Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Регуляция постоянства клеточного состава крови. Роль нервной системы и гуморальных факторов. Гемопоэтины.↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 9 Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Поддержание относительного постоянства состава периферической крови, так же, как и его колебания при воздействии различных физиологических факторов, осуществляется благодаря взаимодействию нескольких процессов - кроветворения, кроверазрушения и перераспределения. Координация этих процессов связана с наличием специальной системы регуляции. Эта система обеспечивает приспособительные реакции крови как на изменения внутренней среды организма, так и на различного рода влияния извне. Нервный и гуморальный пути регуляции могут оказывать свое воздействие на любое из звеньев, формирующих картину крови. Рис. 1. Функциональная система поддержания клеточного состава крови. Роль нервной системы в регуляции системы крови. Участие НС в перераспределительных реакциях подтверждается опытами, в которых анестезия предотвращает такие реакции, как возникновение местного лейкоцитоза при болевом раздражении, раздражении брюшины, механическом раздражении слизистой желудка, поверхности печени и т.п.. Четкие изменения состава периферической крови отмечаются и при введении медиаторов НС (адреналина и ацетилхолина). Так, инъекция адреналина приводит к возникновению кратковременного лейкоцитоза. Значительно сложнее вопрос о влиянии нервной системы непосредственно на кроветворение. Многочисленные клинические наблюдения над изменениями состава крови при различных поражениях ЦНС явились основой для представления о существовании центральной регуляции кроветворения. При раздражении гипоталамуса стимуляция ядер симпатической НС приводит к ретикулоцитозу и эритропении, а разрушение этих ядер тормозит регенерацию крови после кровопотери. Гипоталамус участвует в регуляции образования гемопоэтинов. Кора больших полушарий также оказывает свое влияние на состав крови и кроветворения. При удалении одного или обеих полушарий у животных развивается анемия и умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Одновременно тормозится регенерация крови в ответ на постгеморрагическую или гемолитическую анемию. При неврозах в клинике и в эксперименте могут развиваться анемии. Возможна выработка условных рефлексов в системе крови (условно-рефлекторный пищевой лейкоцитоз). Все эти исследования, хотя и свидетельствуют о возможном влиянии ЦНС на систему крови, но не раскрывают путей реализации этих воздействий. Можно полагать, что они осуществляются посредством изменения функционального состояния межуточного мозга, что приводит к изменениям деятельности эндокринных желез, обмена веществ, сосудистого тонуса и т.п.. Несомненное влияние на систему крови оказывают и нижележащие отделы НС. Это доказано многочисленными экспериментами с перерезкой спинного мозга на различных уровнях. При перерезке шейного и грудного отделов наблюдается развитие анемии, ретикулоцитопении и нейтрофильного лейкоцитоза. В костном мозге в этих случаях снижается количество эритробластов. Нервные волокна, регулирующие кроветворение, выходят из спинного мозга на уровне D3-L3 сегментов. Симпатическая иннервация стимулирует кроветворение, парасимпатическая тормозит. Однако, при определенных условиях эти эффекты модифицируются и оба отдела ВНС могут оказывать на кроветворение одинаковое действие. Можно считать доказанным, что парасимпатикус влияет более на лейкопоэз, чем на эритропоэз. Следует отметить, что в особой зависимости от нормального функционального состояния НС находится эритрон. Выключение определенных рефлексогенных зон (синокаротидная, аортальная), денервация внутренних органов (печень, селезенка, почки), перерезка некоторых периферических нервов (седалищный, бедренный) закономерно вызывают анемию у экспериментальных животных. Существует два пути регулирующего влияния НС на систему крови - прямой и косвенный с участием гуморальных посредников. Подтверждением наличия прямого пути является наличие иннервации костного мозга, причем костный мозг является и источником афферентной импульсации, т.е. связь двусторонняя. Вместе с тем велика и роль гуморальных посредников между НС и системой крови (опыты на парабионтах). Эти гуморальные стимуляторы кроветворения получили наименование гемопоэтины. Под гемопоэтинами подразумевают вещества, которые вырабатываются в организме и обладают способностью стимулировать кроветворение. В зависимости от точки приложения их действия различают эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбопоэтины. Эритропоэтин. Наиболее изученным среди факторов, стимулирующих кроветворение, является эритропоэтин. Учение об эритропоэтинах возникло на основе опытов Карно и Дефландера, которые обнаружили в 1906 г., что сыворотка кроликов с анемией обладает способностью стимулировать эритропоэз при введении ее интактным животным. Эритропоэтины образуются не только после острой кровопотери, но и при массивном разрушении эритроцитов при фенилгидразиновом отравлении, при снижении содержания кислорода в воздухе, при любой гипоксии. Использование чувствительных методов обнаружения эритропоэтина показало наличие его в плазме здоровых людей. Это позволяет считать его физиологическим стимулятором эритропоэза. При патологических условиях наблюдается лишь усиление интенсивности его образования. Исключение составляют лишь анемии у больных с заболеваниями почек. Это обусловлено той особой ролью, которая приписывается почкам в формировании эритропоэтина. При двусторонней нефрэктомии выработка эритропоэтина прекращается. Эксплантация собственной почки больному животному восстанавливает синтез эритропоэтина. Это связано с тем, что эритропоэтин синтезируется особыми клетками в т.н. юкста -гломерулярном аппарате почки. Действуя на костный мозг. эритропоэтин стимулирует в нем дифференциацию основных стволовых клеток с сторону эритробластического ряда. Возможно его стимулирующее действие и на скорость созревания эритробластов и нормобластов. По своей химической природе эритропоэтин относится к гликопротеидам. Он имеет специфическую антигенную структуру, термостабилен и не связан с крупнодисперсными белками. Лейкопоэтины. Вопрос о лейкопоэтинах изучен несравненно меньше. Безлейкоцитарная плазма обладает способностью вызывать лейкоцитоз при парэнтеральном введении интактным животным. Лейкоцитоз появляется вскоре после инъекции и достигает максимума через 4-6 часов. Механизм действия лейкопоэтинов аналогичен влиянию эритропоэтинов, т.е. они стимулируют дифференциацию основных клеток костного мозга в сторону гранулоцитопоэза. Химический состав лейкопоэтинов не изучен. Тромбопоэтины - их наличие доказано, но механизм действия и место выработки неизвестно. Помимо стимуляторов кроветворения, в настоящее время придается определенное значение факторам, обладающим противоположной активностью. Получены данные о повышенном образовании ингибиторов эритропоэза при заболеваниях почек, при экспериментальной полицитемии, при анемиях после перерезки некоторых нервов. Однако этот раздел физиологии регуляции крови только начинает развиваться. Роль желез внутренней секреции в регуляции системы крови. Наряду со специфической регуляцией системы крови, которая осуществляется посредством гемопоэтинов, и, возможно, веществ с ингибиторными свойствами, имеется немало данных об участии в этом процессе различных желез внутренней секреции. Гипофиз. Установлено, что гипофизэктомия приводит к анемии и гипоплазии костного мозга. Несомненное влияние на систему крови оказывают и отдельные гормоны гипофиза (АКТГ и СТГ). Применение СТГ приводит к усилению пролиферации всех костномозговых элементов с нарастанием в крови числа эритроцитов и лейкоцитов на единицу веса. При этом СТГ действует непосредственно на костный мозг, а АКТГ - через глюкокортикоиды. Надпочечники. О возможности влияния глюкокортикоидов на систему крови свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения, указывающие на тенденцию к эритроцитозу и нейтрофильному лейкоцитозу у больных с синдромом Иценко-Кушинга. Применение глюкортикоидов у больных с не гематологическими заболеваниями сопровождается увеличением числа ретикулоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Аналогичные изменения обнаруживаются у животных при введении кортизона. В то же время адреналэктомия приводит к развитию анемии и увеличению в крови абсолютного количества лимфоцитов. Все эти эффекты связаны со способностью глюкокортикоидов стимулировать эритро- и гранулопоэз и тормозить продукцию лимфоцитов из-за развивающейся гипоплазии лимфоидного аппарата. Эозинопения, нередко отмечающаяся при введении глюкокортикоидов, обычно связывается с перераспределением эозинофилов. Длительное применение АКТГ может приводить к гипоплазии костного мозга из-за торможения митотической активности костномозговых элементов. Действие минералокортикоидов на систему крови осуществляется через изменения объема циркулирующей жидкой части крови. Определенные изменения состава крови возникают и при введении гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналина и норадреналина). Они выражаются в кратковременной полиглобулии при отсутствии существенных нарушений в лейкоцитарной формуле. Развитие полиглобулии обусловлено перераспределением форменных элементов, уменьшением количества депонированных клеток крови в печени, селезенке, легких и других паренхиматозных органах при одновременном усилении выхода зрелых сегментоядерных нейтрофилов из синусов костного мозга в кровь. Половые железы. Половые различия в составе крови известны. Показано, что применение женских половых гормонов, эстрогенов, у людей и животных приводит к развитию панцитопении, особенно анемии. Применение малых доз эстрогенов оказывает стимулирующее действие на гранулоцитопоэз, при больших дозах отмечается аплазия гранулопоэза и лимфопоэза. Введение мужских половых гормонов, андрогенов, оказывает противоположное действие, выражающееся в появлении полиглобулии и гиперплазии костного мозга. Щитовидная железа. Менее определенное действие на систему крови оказывают гормоны щитовидной железы. При гиперфункции ее нередко развивается лейкопения, связанная с уменьшением абсолютного количества нейтрофилов. Абсолютное же количество лимфоцитов увеличивается, одновременно с увеличением размеров тимуса и лимфатических органов. Более закономерным является развитие анемии при гипофункции щитовидной железы. Количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется. Изменения кроветворения при нарушениях функции щитовидной железы не являются специфическими. Их появление связано с изменением темпа обменных процессов в организме, нарушением витаминного баланса и, возможно, нарушением всасывания необходимых для кроветворения веществ в ЖКТ. Зобная железа. Установлено, что зобная железа имеет непосредственное отношение к регуляции развития лимфоидного аппарата. Удаление тимуса у новорожденных мышей приводит к задержке развития лимфоидного аппарата вплоть до его атрофии. Одновременно у животных отмечается повышенная чувствительность к инфекции в связи со снижением способности вырабатывать антитела. Менее изученным является влияние зобной железы на эритропоэз. В физиологических условиях у взрослых людей тимус не может принимать существенного участия в регуляции кроветворения из-за возрастной инволюции этой железы. Прочие регулирующие влияния на систему крови. Внутренние органы. Помимо эндокринных желез, к регуляции системы крови имеют отношение такие органы, как селезенка и легкие. Они являются депо крови, в селезенке происходит разрушение элементов крови. При этом в селезенке разрушаются только старые, качественно измененные клетки. Большую роль играет селезенка и в стимуляции эритропоэза (продукты распада эритроцитов стимулируют созревание новых клеток) и лейкопоэза (удаление селезенки приводит к лимфоцитозу, эозинофилии и моноцитозу), а также тромбоцитопоэза. Продукты распада форменных элементов крови играют определенную роль в регуляции системы крови, так как симулируют свой росток. Терапевтический эффект переливания эритроцитарной и лейкоцитарной массы во многом связан с этим свойством, поскольку время циркуляции перелитых клеток, особенно лейкоцитов, невелико. Влияние питания. Функциональная активность гемопоэза во многом определяется характером питания. Длительное белковое голодание приводит к развитию лейкопении и анемии. Из других алиментарных факторов в регуляции кроветворения, особенно эритропоэза, придается значение некоторым микроэлементам (железо, кобальт, медь). Роль витаминов в эритропоэзе здорового человека определяется, с одной стороны, их участием в качестве коферментов на различных этапах синтеза гема, а с другой стороны, тем существенным значением, которое они имеют в процессе образования глобина. В12 и фолиевая кислота оказывают в конечном итоге сходное и взаимодополняющее влияние на эритропоэз. Минимальная потребность здорового человека в витамине В12 составляет 0,6-1,2 мкг в день. Он поступает в связанном с животным белком состоянии с пищей в желудок, где происходит расщепление этого комплекса, а затем соединение витамина в "внутренним фактором" Кастла. Последний идентичен гастромукопротеину, который секретируется добавочными клетками главных желез желудка. Витамин В12 всасывается на всем протяжении тонкой кишки, но преимущественно в дистальной части повздошной. Существует два механизма всасывания этого витамина: один связан с действием внутреннего фактора, другой основан на простой диффузии без участия гастромукопротеина. Диффузионный механизм возможен только при больших дозах витамина (500-1000 гамм). Фолиевая кислота относится к водорастворимым витаминам, широко представлена в растительных продуктах, легко всасывается в дистальных отделах кишечника. В печени в присутствии В12 и аскорбиновой кислоты превращается в активно действующее соединение - фолиновую кислоту. Витамин С. Значение аскорбиновой кислоты для эритропоэза определяется прежде всего активным участием этого витамина во всех этапах обмена железа. Этот витамин усиливает всасывание железа в 8-20 раз Витамин В6 - участвует в синтезе гема. Недостаток этих витаминов в организме приводит к нарушению образования флавиновых коферментов, которые принимают участие в синтезе жирных кислот, необходимых для образования липидной стромы эритроцитов. Эти же коферменты влияют на образование эритропоэтина. Витамин В15 (пангамовая кислота). Недостаточное поступление пангамовой кислоты приводит к возникновению лейкопении и гипоплазии костного мозга. Такие же изменения отмечаются и при недостатке фолиевой кислоты. Считается, что пангамовая и пантотеновая кислоты необходимы для микробов кишечника, синтезирующих в физиологических условиях фолиевую кислоту. Таким образом, регуляция гемопоэза сложна и многообразна. Далеко не все из описанные факторов имеют решающее значение. Ведущими среди них являются нейроэндокринные влияния и специфические гемопоэтины. Но все эти факторы взаимосвязаны и оказывают свое регулирующее влияние в тесном взаимодействии друг с другом, создавая в конечном итоге условия для нормального функционирования системы крови.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; просмотров: 1333; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.154.237 (0.013 с.) |