О каком заболевании можно думать у данной больной, каковы причина и механизмы нарушения функции почек.

Объясните механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки?

 

Ответы

О каком заболевании можно думать у данной больной, каковы причина и механизмы нарушения функции почек?

У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите

Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы)

Объясните механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки?

К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков.

 

Задача № 4

У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?

2. Объяснить резистентность к витамину Д

 

Ответы

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?

(Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз)

 

2. Объяснить резистентность к витамину Д

(Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃

 

Задача № 5

У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 10¹²/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 10⁹/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л, глобулины – 40 г/л, остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина повышена.

Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, креатинин сыворотки крови и мочи повышен. Клиренс по эндогенному креатинину понижен

 

1. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

2. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

3. О чем свидетельствует снижение клиренса по эндогенному креатинину?

 

 

Задача 6.

Оцените пробу Зимницкого

Время	Количество мочи	Отн.плотность мочи

 

 

Ответы

1. Оцените пробу Зимницкого.

У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл)

 

2. Рассчитайте клиренс по эндогенному кратинину. О чем свидетельствует изменение данного показателя?

Минутный диурез = суточный диурез: 1440 мин (24час) = 0,65 мл/мин

Клиренс по эндогенному креатинину = креатинин мочи: креатинин крови х минутный диурез = 520: 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена

 

3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны)

 

4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

 

5. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?

В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз.

 

6. Сделайте общее заключение по задаче.

У больного нарушены фильтрационная и экскреторная функции почек, что является характерным для поражения клубочков, т.е. - гломерулонефрита

 

Задача № 7

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС: рН 7,32; титруемая кислотность мочи низкая

Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?

Объясните патогенез имеющихся изменений.

 

Ответы

Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?

Уремия. (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие - синдром, возникающий при декомпенсации функций почек.

Патогенез:

1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с мочой:

- компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками

(аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.),

- продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др;

2. нарушение водно-электролитного обмена:

- гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление;

- гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия;

3. метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов);

4. нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д);

5. нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.

Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния?

Следствие хронического гломерулонефрита, прогрессирующее уменьшение количества нефронов.

Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае?

Патогенез клинических проявлений уремического синдрома

I. нейропсихические симптомы:

утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение

вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома

в патогенезе имеет значение:

- интоксикация;

- нарушение кислотно-основного состояния;

- гипергидратация;

- нарушение электролитного обмена;

- гипоксия.

II. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы:

дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения электролитного обмена, гипоксия, интоксикация), перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки), гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрессорных веществ).

III. Нарушение функции органов дыхания:

отек легких, пневмония, плеврит

IV. Гематологические изменения:

- анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов)

- нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром)

V. Нарушение функции ЖКТ:

тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит:

в патогенезе имеет значение:

- Интоксикация;

- Гипоксия;

- выделение азотистых шлаков через слизистую ЖКТ.

VI. Дерматологические изменения:

зуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками)

«уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины

потовыми железами

гиперпигментация

VII. Нарушения костно – мышечной системы:

нарушение образования активной формы витамина Д ®

гипокальциемия ® вторичный гиперпаратиреоз ®остеомаляция,

кальциноз (почечный рахит)

К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств?

К развитию уремической комы.

 

 

Задача № 8

В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия.

1. С чем связано ухудшение состояния?

2. Каков патогенез анурии?

 

Ответ ОПН

АНУРИЯ - прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 50-100 мл).

 

Виды по происхождению:

Преренальная	Ренальная	Постренальная
· понижение артериального давления менее 80 мм рт.ст. · гиповолемия · повышение онкотического давления крови (переливание больших объемов белковых кровезаменителей)	· повреждение самой почки или ее сосудов	· нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям препятствие для оттока мочи ® увеличение давления в капсуле клубочков ® уменьшение фильтрации

 

 

Модуль «Система крови».

Задача 1

Больной К., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, повышение температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной страдает токсикоманией и в течение трех месяцев вдыхал пары бензола. Обращали на себя внимание бледность кожных покровов, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний, некротические язвы зева и полости рта, печень и селезенка не увеличены. Анализ крови:

гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 2,7х10¹²/л; ретикулоциты – 0%;

тромбоциты - 28 х10⁹ ; лейкоциты -1,5 х10⁹/л;

нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные-15%

эозинофилы -0%; базофилы – 0%; лимфоциты – 82%; моноциты – 3%

СОЭ - 45мм/час

1. Какая анемия у данного больного?
2. Объясните патогенез имеющихся изменений

 

Ответы

1. Каков механизм возникновения анемии?

(Повреждение стволовых клеток парами бензола→ апластическая анемия)

Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови с возможными качественными изменениями эритроцитов

Апластическая анемия

 

Наследственная (анемия Фанкони)	Приобретенная
в результате генетического дефекта эритропоэза	в результате действия на красный костный мозг экзогенных и эндогенных факторов: - физических (ионизирующая радиация); - химических (бензол, пестициды, соли тяжелых металлов, красители; лекарственные препараты - цитостатики, сульфаниламиды и др.); - биологических (вирусы, бактерии); - аутоантител и иммунных комплексов; - истощение функции костного мозга при хронических анемиях.

 

Патогенез:

· внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток;

· нарушение системы кроветворного микроокружения;

· иммунное повреждение на территории красного костного мозга.

Этиологические факторы

¯

повреждение стволовых клеток красного костного мозга,

¯

панцитопения

Эритропения ¯ гипоксия

Лейкопения ¯ ¯резистентности к инфекциям, язвенно-некротические процессы

Тромбоцитопения ¯ кровоточивость

2. Какие объективные данные подтверждают гематологический диагноз?

(Панцитопения: тромбоцитопения → кровоточивость; лейкопения → язвенно-некротические процессы)

 

Задача 2

Больной Д., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей, извращение вкуса, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак, особенно весной и осенью. Анализ крови:

гемоглобин – 70 г/л; эритроциты – 3,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,6

ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты - 385 х10⁹/л; лейкоциты - 4,0 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%; сегментоядерные- 65%

эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 26%; моноциты – 4%

мазок крови: микроциты, анулоциты.

В костном мозге снижено количество сидеробластов.

1. Какая анемия у данного больного?
2. Объясните патогенез имеющихся изменений

 

Ответы

1. Какая анемия у данного больного?

(Железодефицитная анемия)

Железодефицитные анемии

Причины:

- хронические кровопотери;

- нарушение всасывания железа в тонком кишечнике;

- повышенная потребность в железе в период роста, беременности, лактации

- недостаточное поступление железа с пищей;

- нарушение транспорта железа при ¯ трансферрина.

Патогенез железодефицитной анемии:

¯ содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо

 

нарушение синтеза гемоглобина	¯ активности железосодержащих ферментов
¯ гемическая гипоксия	¯ тканевая гипоксия ¯ выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, атрофия сосочков языка (извращение вкуса), атрофия слизистой ЖКТ

Картина периферической крови:

гипохромия эритроцитов (анулоциты), пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциты), склонность к лейкопении;

Железодефицитная анемия

по цветовому показателю – гипохромная; по функциональному состоянию костного мозга – гипорегенераторная; по типу кроветворения - нормобластическая;

по среднему диаметру эритроцитов СДЭ – микроцитарная.

2. Какова причина анемии?

(Возможно язвенная болезнь желудка, кровоточивость слизистой→ дефицит железа)

 

 

Задача 3

Ребенок Б., 2 лет, был направлен в стационар с диагнозом анемия. Из анамнеза установлено, что мальчик родился недоношенным, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается понижение аппетита, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит. Анализ крови:

гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 3,0 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,6

ретикулоциты – 2,5%; тромбоциты - 170 х10⁹/л; лейкоциты - 4,4 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%;сегментоядерные– 48%

эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 39%; моноциты – 7%

СОЭ 22 мм/час; сидеропения

В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроциты

1. Какая анемия у данного больного?
2. Объясните патогенез имеющихся изменений

 

ответы

1. Какая анемия у данного больного?

(Железодефицитная анемия)

Железодефицитные анемии

Причины:

- хронические кровопотери;

- нарушение всасывания железа в тонком кишечнике;

- повышенная потребность в железе в период роста, беременности, лактации

- недостаточное поступление железа с пищей;

- нарушение транспорта железа при ¯ трансферрина.

Патогенез железодефицитной анемии:

¯ содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо

 

нарушение синтеза гемоглобина	¯ активности железосодержащих ферментов
¯ гемическая гипоксия	¯ тканевая гипоксия ¯ выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, атрофия сосочков языка (извращение вкуса), атрофия слизистой ЖКТ

Картина периферической крови:

гипохромия эритроцитов (анулоциты), пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциты), склонность к лейкопении;

Железодефицитная анемия

по цветовому показателю – гипохромная; по функциональному состоянию костного мозга – гипорегенераторная; по типу кроветворения - нормобластическая;

по среднему диаметру эритроцитов СДЭ – микроцитарная.

 

2. Какова причина анемии?

(Недоношенность, частые инфекционные заболевания, нерациональное питание)

 

 

Задача 4

Больная М., 22г, поступила в клинику с жалобами на слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышку в покое, появление кровоподтеков на теле. При осмотре обращали на себя внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Печень, селезенка и лимфатические узлы не увеличены.

Анализ крови:

гемоглобин – 50 г/л; эритроциты – 1,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 1,0

ретикулоциты – 0%; тромбоциты - 26 х10⁹/л; лейкоциты - 1,4 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные -1%;сегментоядерные- 17%

эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 79%; моноциты – 3%

СОЭ - 41 мм/час. Содержание железа и билирубина в крови в норме.

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, токсогенная зернистость нейтрофилов. При исследовании костного мозга признаки гемобластоза не обнаружены.

1. Какая анемия у данного больного?
2. Каков патогенез наблюдаемых изменений

 

Ответы

1. Какая анемия у данного больного?

(Апластическая анемия)

Апластическая анемия

 

Наследственная (анемия Фанкони)	Приобретенная
в результате генетического дефекта эритропоэза	в результате действия на красный костный мозг экзогенных и эндогенных факторов: - физических (ионизирующая радиация); - химических (бензол, пестициды, соли тяжелых металлов, красители; лекарственные препараты - цитостатики, сульфаниламиды и др.); - биологических (вирусы, бактерии); - аутоантител и иммунных комплексов; - истощение функции костного мозга при хронических анемиях.

 

Патогенез:

· внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток;

· нарушение системы кроветворного микроокружения;

· иммунное повреждение на территории красного костного мозга.

Этиологические факторы

¯

повреждение стволовых клеток красного костного мозга,

¯

панцитопения

 

Эритропения ¯ гипоксия

Лейкопения ¯ ¯резистентности к инфекциям, язвенно-некротические процессы

Тромбоцитопения ¯ кровоточивость

 

2. Каков патогенез наблюдаемых изменений?

(Слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка – признаки гипоксии, кровоподтеки, геморрагии, – признаки тромбоцитопении

Задача 5

Больная В., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, повышение температуры тела с ознобом, боли в пояснице, одышку в покое, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре обращали на себя внимание желтушность кожных покровов и склер, увеличение и болезненность селезенки при пальпации.

Анализ крови:

гемоглобин – 40 г/л; эритроциты – 1,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,8

ретикулоциты – 28%; тромбоциты - 180 х10⁹/л; лейкоциты – 14,5 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты -2%; палочкоядерные -11%;сегментоядерные-58% эозинофилы - 4%; базофилы – 1%; лимфоциты – 17%; моноциты – 3%

СОЭ - 40 мм/час

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофилия, нормобласты.

В крови увеличено содержание непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина. Понижена осмотическая резистентность эритроцитов.

1. Какая анемия у данного больного?
2. Объясните патогенез имеющихся изменений?

 

Ответы

1. Какова возможная причина анемии у данной больной?

(Гемолиз эритроцитов под влиянием …)

 

2. Какая это анемия?

(Острая приобретенная гемолитическая анемия)