Типовые патогенные процессы.

I.Нозология

1. Предмет, задачи, методы патофизиологии.

Термин "патофизиология" происходит от двух слов: "па­тология" и "физиология". В свою очередь термин "патология" в переводе с греческого означает pathos – болезнь, страдание + logos – учение, наука, а "физиология" – с греческого physis –природа + logos. Таким образом, "патофизиология" – это наука о жизнедеятельности больного организма.

Предмет Патофизиология как и любая другая наука имеет свой предмет и свой метод изучения. Объектом исследования па­тофизиологии является больной организм, а предметом изучения служит:

во-первых, выяснение общих и частных (конкретных) механизмов, лежащих в основе резистентности организма, возникновения, развития и завершения патологических процессов и болезней;

во-вторых, изучение типовых патологических процессов, различная комбинация которых определяет клиническую картину различных заболеваний;

в-третьих, выявление специфичных для отдельных органов и систем типовых форм нарушений функций и их восста­новления.

задачи 1) изучение проблем общей патологии - создание общего учения о болезни или общая нозология,

2) изучение причин болезни и создание общего учения о причинности в патологии - то есть законов, управляющих причинами - это общая этиология,

3) изучение общих механизмов возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов - общий патогенез - это главная задача,

4) изучение типовых патологических процессов - фундамент болезни (их около 20 в различных комбинациях),

5) изучение общих закономерностей нарушения и восстановления деятельности отдельных физиологических систем и органов - частная патофизиология, где наиболее важным является изучение показателей недостаточности системы или органа,

6) обоснование новых методов лечения - это создание учения о принципах патогенетической терапии - то есть воздействия на механизмы развития болезни на основе знаний патогенеза.

Методы 1. Патофизиологический эксперимент на животных;

2. Патофизиологическое исследование больного человека (менее характерно).

Разделы патофизиологии.

 

Собственно нозология — учение о болезни.

Общая этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней, болезненных состояний и патологических процессов, а также о принципах и методах их этиотропного лечения и профилактики.

Общий патогенез — учение о механизмах развития и завершения болезней, болезненных состояний и патологических процессов, а также о принципах и методах их патогенетической терапии и профилактики.

 

II. Действие на организм повышенного и пониженного атм давл. Высотная болезнь.

 

Этиология высотной болезни.

Высотная болезнь (высотная гипоксия) — болезненное состояние, связанное с кислородным голоданием вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Основным этиологическим фактором является недостаток кислорода и вызываемые этим гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тканей). Причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипокапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией легких и удалением СО₂ из альвеолярного воздуха.

2. Стадии высотной болезни.

Стадия приспособления. На высоте 1000-4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, других центров вегетативной системы. Возникают одышка, тахикардия, повышается арт. давление, увелич. количество эритроцитов в периферической крови [до (6-8)-10¹²/л] вследствие рефлекторного «выброса» их из селезенки и других органов-депо. На высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозгу и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается на высоте 5000 м и более.В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО₂ в тканях развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы.

Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.

 

IV. Кинетозы.

Воспаление

1. Определение. Этиология воспаления. общие и местные признаки воспаления.

Воспаление- местная реакция организма на повреждение,характеризующая альтерацией,нарушением микроциркуляции,экссудацией, эмиграцией и пролиферацией.
ПРИЧИНЫ ВОССПАЛЕНИЯ. - экзогенные факторы-инфекционные аненты(бактерии,грибы,вирусы,простейшие) химические(кислоты,щелочи,соли тяжёлых металлов) физическте(электрический ток,тонизирующая радиация,высокая и низкая температура) биологические поцессы(пост опухолей,иммунные реакции)
Эндогенные-продукты тканевого распада,тромбы,жёлчные и мочевые камни,отложения солей и тд.
МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОССПАЛЕНИЯ: краснота,припухлость,жар,боль и нарушение функции.
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ: 1)нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,для хронического воспаления моноцитом и лимфоцитоз.
2) лизорадка под влиянием пирогенный факторов поступающих из очага воспаления
3) увеличение СОЭ
4) изменение содержания гормонов в крови из за увеличения концентрации кортикостреоидов и катехоламинов
5) изменение количественного и качественного состава белков плазмы крови за счёт увеличения синтеза белков острой фазы
6) увеличение комплементарной активности сыворотки крови.

VII. Лихорадка.

Что какое лихорадка?

Лихорадка – повышение температуры тела, обусловленная появлением в организме пирогенных веществ. При этом температура глубоких областей туловища и тела постоянна.

Различают инфекционную (бактерии, вирусы) и неинфекционную лихорадку (приступ подагры, аллергические реакции). Различают экзогенные и эндогенные пирогенные вещества. Всё связано с продукцией цитокинов – прежде всего интерлейкина-1.

Перегревание. Причины.

— патологические реакции организма на высокую температуру окружающей среды, связанные с дегидратацией, потерей электролитов и расстройством механизмов терморегуляции.

Причиной служит избыточное поступление тепла извне (экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая теплопродукция в самом организме (эндогенное перегревание). Долго переносится не может.

VIII.Реактивность

1.Реактивность— свойство (способ­ность) целостного организма отвечать дифференцированно изменением жизнедеятельности на действие раздражителей.

Резистентность —устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;

 

2.Индивидуальная реактивность определяется наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем(главным образом− нервной и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и зависит от факторов внешней среды(питания, температуры, содержания кисло- рода и т.д.).

 

3. ВИДЫ РЕАКТИВНОСТИ

· Индивидуальная р. обусловливается наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем (главным образом - нерп-нон и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и за­висит от факторов внешней среды (питания, температуры, содержания кисло­рода и т.д.).

· Групповая р. — реактивность определенных групп людей, сходных по тем или иным наследственно-конституционным особенностям (по типам конституции, высшей нервной деятельности, группам крови и др.).

Индивидуальная и групповая формы реактивности м.б физиологическими и патологическими.

· Физиологическая р. — реактивность нормального, здорового организма в благоприятных условиях существования, адекватно реагирующего на действие раздражителя.

· Патологическая р. возникает под воздействием чрезвычайного, болезнетворного фактора и проявляется снижением приспособительных возможностей болеющего или выздоравливающего организма, необычной формой реагирования на раздражитель. Она может возникать вследствие нарушения либо самой генетической программы (наследственные формы патологии), либо механизмов ее реализации (приобретенные формы патоло­гии).

И физиологическая, и патологическая реактивность бывает специфической и неспецифической.

· Специфическая (иммунологическая) р.— это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.

Специфическая физиологическая р. обеспечивает невосприимчивость к инфекциям; реакции биологической несовместимости тканей, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет, специфическую рсзистентность (устойчивость к какому-либо определенному агенту), адаптацию к определенному фактору среды (например, к недостатку кислорода).

· Неспецифическая р. – это способность организма отвечать однотипной реакцией на разнообразные раздражители.

Неспецифическая физиологическая реактивность проявляется в форме адаптации к нескольким факторам среды, например, к недостатку кислорода и одновременно - к физической нагрузке, в форме стресс-реакции, неспецифиче­ской резистентности.

 

4.К видовому иммунитету относится невосприимчивость определенных видов животных или человека к возбудителям некоторых инфекционных болезней. Так, люди невосприимчивы к возбудителю чумы собак, многие животные — к вирусу кори, гонококку и ряду других возбудителей антропонозных инфекций. Устойчивость к соответствующей инфекции наследуется, как видовой признак, и проявляется у всех представителей данного вида. Молекулярно-клеточные механизмы видового иммунитета изучены недостаточно. Предполагают, что они препятствуют как прикреплению возбудителей болезней к клеткам барьерных тканей и внедрению их в организм, так и размножению инфекционных агентов в организме хозяина. Видовой иммунитет может также обеспечивать неспецифические его факторы: комплемент, интерферон, фагоцитарно активные клетки, естественные киллеры и др.

 

5.Приобретенный иммунитет формируется в течение всей жизни индивидуума. В зависимости от условий и особенностей формирования различают активно и пассивно приобретенный иммунитет. Активно приобретенный иммунитет возникает в результате перенесенного инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Пассивно приобретенный иммунитет формируется при передаче антител от матери к плоду и может быть искусственно создан путем парентерального введения в организм антител или лимфоцитов от гипериммунных особей. Он развивается быстро (сразу же после введения соответствующих препаратов или клеток), но сохраняется менее продолжительно, чем активно приобретенный иммунитет.

 

6.Искусственный иммунитет — это иммунитет, который создан в результате активации иммунной системы или искусственной иммунизации.

· Пассивный иммунитет возникает вследствие введения в организм специфических сывороток, интерферонов и их смесей, интерлейкинов, иммуноглобулинов, клеток костного мозга, моноцитов, лимфоцитов, которые искусственно активированы in vitro. Сыворотки содержат готовые антитела, которые облегчают течение уже развившегося заболевания. Пассивный иммунитет создают при первичном или тяжёлом вторичном иммунодефиците.

· Активный иммунитет создают за счет активации механизмов иммунного ответа. Для этого применяют вакцины, индукторы интерлейкинов, интерферонов, активаторы систем фагоцитоза и комплемента, механизмов натуральных киллеров. При активной иммунизации происходит выработка самим организмом интерферонов, антител, интерлейкинов и других факторов иммунитета. Вакцина содержит ослабленные или убитые вирусы или бактерии. Развивается первичный иммунный ответ, а после попадания неослабленного возбудителя обеспечивается и вторичный ответ, который способствует легкому течению болезни и быстрому выздоровлению.

7. Антитоксический иммунитет. Данный вид иммунитета формируется в случае, если циркулирующие в организме свободные белковые токсины обладают выраженными иммуногенными свойствами, способными вызвать иммунный ответ. Это относится главным образом к токсинам возбудителей столбняка, анаэробной инфекции, ботулизма, дифтерии, в меньшей степени к токсинам пирогенного стрептококка, холерного вибриона и некоторых других бактерий. Образующиеся антитоксины обладают выраженными защитными свойствами, вызывая специфическую нейтрализацию соответствующего токсина.

Антибактериальный иммунитет. Специфический антибактериальный иммунитет формируется при контакте макроорганизма с соответствующими бактериями (антигенами). При этом в сыворотке крови появляются антибактериальные иммунные тела (иммуноглобулины). Их защитное действие проявляется в иммобилизации бактерий, т. е. способности ограничивать распространение последних в организме. Это приводит к повышению интенсивности фагоцитоза, что в свою очередь способствует очищению организма от патогенных агентов.

Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

 

8.Патофизиологическое действие антител и продуктов их реакции с антигенами. Появление или введение в организм антител сопровождается рядом явлений, не ограничивающихся изменением свойств и состоянием того антигена, с которым соединяется антитело. Так, например, действие антитоксина в организме не ограничивается нейтрализацией соответствующего ему токсина, но вызывает ряд изменений деятельности нервной, сосудистой и других систем пораженного организма.

Антитоксические белки (гамма-глобулины) и продукты их реакции с токсинами являются раздражителями чувствительных нервных окончаний кровеносных сосудов (интерорецепторов), а по мнению некоторых исследователей, и других рецепторных аппаратов. Это вызывает ряд рефлекторных реакций защитно-физиологического и патологического характера в организме. Защитно-физиологическая реакция выражается, например, в том, что иммунные глобулины или продукты их реакции с токсинами вызывают защитно-охранительное торможение в коре головного мозга, увеличивают сопротивляемость (резистентность) нервной ткани к интоксикации путем инактивации ее ферментных систем (хо-линэстераза и др.). Она выражается также в том, что продукты реакции токсин - антитоксины вызывают стимуляцию выработки антител, т. е. действуют как специфический антигенный раздражитель. Она заключается, наконец, в том, что эти продукты стимулируют разрушение их макрофагами и выделение почками. Это способствует освобождению организма от токсинов в виде соединений их с антителами.

 

8.Иммунологическая толерантность(от лат. tolerantia – терпение) – это состояние ареактивности иммунной системы, специфической «неотвечаемости» организма только на определенные антигены (предварительно введенные). При этом сохранена способность к иммунному ответу на любые другие антигены. Следовательно, толерантность специфична по отношению к тому антигену, который ее вызвал. Толерантность может быть полной (нет иммунного ответа) или частичной (существенное снижение ответа).Иммунологическая толерантность представляет особую форму иммунного ответа, характеризующуюся запретом, налагаемым Т- и В-супрессорами на образование клеток-эффекторов против данного, в т.ч. собственного, антигена

.

9.Ослабление высшей нервной деятельности вследствие ее перенапряжения резко снижает реактивность организма к химическим ядам, бактериальным токсинам, антигенам и к инфицирующему действию микробов.

- Удаление коры головного мозга резко меняет реактивность животного. У такого "таламического животного" легко возникают реакции "ложного гнева", немотивированного возбуждения.

- Удаление или повреждение свода гиппокампа и передних ядер миндалевидного комплекса или прехиазмальной области мозга у кошек, обезьян или крыс вызывает усиление голосовых реакций (животные пищат, кричат, мяукают), повышение половых реакций, реакций "ложного гнева" и различных общих реакций "эффективной экспрессии".

- Повреждение заднего отдела гипоталамуса и мамиллярных тел вызывало заторможенность поведенческих реакций животных.

- Повреждение серого бугра путем наложения стеклянного шарика на турецкое седло обусловливает дистрофические изменения в легких и желудочно-кишечном тракте.

- Введение кротонового масла в ствол седалищного, тройничного, блуждающего нервов вызывает образование язв в желудке и кишечнике, на роговице глаз, кровоизлияния в легкие и другие нарушения.

- Возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается увеличением титра антител и усилением антитоксической и барьерной функций печени и лимфатических узлов. Увеличивается комплементарная активность крови и развивается лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией.

- Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается выделением в кровь норадреналина и адреналина, стимулирующих фагоцитоз, усилением обмена веществ и повышением реактивности организма.

10.Реактивность и функции эндокринных желез

Гормоны передней доли гипофиза (тройные гормоны), стимулирующие секрецию гормонов коры надпочечников, щитовидной, половых и других желез внутренней секреции. В частности, АДГ гормон передней доли гипофиза влияет на реактивность через посредство глюкокортикоидных гормонов надпочечников.

Значение надпочечников в механизме реактивности определяется главным образом гормонами коркового вещества (кортикостероидами). Удаление надпочечников и лишение животного гормонов коркового вещества приводят к резкому снижению сопротивляемости организма механической травме, электрическому току, бактериальным токсинам и другим вредным влияниям среды и к смерти в сравнительно короткий срок. (1-2 дня). Наряду с этим введение гормонов коркового вещества надпочечников больным увеличивает защитные силы организма по отношению к вредности.

Альдостерон (минералокортикоид) оказывает действие, до некоторой степени противоположное кортизолу, и способствует переходу воды и ионов калия из тканей в кровь, а также усиливает воспалительный процесс.

Действие на реактивность щитовидной железы в значительной степени обусловлено ее функциональной взаимосвязью с гипофизом и надпочечниками. Тиреоидэктомия вызывает усиление секреции гипофизарного АДГ. Это в свою очередь увеличивает устойчивость животных к инфекциям, ядам и анафилаксии.

 

11. Реактивность и инфекционный процесс.

Основной причиной инфекционного процесса является патогенный микроорганизм, а состояние реактивности макроорганизма и различные влияния внешней среды (питание, простуда и пр.) являются условиями, способствующими возникновению инфекционного процесса.

Патогенез инфекционного процесса:

1. Представление о микробе-возбудителе как о раздражителе нервной системы, который вызывает разнообразные изменения рефлекторной регуляции (как безусловной, так и условной) функций. Соотношения этих реакций разнообразны. Они определяются многими факторами внешней среды (свойства, вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма, питание, температура и пр.).

2. Зараженный организм, являясь питательной средой для патогенного микроба, представляет собой сложную, активно реагирующую систему, которая изменяет свою деятельность прежде всего в направлении уничтожения попавшего патогенного микроба, а затем в направлении противодействия его вредоносным влияниям.

3. Изменения микроба как чрезвычайного раздражителя и реактивности зараженного макроорганизма различны в зависимости от стадии развития инфекционной болезни.

В настоящее время установлено, что в каждой стадии развития инфекционной болезни как свойства макроорганизма и микроорганизма, так и условия их воздействия др на др существенно изменяются. Так, вирулентность микроба в процессе инфекционного заболевания может увеличиваться: микроб приспосабливается к существованию в организме одного заболевшего человека (например, при фурункулезе) или группы людей, живущих в одинаковых условиях (очаг инфекции при гриппе).Наряду с этим заболевший организм в процессе болезни приобретает ряд новых свойств: изменяется деятельность нервной системы, обмен веществ, появляются специальное защитные приспособления (вырабатываются антитела, активируется фагоцитоз и пр.).

 

12. Норма-, гипо-, гиперергические реакции.

Известно, что в зависимости от состояния реактивности организма различают следующие типы воспалительного ответа:

1) нормоэргический, когда сила повреждающего агента и ответ на это повреждение адекватны;

2) гиперергический, когда ответная реакция организма превышает необходимую степень реакции на

данное повреждение. Это воспаление возникает, как правило, на иммунной основе, и примером являетсяреакция гиперчувствительности немедленного и замедленного типов;

3) гипоэргический, когда отмечается пониженная реакция на повреждающее воздействие, обусловленная различными обстоятельствами (ослабление организма; пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных механизмов к определенному возбудителю). Крайней степенью такой реакции является анергический ответ, т. е. отсутствие реакции на повреждение.

Механизм аутоиммунизации.

Наиболее частой причиной АЗ является нарушение распознавания собственных АГ Т-хелперами, которые активируют специфические цитотоксические АТ и цитокины, такие как фактор некроза опухоли альфа, интерлейкины 1а и 2. Цитокины являются медиаторами иммунного ответа, стимулируют фибробласты и эндотелиальные клетки к избыточной выработке коллагена и гликозаминогликанов, которые, соединяясь с белками, образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек и повреждение тканей. Другим механизмом развития АЗ может быть появление в отдельном органе (или системе) посткапиллярных венул с высоким эндотелием. Повышенное количество молекул адгезии на таком эндотелии приводит к накоплению клеток памяти и эффекторных лимфоцитов, которые вызывают повреждение этой ткани. При отсутствии органоспецифичности поражения АЗ развиваются вследствие нарушения иммунологической толерантности к собственным АГ.

К каскаду патоогических реакций относят вирусную (вирусы герпеса, Эпштейна - Барр) и бактериальную (клебсиелла, трипаносома и др.) инфекции, стресс, введение лечебных сывороток и вакцин, воздействие неблагоприятных экологических факторов. Установлена триггерная роль при АЗ ухудшения качества воздуха с накоплением в организме оксидов углерода, азота, серы, углеводородов, пылевых частиц, тяжелых металлов (свинец, ртуть, мышьяк, кадмий, никель) Доказано негативное влияние на формирование АЗ загрязненной питьевой воды, так как существующие современные методики очистки питьевой воды не позволяют очистить ее от хлорированных производных бензольного ряда, фенолов, нитратов. Определенное значение имеют такие климатические явления, как глобальное потепление, влияние ультрафиолетового излучения за счет разрушения озонового слоя.

I.Нозология

1. Предмет, задачи, методы патофизиологии.

Термин "патофизиология" происходит от двух слов: "па­тология" и "физиология". В свою очередь термин "патология" в переводе с греческого означает pathos – болезнь, страдание + logos – учение, наука, а "физиология" – с греческого physis –природа + logos. Таким образом, "патофизиология" – это наука о жизнедеятельности больного организма.

Предмет Патофизиология как и любая другая наука имеет свой предмет и свой метод изучения. Объектом исследования па­тофизиологии является больной организм, а предметом изучения служит:

во-первых, выяснение общих и частных (конкретных) механизмов, лежащих в основе резистентности организма, возникновения, развития и завершения патологических процессов и болезней;

во-вторых, изучение типовых патологических процессов, различная комбинация которых определяет клиническую картину различных заболеваний;

в-третьих, выявление специфичных для отдельных органов и систем типовых форм нарушений функций и их восста­новления.

задачи 1) изучение проблем общей патологии - создание общего учения о болезни или общая нозология,

2) изучение причин болезни и создание общего учения о причинности в патологии - то есть законов, управляющих причинами - это общая этиология,

3) изучение общих механизмов возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов - общий патогенез - это главная задача,

4) изучение типовых патологических процессов - фундамент болезни (их около 20 в различных комбинациях),

5) изучение общих закономерностей нарушения и восстановления деятельности отдельных физиологических систем и органов - частная патофизиология, где наиболее важным является изучение показателей недостаточности системы или органа,

6) обоснование новых методов лечения - это создание учения о принципах патогенетической терапии - то есть воздействия на механизмы развития болезни на основе знаний патогенеза.

Методы 1. Патофизиологический эксперимент на животных;

2. Патофизиологическое исследование больного человека (менее характерно).

Разделы патофизиологии.

 

Собственно нозология — учение о болезни.

Общая этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней, болезненных состояний и патологических процессов, а также о принципах и методах их этиотропного лечения и профилактики.

Общий патогенез — учение о механизмах развития и завершения болезней, болезненных состояний и патологических процессов, а также о принципах и методах их патогенетической терапии и профилактики.

 

Типовые патогенные процессы.

ТПП имеют характерные для них признаки: полиэтиологичность, монопатогенетичность, комплексность, стандартность проявлений. Полиэтиологичность ТПП вызываются большим числом причин различной природы (физической, химической, биологической) и происхождения (экзо и эндогенного, инфекционно паразитарного и неинфекционного), реализующих своё патогенное действие в самых разных условиях. Монопатогенетичность ТПП причины, особенностей развития и локализации в организме, патогенез воспаления включает комплекс типовых механизмов альтерации, сосудистых реакций и изменений местного кровообращения, экссудации жидкости и эмиграции лейкоцитов, фагоцитоз и пролиферацию клеток. Комплексность Механизм развития ТПП – комплекс взаимосвязанных изменений: повреждения и одновременно развивающихся процессов защиты, компенсации, репарации и приспособления (адаптации).

 

4 НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ЕДИНИЦА

Отдельные болезни обозначают как нозологические формы, или нозологические единицы (от гр. nosos — болезнь), например, пневмония, пиелонефрит, гемолитическая анемия, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма

Нозология (с греч. nosos – болезнь) – это учение о болезни. Термин "патология" – это тоже учение о болезни, однако этот термин является более широким понятием, чем "нозология", по­скольку изучает болезнь со всех сторон, в любых аспектах: ана­томическом, патофизиологическом, биохимическом и т.д

5,6,7. Болезнь

БОЛЕЗНЬ: нарушение нормальной жизнедеятельности организма,

• возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора,

• характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений,

• а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.

Стадия латентного развития болезни, или инкубационная, — период скрытого, клинически неманифестирующего её развития: от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. Стадия предвестников (продромы) болезни наблюдается от момента первых её проявлений до развития типичной клинической картины. На стадии выраженных проявлений (разгара) появляются типичные для конкретной болезни местные и общие симптомы Возможно несколько вариантов исходов болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, ремиссия, осложнение, переход в хроническую форму, смерть. В основе выздоровления лежит потенцирование саногенетических механизмов, формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и/или её патогенные последствия, восстанавливают гомеостаз организма При сохранении в организме так называемых остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений после её завершения как таковой выздоровление называют неполным. Рецидив — повторное появление или повторное усиление (усугубление) симптомов болезни после их устранения или ослабления. Как правило, симптомы рецидива сходны с симптомами первичной болезни, хотя в некоторых случаях могут отличаться (например, при рецидиве хронического миелолейкоза могут доминировать признаки анемии). Ремиссия — временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) болезни. При некоторых болезнях ремиссия является их закономерным преходящим этапом (например, при малярии или возвратном тифе), сменяющимся рецидивом. Осложнение — патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на фоне основной болезни, но не обязательные для неё Смерть — процесс прекращения жизнедеятельности организма. Клиническая смерть — принципиально обратимый этап терминального состояния

 

 

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС:

• закономерная динамическая совокупность патогенных и адаптивных изменений в тканях, органах и их системах,

• возникающих под действием повреждающего фактора,

• характеризующаяся нарушением жизнедеятельности организма.

8.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ:

• качественно и/или количественно неадекватный и

• биологически нецелесообразный (неадаптивный)

• ответ организма или его части (ткани, органа, системы)

• на действие обычных или патогенных агентов.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ:

• длительное отклонение от нормы структуры, биохимических и/или функциональных свойств тканей, органов, их систем,

• возникающее под действием патогенного агента,

• характеризующееся, как правило, нарушением жизнедеятельности организма.

.

 

9. НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ

Важная задача нозологии — разработка научно обоснованных, рациональных номенклатуры и классификации болезней и болезненных состояний, что необходимо для:

• установления факта наличия болезни, её определённого вида;

• разработки эффективных методов диагностики, лечения и профилактики;

• статистического анализа показателей заболеваемости и причин смерти;

• оценки состояния здоровья населения.

НОМЕНКЛАТУРА БОЛЕЗНЕЙ

Номенклатура болезней — организованный в определённом порядке перечень названий и описание отдельных болезней.

При разработке номенклатуры учитывают необходимость правильного названия болезни, отражающего её главную сущность. Известно, что ряд принятых в медицине обозначений болезней не имеет строгого научного обоснования. Примерами могут служить термины «анемия» (прямой перевод — отсутствие крови в организме, чего на самом деле нет) или «лейкоз» (термин переводится как патологический процесс, поражающий лейкоциты, хотя под лейкозом понимают опухолевый процесс, поражающий все клетки кроветворной ткани, которые дифференцируются и в лейкоциты, и в эритроциты, и в тромбоциты).

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ

Классификация болезней — система распределения болезней по классам на основе определённых критериев.

Критерии

В Международной классификации болезней (МКБ) применены следующие критерии:

• причина (наследственные, инфекционные, постинтоксикационные болезни и др.);

• главное звено патогенеза болезни (дистрофия, артериальная гипертензия, иммунопатологическое состояние, эндокринопатия и т.д.);

• основная локализация болезни (болезни системы крови, органов дыхания, сердца, глаз, почек, кожи, печени и т.д.);

• возраст пациента (болезни новорождённых, детские болезни, болезни пожилого и старческого возраста);

• основной принцип лечения (хирургические, терапевтические болезни).