентах от должной величины	5–15	16–25	26–40	40 и выше
Частота сердечных сокращений				Слабый частый пульс
Среднее АД	Норма	­	¯	¯
МОС	Норма	­	¯	¯¯
Ударный объем сердца	Норма	¯	¯¯	¯¯¯
ЦВД	Норма	¯	¯¯	¯¯¯
Диурез	Норма	¯	¯¯	Анурия
КОС	Норма	Компенсированный ацидоз	Некомпенсированный метаболический ацидоз	Смешанный некомпенсированный ацидоз
	Норма	Норма	¯	¯¯

Таблица 8.

Проявления синдрома общей дегидратации.

Жажда	Появляется даже при небольшом дефиците воды при гипернатриемии. Дефицит 3–4 л воды вызывает мучительную жажду.
Сухость кожи и слизистых оболочек	Особенно в подмышечной и паховой областях.
Гипосаливация	При длительном процессе способствует развитию воспаления в ротовой области и кариеса.
Язык	Гладкий, красный, с глубокими морщинами.
Глазные яблоки	Запавшие, мягкие при надавливании.
Тургор тканей (кожи, мышц)	Снижен.
Почечный кровоток	Снижен. Могут появиться признаки почечной недостаточности на фоне олиго– и анурии (азотемия, ацидоз и др.).
Процессы переваривания и всасывания питательных веществ	Угнетены, т.к. нарушается выделение соков.
Неврологические симптомы	Слабость, вялость, апатия, сонливость или возбуждение.
Температура тела	Повышена.
Масса тела	Снижена.

II. 2. ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гипергидрия возникает либо вследствие избыточного поступления в организм воды, либо неэффективного ее выведения, либо комбинации того и другого. Подобное наблюдается:

1. При дефиците тироксина и/или тиреотропного гормона аденогипофиза;

2. Избытке антидиуретического гормона;

3. Гиперальдостеронизме.

Возможны три варианта гипергидрий: изоосмолярня, гипоосмолярная и гиперосмолярная гипергидратации.

 

II. 2. 1. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Она воспроизводится в эксперименте путем введении в организм избыточного объема физиологического раствора. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер. Осмотическое давление во внеклеточной жидкости не изменено и составляет 300 мОсм/л. Внеклеточное пространство может увеличиваться на несколько литров без признаков отека. Видимые отеки возникают при накоплении в организме около 3 литров жидкости.

Патогенез. Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови (относительная гипопротеинемия). Это сопровождается снижением онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ (Рис.2). Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков.

При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Как правило, отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.

Наиболее частыми причинами изоосмолярной гипергидратации являются:

1. Сердечная недостаточность (миокардическая форма);

2. Патология почек;

3. Цирроз печени;

4. Прием и введение солевых изотонических растворов при сниженной выделительной функции почек (олигуия, анурия);

5. Опухоли коркового вещества надпочечников (альдостерома).

 

 

 

II. 2. 2. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

 

Она возникает вследствие первичного избытка воды – «водная интоксикация». Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются:

1. Задержка диуреза вследствие почечной недочстаточности;

2. Осложнение инфузионной терапии изотоническим (5%) раствором глюкозы;

3. Избыточный прием жидкости через рот или при многократной ирригации толстого кишеччника;

4. Избыточная продукция АДГ:

а) послеоперационные состояния;

б) болезнь Пархона;

в) боль, страх;

г) тяжелая мышечная работа;

5. Увеличение образования эндогенной воды при распаде тканей;

6. Бессолевая диета;

7. Применение лекарств, увеличивающих выведение натрия.

Патогенез. Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно в клеточном и внеклеточном секторах и потому относится к тотальной гипергидрии. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса (снижение содержания ионов натрия в плазме), а также уменьшением величины мембранного потенциала клеток. При водном отравлении могут наблюдаться тошнота, рвота, судороги, кома («гипоосмолярная кома»), гиперрефлексия.

 

II. 2. 3. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Она может возникнуть в результате вынужденного приема морской или соленой воды в качестве питьевой, результатом чего является быстрое нарастание концентрации электролитов во внеклеточных пространствах - острая гиперосмия (осмолярность более 300 мОсм/л) вследствие того, что плазмолемма не пропускает избытка ионов в цитоплазму. Однако она не может удерживать в клетке воду, и последняя перемещается в межклеточные пространства. В результате нарастает внеклеточная гипергидратация, что несколько снижает степень гиперосмии. Одновременно из-за потери воды в клетках развивается обезвоживание (внутриклеточная дегидратация). Подобный тип нарушений сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной гипогидратации, ведущим из которых является нарастающая жажда, заставляющая человека вновь и вновь принимать соленую воду.

Увеличение объема циркулирующей крови при гиперосмолярной гипергидратации сопровождается развитием генерализованных отеков и транссудацией жидкости в полости тела (плевральную, перикардиальную и др.) и развитием соответствующей клинической симптоматики.

III. ОТЕКИ

Отек – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом межклеточном пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек наиболее часто встречающаяся форма нарушения обмена воды в организме.

Отеки различных органов и тканей получили соответствующее название: анасарка - отек подкожной клетчатки, асцит - скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс - скопление жидкости в плевральной полости и т.д.

Обмен жидкости между капиллярами и тканями происходит через эндотелий микроциркуляторного русла. На артериальном конце капилляра гемодинамическое давление (в норме 35-45 мм рт. ст.) выдавливает через стенку капилляра ультрафильтрат плазмы в ткань, несмотря на онкотическое давление в крови в 25 мм рт.ст. (в тканях – около 10-12 мм рт.ст.), которое препятствует выходу ультрафильтрата. На венозном конце капилляра гидростатическое давление падает до 10-15 мм рт. ст., а осмотическое остается неизменным. Поэтому тканевая жидкость поступает через стенку капилляра в его просвет. В нормальных условиях объем ультрафильтрата должен соответствовать объему реабсорбции. Но если и есть избыток жидкости сверх объема ультрафильтрата, то он возвращается в кровеносное русло через лимфатические капилляры и сосуды.

Выделяют несколько патогенетических механизмов формирования отеков, что послужило основанием для их патогенетической классификации: 1) гидростатические; 2) онкотические; 3) осмотические; 4) мембраногенные; 5) лимфогенные; 6) нейроэндокринные (Рис. 3).

 

 

1. Роль гидростатического (гемодинамического) фактора. Повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра сопровождается ростом давления и площади фильтрации при одновременном снижении давления и объема реабсорбции из-за роста давления на венозном конце капилляра. Наступает задержка жидкости в ткани. По такому механизму развивается отек при тромбофлебитах, беременности, сердечные отеки и другие.

2. Роль онкотического фактора. Изменения онкотического давления (уменьшение онкотического давления в крови, например, в результате гипопротеинемии или его повышения в тканях) ведут к формированию онкотических отеков. Гипопротеинемия может возникнуть в результате действия многих факторов:

1) дефицит белка в пище,

2) нарушение синтеза альбуминов печенью,

3) избыточная потеря белка почками (протеинурия), с кровью (геморрагии), лимфой (плазморея и лимфорея при ожогах и обширных раневых поверхностях и т.д.).

Гиперонкия – повышение онкотического давления в тканях может быть обусловлена диспротеинемией (нарушение соотношения альбуминов и глобулинов в крови – в норме 2:1). Альбумины могут возмещаться избытком глобулинов, а общее содержание белка остается нормальным. Следует, однако, иметь в виду, что именно альбумины определяют уровень онкотического давления. Гиперонкия межклеточной жидкости, как правило, носит локальный характер, что и определяет регионарную форму отеков. Гиперонкия может возникнуть в результате следующих патологических состояний:

1. Перемещение части белков плазмы в ткань при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов;

2. Выход белков из цитоплазмы при альтерации клеток;

3. Повышение гидрофильности белков в межклеточных пространствах под влиянием гипер- -ионии, гипер- -ионии, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, ионов кальция.

Описанные механизмы играют важную роль в формирования почечных, печеночных и кахектических отеков (нефроз, туберкулез, злокачественные опухоли, болезни эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта).

3. Роль осмотического фактора. Отек может возникать вследствие понижения осмотического давления в крови или повышения его в межклеточной жидкости. В принципе, гипоосмия крови возникать может, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза опережают развитие отека. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, носит ограниченный характер. Гиперосмия тканей может возникать в следующих случаях:

1) нарушение вымывания электролитов из тканей вследствие расстройств микроциркуляции;

2) снижение активности транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

3) массивной утечки ионов из клеток при их альтерации;

4) увеличение степени диссоциации солей при ацидозе.

В ряде случаев возможно постепенное увеличение осмотического давления в интерстициальном пространстве. Подобное наблюдается при длительной активной задержке ионов натрия в организме с последующим накоплением его, а затем и воды в тканях. Активная задержка натрия обычно возникает вследствие расстройства нейроэндокринной регуляции обмена натрия, в частности при избытке альдостерона. Сигналом для запуска цепочки взаимосвязанных изменений – альдостерон ® задержка натрия ® гиперосмия крови ® секреция вазопрессина ® задержка воды – служит снижение объема циркулирующей крови. Наиболее частой причиной острой гиповолемии является кровопотеря, и данный механизм носит компенсаторный характер. Однако подобный сигнал возникает при острой сердечной недостаточности как реакция на снижение систолического выброса. Этот, по сути, ложный сигнал, тем не менее, заставляет срабатывать вышеуказанную цепь событий, приводящих к формированию стойкой гипернатриемии и гиперволемии.

4. Мембраногенный механизм развития отека. Этот вид отека формируется вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами изменения проницаемости могут быть:

1. Перерастяжение стенок микроциркуляторного русла (например, артериальная гипе ремия);

2. Повышение порозности эндотелия под действием медиаторов воспаления и аллергии;

3. Повреждение эндотелия токсинами, гипоксией, ацидозом и т.п.;

4. Нарушение структуры базальной мембраны при активации ферментов.

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход из крови жидкости, меняет соотношение площадей фильтрации и реабсорбции в капиллярах. Кроме того, при повышении проницаемости эндотелия белки плазмы получают возможность выходить из плазмы в тканевую жидкость.

5. Лимфогенный фактор. Лимфогенные отеки возникают вследствие значительного снижения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Последнее носит регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов или лимфузлов (воспаление, тромбоз, паразиты). Частным вариантом таких отеков является слоновость - отек конечности (увеличение их до гигантских размеров), возникающий в результате поражения регионарных лимфузлов паразитами филляриями (филляриоз). В таких случаях отечная жидкость богата белками, которые в норме реабсорбируются лимфатическими капиллярами.

Обычно в формировании отека принимает участие не один, а несколько или все перечисленные факторы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного баланса. Однако среди этих факторов выделяют такой, который выполняет центральную организующую роль. В связи с этим все отеки по их патогенезу условно делят на гемодинамические, онкотические и другие (см. выше). По причинам происхождения выделяют следующие виды отеков:

1) застойные,

2) печеночные,

3) почечные,

4) воспалительные,

5) аллергические,

6) токсические,

7) кахектические,

8) нейроэндокринные.

1. Сердечные отеки. Причиной возникновения сердечных отеков является сердечная недостаточность, которая проявляется, в первую очередь, снижением минутного объема сердца (МОС). На первом этапе вследствие нарастания центрального венозного давления (гемодинамический фактор) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Клинически на этом этапе отек еще не проявляется, избыток межтканевой жидкости связывается тканевыми коллоидами. Параллельно включается последовательная цепочка нейроэндокринных реакций "волюм-рефлекс ® осмо-рефлекс", запускаемая сигналом с волюм-рецепторов (снижение сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды. Этот результат, целесообразный в случае падения объема циркулирующей крови, в данном случае становится основой дальнейшего развития отека.

Гиперволемия усиливает перегрузку пораженного миокарда, способствуя дальнейшему повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла. Это изменение означает начало второго (собственно отечного) этапа развития отека - скопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленного сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме, и, следовательно, потенцирующего развитие отека.

Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии (вначале гемического, в дальнейшем смешанного типа) и ацидоза. В результате этого усиливаются проницаемость стенок сосудов и выход из них воды в ткани вместе с белками плазмы. С повышением центрального венозного давления нарушается лимфоток, что означает подключение лимфогенного фактора развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушения ее белково-синтетической функции, что обуславливает гипоонкию крови. Таким образом, сердечный отек в процессе его развития превращается из первоначально гемодинамического в смешанный (Табл. 9).

Таблица 9

Патогенез сердечного отека.

1. Уменьшение МОС	Выброс альдостерона	Осмотический отек (нейроэндокринный механизм)
2. Венозный застой	Повышение венозного давления	Гидростатический отек
3. Повышение давления в устьях полых вен и предсердиях	Спазм лимфатических сосудов	Лимфатический отек
4. Нарушение кровообращения в печени и в почках	Снижение синтеза белков в печени и потеря их почками	Онкотический отек
5. Гипоксия в сосудистой стенки и предсердиях	Повышение проницаемости капилляров	Мембраногенный отек

 

2. Почечные отеки (нефритические и нефротические). Нефритический отек развивается при аллергических и воспалительных заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата. Нарушения кровообращения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим включается осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (антидиуретический гормон), что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно иметь в виду, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, капилляров во многих органах и тканях организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков (Табл. 10).

 

Таблица 10.

Патогенез нефритических отеков.

 

1. Повреждение мембраны иммунными комплексами.	Генерализованный капиллярит	Мембраногенный механизм
2. Нарушение кровообращения в почках.	Активация системы «ренин– ангиотензин»	Выброс альдостерона	Нейроэндокринный механизм (осмотический)
3. Повышение проницаемости для белков плазмы.	Протеинурия; поступление белка в ткани.	Снижение онкотического давления крови.	Онкотический механизм.
4. Высокое содержание белков и солей в тканях.	Повышенная гидрофильность тканей.	Осмотический механизм.
5. Отставание лимфооттока от транссудации.	Динамическая лимфатическая недостаточность.	Лимфогенный механизм.

 

Нефротический отек. Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Для нефроза характерна длительная массивная потеря белка с мочой (протеинурия), которая ведет к гипопротеинемии и соответственно гипоонкии и, как следствие, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток воды в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрацией в почках. При значительном выходе жидкости из сосудистого русла в ткани развивается гиповолемия, что служит сигналом для включения нейроэндокринных механизмов регуляции объема жидкости (волюм-рефлекс – осмо-рефлекс) и приводит к задержке в организме натрия и воды. Однако ограничение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему потенцированию почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиваться в связи с гемодилюцией). "Сэкономленная" почками жидкость не удерживается в крови и переходит в ткани (Табл. 11).

 

Таблица 11.

Патогенез почечных отеков при нефрозе.

1. Нарушение реабсорбции белка из-за поражения канальцев.	Альбуминурия.	Гипопротеинемия.	Онкотический механизм.
2. Отставание лимфооттока от транссудации.	Динамическая лимфатическая недостаточность.	Лимфогенный механизм.
3. Уменьшение объема циркулирующей крови за счет перехода ее в ткани и полиурии.	Выброс альдостерона.	Осмотический механизм.
4. Нарушение обмена белков, мукополисахаридов.	Повышение проницаемости капилляров.	Мембраногенный механизм.

 

Таблица 12.

Патогенез асцита при циррозе печени.

 

1. Повышение давления в системе воротной вены.	Гидростатический отек.
2. Снижение инактивации альдостерона.	Осмотический отек.
3. Снижение выработки альбуминов.	Онкотический отек.
4. Динамическая лимфатическая недостаточность.	Лимфогенный отек.
5. Повышение проницаемости капилляров.	Мембраногенный отек.

 

Таблица 13.

Значение отека для организма.

 

Повреждающее.	Защитное.
1. Сдавление ткани и нарушение в ней кровообращения.	1. Уменьшение всасывания токсических веществ (воспаление, аллергия).
2. Отечные ткани легче инфицируются.	2.Разбавление токсинов, снижение их патогенного действия.
3. При сердечной недостаточности – обезвоживание или водное отравление клеток.	3. При сердечной недостаточности – разгрузка сердца за счет задержки жидкости в тканях.

 

 

IV. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЭЛЕКТРОЛИТОВ

 

У человека они часто являются следствием нарушения водного баланса. Нарушения обмена катионов и анионов вызывают значительные сдвиги во внутренней среде организма. Нарушения концентрации электролитов в экстрацеллюлярных средах обусловливают изменения осмолярности, вызывают патологическое перемещение воды из одного водного пространства в другое, сопровождаются сдвигами в кислотно-основном состоянии и биоэлектрических потенциалов. Такая взаимосвязь прежде всего касается нарушения баланса натрия. Гипер- или гипогидратация неизбежно сопровождаются гипо- или гипернатриемией. Гипергидратация или дегидратация клеток ведут к нарушению баланса внутриклеточных ионов, прежде всего, калия.

Таблица 14.

Приблизительные концентрации электролитов в жидкостях организма.

Жидкости	(мЭкв/л)	(мЭкв/л)	(мЭкв/л)	(мЭкв/л)
Слюна
Желудочный сок
Желчь
Панкреатический сок
Тонкокишечная жидкость
Слепая кишка
Цереброспинальная жидкость
Пот

 

Таблица 15.

Распределение электролитов в различных векторах тела.

 

	Экстрацеллюлярная жидкость, (мЭкв/л)	Интрерцеллюлярная жидкость, (мЭкв/л)
Катионы: Натрий Калий Кальций Магний   Общее
Анионы Бикарбонаты Хлориды Фосфаты Белки Другие анионы   Общее		40 – 95 31 – 86

 

Ионный состав жидкости каждого водного сектора различный, но в любом из низ она электронейтральна из-за эквивалентной концентрации катионов и анионов.

Электролиты обеспечивают 96-94% осмолярности плазмы; обеспечивает 50% осмотического давления во внеклеточной жидкости.

 

IV. 1. НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА НАТРИЯ.

Концентрация Na⁺ в плазме равна 137-147 ммоль/л. Нарушение баланса Nа⁺ выражается в виде гипернатриемии и гипонатриемии.

Положительный баланс Na⁺ обычно сопровождается увеличением ОЦК, а отрицательный дисбаланс – вызывает снижение объема плазмы крови. У здорового человека основная часть поступившего за сутки в организм натрия (155 ммоль) выводится почками (150 ммоль) за счет разности между количеством фильтруемого и реабсорбируемого иона. Осмолярность мочи может колебаться в пределах 50 – 1400 мосм/л. Эта способность почек регулируется АДГ. Выброс АДГ стимулируется:

· раздражением осморецепторов (при увеличении осмотического давления крови);

· возбуждением симпатического отдела нервной системы – болевой, эмоциональный стресс;

· гипертермией;

· фармакологическими средствами (наркотиками, барбитуратами).

Уровень натрия в плазме крови регулируется альдостероном (антагонисты альдостерона являются простагландины Е).

Гипернатриемия – увеличение уровня Na⁺ плазмы выше 147 ммоль/л. Избыток Na⁺ в организме может быть абсолютным и относительным. Относительное увеличение содержания Na⁺ является обычно результатом дегидратации и возникает вследствие:

· недостаточного поступления воды в организм;

· избыточной потери воды через кожу при избыточном потоотделении, через пищеварительный тракт (диарея), почки (полиурия при несахарном диабете или осмотический диурез при гипергликемии), при лихорадке, альвеолярной гипервентиляции;

· сгущение крови вследствие перехода воды из сосудистого русла в ткани при повышении в них онкотического давления – в условиях распада тканей.

Абсолютный избыток натрия может отмечаться у человека в условиях гипергидратации и даже гиперосмолярной гипогидратации. Причинами гипернатриемии могут быть:

1) Избыточное поступление натрия в организм:

· а) алиментарно – при длительном приеме избыточного количества хлорида натрия с пищей или минеральной водой. Это является фактором риска развития артериальной гипертензии, сердечной недостаточности;

· б) неконтролируемая инфузия растворов хлорида натрия или бикарбоната натрия в условиях недостаточной функции почек.

2) Задержка выведения натрия из организма – нарушение экскреции Na⁺ почками при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом.

3) нарушения механизмов регуляции содержания Na⁺:

· а) гиперальдостеронизм

· первичный (синдром Кона);

· вторичный (цирроз печени – нарушение разрушения альдостерона, недостаточность кровообращения);

· б) гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга, терапия глюкокортикоидами);

· в) гиперсекреция ренина и последующая активация ангиотензина-2.

Повышение содержания натрия в крови вызывает рост осмотического давления крови. Это приводит к увеличению продукции АДГ, задержке жидкости в организме и увеличению ОЦК. Это, в свою очередь, сопровождается повышением артериального давления, ростом гидростатического давления в капиллярах клубочков почек, снижением онкотического давления крови и увеличением клубочковой фильтрации. Избыток Na⁺ может устраняться почечной экскрецией катиона (Рис. 4).

 

В клинической картине преобладают явления, обусловленные гиперволемией и гиперосмолярностью плазмы. Гиперволемия обусловлена поступлением во внеклеточное пространство дополнительного количества воды, что ведёт к повышению АКД. Кроме того, АКД повышается вследствие роста периферического сопротивления из-за увеличения чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторным влияниям, а также утолщению стенок резистентных сосудов и уменьшению вследствие этого их просвета. Из-за гиперосмолярности плазмы возникает клеточная дегидратация - вторичное движение воды из внутриклеточного сектора в околоклеточное пространство. Формирующаяся жажда связана с гиперосмолярностью и клеточной дегидратацией.

Гипернатриемия может сопровождаться развитием алкалоза (экзогенный алкалоз при избыточном приёме бикарбоната натрия, или почечный алкалоз при избыточной продукции минералокортикоидов).

Возможно развитие лихорадки, тахикардии, мозговых расстройств, судорог.

Одним из классических проявлений избытка являются отеки, в генезе которых ведущую роль имеют повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах с последующей задержкой их в организме (сердечная недостаточность, цирроз печени).

Гипонатриемия Гипонатриемия – это уменьшение уровня Na⁺ в плазме ниже 135-137 ммоль/л. Дефицит натрия в организме может быть абсолютным и относительным. Относительный дефицит натрия является следствием избытка воды, гемодилюции, т.е. возникает при гипоосмолярной гипогидратации:

· избыточного приема воды или парентерального введения или парентерального введения больших количеств изотонических жидкостей (5% раствора глюкозы);

· снижения функции почек;

· перемещения воды из межтканевых пространств в кровеносное русло в период схождения отеков.

Абсолютный дефицит натрия может быть связан:

1. С недостаточным поступлением натрия с пищей. Алиментарная гипонатриемия встречается редко (голодание, бессолевая диета, в результате приема большого количества калия).

2. С избыточными потерями натрия:

а) через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, длительное зондирование, кишечные свищи; например, при рвоте в течение суток теряется 15% всего содержащегося в организме натрия);

б) потери натрия почками вследствие нарушений реабсорбции катиона в канальцах нефронов («сольтеряющая почка»), которые могут быть обусловлены расстройством чувствительности тубулярного аппарата к Na⁺, альдостерону, блокаде карбоангидразы диуретиками типа диакарба, приёмом сульфаниламидов (за сутки реабсорбируется до 500 г натрия, 80% - проксимальными, 18-19% - дистальными канальцами, 1% – теряется);

в) потери через кожу вследствие обильного потоотделения;

г) ожоги, травмы.

3. Нарушение механизмов регуляции содержания Na⁺:

а) надпочечниковая недостаточность с дефициром альдостерона (болезнь Аддисона);

б) вследствие натрийуретического эффекта простагландинов группы Е.

4. Гипоксия в условиях сахарного диабета из-за развития внутриклеточного ацидоза и накопления ионов Н⁺.

Компенсаторно Н⁺ ионы выходят в околоклеточное пространство в обмен на катионы Na⁺, однако, внеклеточная вода не идет в клетку за Na⁺ из-за того, что она удерживается глюкозой и кетоновыми телами, увеличивая степень гипонатриемии.

Патогенез возникающих в организме нарушений. Гипонатриемия сопровождается компенсаторным ввыведением из организма воды, что приводит к уменьшению объема плазмы, гиповолемии, дегидратации. Дегидратация, в свою очередь, может явиться причиной развития почечной недостаточности. Компенсаторные реакции организма способствуют ограничению почечной секреции Na⁺ и увеличению его потребления (солевой аппетит). Гиповолемия при гипонатриемии сопровождается падением артериального кровяного давления, тахикардией. Гипоосмолярность плазмы включает механизмы движения воды в клетку, формируется клеточная гипергидратация - клеточный отек. Из-за сдвигов клеточного гомеостаза возможно нарушение электрогенеза (снижение возбудимости, мышечная слабость и т.д.), что вносит определенный вклад в расстройство функции сердечно-сосудистой и нервной систем.

При развитии сердечной недостаточности возможно нарушение электрогенеза в кардиомиоцитах, тогда из клеток в околоклеточное пространство выходит К⁺, а взамен в цитоплазму поступает ион Na⁺. Создается угроза развития гиперкалиемического ацидоза со всеми вытекающими отсюда последствиями.

При выраженной недостаточности Na⁺ наблюдаются поведенческие и неврологические изменения: гипорефлексия, апатия, нарушение сознания, судороги, кома, коллапс, тошнота, рвота.