Модуль «Эндокринная система».

Задача № 1

При исследовании больной с патологией щитовидной железы методом радиоиммунного анализа определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т₄), трийодтиронина (Т₃) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т₄ и Т₃ в сыворотке крови снижена, а базальный уровень ТТГ повышен.

1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?

2. Где может быть локализован патологический процесс?

 

Ответы

1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?

Данные свидетельствуют о гипотиреозе.

гипофункция железы развивается при:

 

Нарушении

центральных

механизмов

регуляции

Угнетении синтеза гормона:	Внежелезистой недостаточность гормонов:	Периферической резистентности к гормону
· деструкция железы (гормононепродуцирующие опухоли, атрофия, инфекция, воспаление, кровоизлияние, ишемия, тромбоз и т.д.); · генетический дефект синтеза; · дефицит субстратов, необходимых для синтеза (йод); · блокада рецепторов регуляторных тропных гормонов аутоантителами	· нарушение перехода прогормона в гормон; · образование антигормональных аутоантител; · прочное связывание с белками плазмы.	Рецепторные механизмы: · дефект внутриклеточных рецепторов; · генетический дефект мембранных рецепторов; · блокада рецепторов аутоантителами; · угнетение экспрессии генов рецепторов эпигенетическими воздействиями (ожирение)	Пострецепторные механизмы: · нарушение сопряжения рецептора с аденилатциклазами за счет наследственного дефекта гуанилнуклеотидного связывающего рецепторного белка; · неспособность тканей вырабатывать белковых посредников гормона (соматомединов, посредников кортизола); · атрофия или повреждение клеток-мишеней (цирроз печени, нефросклероз)

 

2. Где может быть локализован патологический процесс?

Процесс локализован в щитовидной железе.

Патологические процессы в самой железе

 

 

Нарушения синтеза гормонов

 

Деструктивные изменения железы: · опухоли; · инфекции; · воспаление; · нарушения кровообращения; · некроз; · атрофия (аутоиммунные повреждения)

Врожденные: · наследственный дефект синтеза; · врожденные аномалии развития железы

Приобретенные: · токсические; лекарственные (метирапон → гипокортицизм; мерказолил → гипотиреоз); · алиментарные (чрезмерно избыточное потребление пищевых продуктов: репы, редьки, кабачков и т.д. угнетает синтез тиреоидных гормонов) · дефицит субстратов необходимых для синтеза гормонов (йода, цинка)

Блокада рецепторов тропных гормонов гипофиза аутоантителами в периферических железах

 

 

Задача № 2.

У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у нее развились патологические изменения (вялость, мышечная слабость, анорексия, рвота, анурия). На 3-и сутки после операции наступила гибель животного.

1. Почему погибла собака?

2. В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового слоя или мозгового слоя?

 

Ответы

1. Почему погибла собака?

Развилась острая надпочечниковая недостаточность.

 

2. В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового слоя или мозгового слоя?

Коркового, так как гормоны мозгового слоя вырабатываются в ганглиях вегетативной нервной системы.

 

 

Задача № 3

В клинику поступила больная Н., 25 лет, с жалобами на рост усов, бороды, расстройство менструального цикла, общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях. При обследовании обнаружено:

Кожа тонкая, сухая, с багрово-красными полосами на животе и бедрах, выраженное отложение жира на лице, шее, животе, груди, артериальное давление 150/105 мм рт.ст.

На рентгенограмме костей таза – выраженный остеопороз

Гипернатриемия, гипокалиемия, гипергликемия – 9,5 ммоль/л, глюкозурия, повышено содержание кортизола

1. На поражение какой железы указывают эти проявления?

2. Какое дополнительное обследование нужно провести, чтобы узнать, связано ли это заболевание с патологией гипофиза или надпочечников?

3. Каков патогенез указанных проявлений?

 

Ответы

1. Гипоталамус и гипофиз (болезнь Иценко-Кушинга) или надпочечники (синдром Иценко-Кушинга), либо эктопический синтез АКТГ

2. Определить содержание АКТГ, определить размеры гипофиза и надпочечников

3. Каков патогенез указанных изменений?

Гиперкортизолизм Нарушения обмена веществ
Белковый обмен	Усиление распада белка, снижение синтеза белка преимущественно в мышцах и соединительной ткани ↓ Гиперазотемия, отрицательный азотистый баланс
Углеводный обмен	- усиление глюконеогенеза - торможение перехода глюкозы в жир - повышение активности глюкозо-6-фосфатазы→выход глюкозы в кровь ↓ гипергликемия (стероидный сахарный диабет)
Жировой обмен	Увеличение синтеза триацилглицеринов, уменьшение окисления жирных кислот в печени и жировой ткани ↓ избыточное отложение жира на лице («лунообразное лицо», шее «бизоний горб», груди, животе)
Водно-минеральный обмен	· глюкокортикоиды→увеличение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → увеличение секреции альдостерона→ усиление реабсорбции натрия, снижение реабсорбции калия ↓ гипернатриемия, гипокалиемия ↓ увеличение содержания воды во внеклеточном секторе, увеличение ОЦК · торможение всасывания кальция в кишечнике, увеличение выведения кальция с мочой ↓ вторичный гиперпаратиреоз
Основные проявления
Артериальная гипертензия	· активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы→ увеличение ОЦК и повышение периферического сопротивления сосудов · повышение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам (гипернатриемия) · усиление процесса возбуждения в ЦНС (повышение концентрации аммиака) → повышение тонуса сосудодвигательного центра
Стероидная кардиомиопатия	Нарушения обмена веществ в сердечной мышце, гипоксия
«Кушингоидная внешность»	Избыточное отложение и перераспределение жира в теле: отложение жира на лице, шее, животе, груди, уменьшение жира на конечностях
Мышечная слабость	уменьшение внутриклеточного калия, увеличение внутриклеточного натрия, дистрофические изменения скелетных мышц
Остеопороз, деформация и переломы костей, у детей задержка роста	· увеличение катаболизма белков костной ткани, нарушение фиксации кальция белковой матрицей кости · снижение всасывания кальция в кишечнике → развитие вторичного гиперпаратиреоза
Дистрофические «полосы растяжения» фиолетового цвета – стрии на коже живота, плечах, бедрах	· угнетение протеосинтеза в коже → дефицит коллагена, эластина и др. белков · просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки · застой венозной крови в микрососудах клетчатки
Маскулинизация- появление у женщин вторичных половых признаков мужчин: рост усов, бороды, изменение голоса (барифония)	· Увеличение выработки половых гормонов надпочечниками → подавление выработки гонадотропных гормонов гипофиза → подавление функции половых желез
Трофические язвы, гнойничковые поражения, снижение резистентности к инфекциям	· иммунодепрессия, вызванная избытком глюкокортикоидов · снижение синтеза белка

 

 

Задача № 4

Больной В., 27лет, поступил в клинику с жалобами на постепенное нарастание слабости, понижение работоспособности, бессонницу, отсутствие аппетита, исхудание. При обследовании больного обнаружено:

Грязно-коричневая пигментация кожи в области белой линии живота, локтевых сгибов, в подмышечной впадине, слизистой полости рта, языка, артериальное давление 80/60 мм рт.ст., понижение тонуса мышц. Гипокалиемия, гипернатриемия, содержание сахара крови – 3,3 ммоль/л. В крови снижено содержание кортизола, в моче снижено содержание кортикостероидов.

1. На поражение какой железы указывают эти проявления, как называется заболевание?

2. Каков патогенез наблюдаемых изменений?

 

Ответы

1. На поражение какой железы указывают эти проявления? Кора надпочечников
2. Как называется заболевание? Болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность)
3. Каков патогенез наблюдаемых изменений?

Ведущее звено патогенеза: дефицит гормонов коры надпочечников
Нарушения обмена веществ
Водно-электролитный обмен	Дефицит альдостерона, в меньшей степени кортизола и кортикостерона ↓ снижение реабсорбции натрия, увеличение реабсорбции калия в почечных канальцах ↓ гипонатриемия, гиперкалиемия, уменьшение ОЦК
Углеводный обмен	Дефицит глюкокортикоидов ↓ - снижение глюконеогенеза и гликогенолиза - увеличение активности инсулина - снижение активности глюкозо-6-фосфатазы - снижение всасывания глюкозы в кишечнике ↓ гипогликемия
Белковый обмен	Дефицит андрогенов, выпадение пермиссивного действия глюкокортикоидов ↓ снижение синтеза белка, преобладание распада белка ↓ гиперазотемия, отрицательный азотистый баланс
Основные проявления
Мышечная слабость, утомляемость, адинамия	- Дисбаланс ионов в миоцитах→ нарушение возбудимости, проводимости, сократимости - Гипогликемия→ недостаточность энергообеспечения - Уменьшение массы миоцитов, дистрофические изменения за счет выпадения анаболического действия андрогенов
Артериальная Гипотензия	- Уменьшение ОЦК - Снижение тонуса сосудодвигательного центра - Снижение тонуса гладкомышечных клеток артериол - Уменьшение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам - Снижение сократительной функции сердца
Анорексия, тошнота, рвота, боли в области живота	- Недостаточность секреции желудочного и кишечного сока, снижение внешней секреции поджелудочной железы - Осмотическая диарея в связи с выведением натрия - нарушение полостного и мембранного пищеварения
Гиперпигментация кожи и слизистых только при первичной надпочечниковой недостаточности	Дефицит кортизола ↓ по механизму обратной связи увеличение секреции АКТГ, бета-липотропина и меланоцитстимулирующего гормона ↓ увеличение отложения меланина в коже и слизистых, наиболее выраженное на открытых участках, в области кожных складок и шрамов, пигментация слизистой щек, губ, края языка