Вопрос 141. Слюнокаменная болезнь.

Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз, калькулезный си­алоаденит) - заболевание, характеризующееся образованием камней в протоках слюнных желез.

В образовании конкрементов в протоках слюнных желез имеют значение общие и местные предрасполагающие факторы. К местным факторам относятся врожденные изменения прото-ковой системы в виде чередующихся участков ее эктазий и стриктур, извилистая форма протока, обусловленная резкими изгибами выводного русла, нарушение секреторной активности слюнных желез при различных заболеваниях органов и систем, реже - наличие в протоке или железе инородных тел.

Общими факторами, предрасполагающими к образованию конкремента, являются нарушение минерального и, в частности, кальций-фосфорного обмена, гипо- и авитаминоз А, прием паци­ентом психотропных, антибактериальных и других препаратов.

Формирование слюнного камня происходит на фоне дискинезии протоков, хронического воспаления, застоя и ощелачива­ния слюны (рН 7,1—7,4), что способствует выпадению из слю­ны солей и кристаллизации их на органической основе - матри­це, состоящей из слущенных эпителиальных клеток и муцина.

В большинстве случаев конкременты располагаются в поднижнечелюстной слюнной железе и поднижнечелюстном про­токе, реже - в околоушной слюнной железе и околоушном протоке. Камни в подъязычной и малых слюнных железах встречаются крайне редко.

Форма конкрементов может быть различной: камни, обра­зующиеся во внутрижелезистой части протока — округлые, не­редко с неровной поверхностью; камни, располагающиеся в вы­водной протоке железы, как правило, продолговатые. Величи­на камней неодинакова: от нескольких миллиметров до не­скольких сантиметров. Масса камней также различна: от долей грамма до нескольких десятков граммов. Цвет слюнных камней обычно желтоватый, иногда с серым оттенком.

Камни имеют слоистое строение; при распиле в центре кам­ня иногда обнаруживают инородное тело, которое явилось осно­вой для кристаллизации солей слюны. Камни состоят в основном из неорганических солей - кальция фосфата и кальция карбона­та. В слюнных конкрементах присутствуют также следы калия, натрия, железа, эпителиальные клетки, бактерии, грибы, слизь.

Степень выраженности морфологических изменений в слюнной железе связана со стадией заболевания. В начальной стадии слюннокаменной болезни, когда отсутствуют клиничес­кие симптомы заболевания, в железе отмечаются умеренно вы­раженные признаки хронического воспаления: отек межуточно­го вещества, полнокровие и расширение сосудов, очаговая периваскулярная и перидуктальная лимфогистиоцитарная ин­фильтрация, рыхлое расположение коллагеновых волокон, рас­ширение внутридольковых и междольковых протоков.

В клинически выраженной стадии воспаления внутри долек железы происходит атрофия ее концевых отделов. Междольковые прослойки резко утолщены, строма железы инфильтриро­вана лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Соединительнотканные волокна подвергаются склерозу, в от­дельных участках - гиалинозу. Выводные протоки приобрета­ют щелевидную форму, в их просвете отмечается скопление слущенных эпителиальных клеток и лейкоцитов.

В поздней стадии заболевания паренхима железы почти полностью замещается склерозированной фиброзной тканью с выраженным ангиоматозом в основе. Кровеносные сосуды пол­нокровны, расширены. Протоки приобретают волнистые очер­тания за счет бухтообразных выпячиваний стенки; просвет их выполнен скоплениями полиморфно-ядерных нейтрофилов и слущенных эпителиальных клеток. Вокруг протоков отмечается круглоклеточная инфильтрация. Среди долек железы обнару­живаются крупные полости — ложа слюнных камней, выстлан­ные грануляционной тканью.

Клиническая картина определяется локализацией и разме­рами слюнного камня. Различают следующие стадии заболева­ния: начальную (протекающую без клинических признаков вос­паления), клинически выраженного воспаления (характеризую­щегося периодическим обострением сиаладенита) и позднюю (с выраженными симптомами хронического воспаления).

Начальная стадия на протяжении определенного периода характеризуется бессимптомным течением. Камень при этом может быть обнаружен случайно при рентгенологическом ис­следовании по поводу другого заболевания.

Первым клиническим признаком слюннокаменной болезни являются симптомы задержки выделения секрета. Во время еды пациенты отмечают увеличение слюнной железы, ощущение распирания в ней, а затем боль, называемую слюнной коликой. Эти явления наблюдаются несколько минут, реже - несколько часов и постепенно исчезают, но повторяются во время следу­ющего приема пищи, а иногда даже при мысли о еде.

При внешнем осмотре определяется увеличение слюнной железы, пальпация ее безболезненна. При бимануальной паль­пации выводного протока можно обнаружить небольшое огра­ниченное уплотнение. Зондирование протока позволяет опреде­лить наличие этого уплотнения именно в протоке. Слизистая оболочка в области устья протока, как правило, без признаков воспаления.

На начальной стадии заболевания секреторная функция соответствует норме, в отдельных случаях количество слюны может быть снижено на 0,5—0,7 мл по сравнению с симметрич­ной железой. Цитологическая картина секрета характеризует­ся наличием незначительного количества частичного дегенерированных нейтрофилов, бокаловидных клеток и клеток плоско­го эпителия.

На сиалограмме определяется наличие конкремента, а так­же равномерное расширение протоков на участке от железис­той части протока до расположения камня. Контуры протоков при этом четкие и ровные, изображение паренхимы железы не изменено.

При отсутствии лечебных мероприятий заболевание пере­ходит в свою вторую стадию - клинически выраженного воспа­ления, при которой возникают признаки обострения хроничес­кого сиалоаденита. У некоторых пациентов симптомы воспале­ния железы являются первым проявлением заболевания. Это отмечается в тех случаях, когда пациентов ранее не беспокои­ли болезненные ощущения в железе, так как камень не всегда создавал препятствие для оттока слюны.

Больные жалуются на общее недомогание, появление бо­лезненной припухлости в подъязычной, поднижнечелюстной или щечной областях, повышение температуры тела, затрудне­ние при приеме пищи. При внешнем осмотре отмечается увели­чение соответствующей железы, иногда наблюдается коллате­ральный отек. Пальпация железы болезненна.

В полости рта наблюдается гиперемия слизистой оболочки подъязычной или щечной областей с соответствующей стороны. Пальпаторно определяется плотный, болезненный инфильтрат по ходу выводного протока, который расширен, инфильтриро­ван и прощупывается в виде тяжа. После зондирования прото­ка и надавливания на пораженную слюнную железу из устья выделяется слизисто-гнойный экссудат.

Секреторную функцию железы изучают после стихания острых воспалительных явлений. Результаты исследования указывают на значительное ее снижение. При цитологическом изу­чении мазка секрета выявляются нейтрофилы в различных стади­ях дегенерации, ретикулоэндотелиальные клетки, макрофаги, мо­ноциты, эозинофилы, лимфоциты, плазматические клетки, в ред­ких случаях обнаруживаются клетки цилиндрического эпителия, нити мицелия лучистого гриба. На сиалограмме определяются на­личие конкремента, расширение и деформация протоков железы на участке от их железистой части до расположения камня.

При проведении противовоспалительной терапии симптомы заболевания постепенно стихают, слюноотделение восстанавли­вается, припухлость железы исчезает. При отсутствии лечебных мероприятий возможно абсцедирование участка железы в месте расположение камня. В отдельных случаях наблюдается само­произвольной вскрытие абсцесса и эвакуация камня с гнойным отделяемым или смещение его в прилежащие мягкие ткани.

С каждым последующим обострением слюннокаменной бо­лезни патологические изменения в железе нарастают, и заболе­вание может перейти в позднюю стадию воспалительного про­цесса. Пациента беспокоят постоянная припухлость слюнной железы, периодически возникающая боль, слизисто-гнойное отделяемое из протока.

При внешнем осмотре отмечается увеличение слюнной же­лезы; пальпация ее чаще безболезненная. Устье протока расши­рено, при массировании железы из него выделяется слизеподобный секрет с гнойными включениями. Пальпаторно опреде­ляется уплотнение железы и уплотнение выводного протока, иногда - наличие конкремента.

Исследование секреторной функции позволяет установить ее снижение по сравнению с симметричной железой. Результа­ты цитологического исследования указывают на наличие скоп­лений частично дегенерированных нейтрофилов, умеренного количества ретикулоэндотелиоцитов, макрофагов, моноцитов, в отдельных случаях - определяются клетки цилиндрического эпителия в состоянии воспалительной метаплазии, клетки пло­ского эпителия и бокаловидные клетки. При значительном сни­жении функции железы в слизистом отделяемом обнаружива­ются реснитчатые эпителиальные клетки, а при расположении камня в железистой части протока выявляются кубические эпи-телиоциты.

По данным сиалографии, протоки железы расширены, де­формированы, прерывисты, имеют неровные контуры; рисунок паренхимы нечеткий. Дефекты заполнения контрастного веще­ства указывают на место расположения камней.

Диагноз слюннокаменной болезни ставят на основании ха­рактерных жалоб больного, данных клинического, лаборатор­ного и рентгенологического методов исследования. Слюннокаменную болезнь дифференцируют от хронического сиалоадени­та некалькулезного происхождения, сиалоаденита, вызванного внедрением в проток железы инородного тела, лимфаденита, одонтогенного абсцесса челюстно-язычного желобка, опухоли слюнной железы, флегмоны поднижнечелюстной и околоушно-жевательной областей.

Лечение. Терапевтические мероприятия при слюннока­менной болезни определяются стадией воспалительного про­цесса, наличием обострения хронического сиалоаденита и сте­пенью обтурации протока конкрементом.

При наличии острого серозного процесса в железе лечение направлено на прекращение воспалительных явлений и восста­новление слюноотделения. Пациенту назначают пилокарпина гидрохлорид внутрь в виде 1 % раствора по 5—6 капель 3—4 раза в день, компрессы с димексидом на область воспаленной железы, а также физиотерапию: флюктуоризацию, токи УВЧ. В воспаленную железу через ее проток ежедневно вводят анти­биотики широкого спектра действия, разведенные в 0,25—0,5 % растворах местных анестетиков.

При нарастании воспалительных явлений показано приме­нение антибактериальных, противовоспалительных и десенси­билизирующих препаратов, а также проведение новокаиновых блокад в область железы.

Отсутствие отделяемого из железы и неэффективность консервативной терапии являются показанием к рассечению протока над камнем и удалению последнего. При абсцедировании в области расположения конкремента проводят вскрытие гнойника и удаление камня.

В хронической фазе слюннокаменной болезни показано удаление камня из протока или железы. В отдельных случаях осуществляют экстирпацию железы.

При данном заболевании проводятся следующие мероприятия:

у детей от 1 года до 7 лет:

— хирургическое лечение: удаление конкремента из прото­ка поднижнечелюстной слюнной железы;

— диспансерное наблюдение, в ходе которого проводится введение йодолипола каждые 6 месяцев;

у детей от 7 до 12 лет:

— операция: удаления конкремента из протока поднижне­челюстной слюнной железы;

— специфическое консервативное противовоспалительное лечение, включающее:

а) антибактериальную терапию (антибиотики, сульфанила­миды);

б) противовоспалительную терапию (назначение глюконата кальция, трипсина);

в) физиотерапию (УВЧ);

г) десенсибилизирующую терапию;

д) общеукрепляющую терапию (прием натрия нуклеата, ви­таминов);

— диспансерное наблюдение, в ходе которого также пока­зана сиалография с введением йодолипола каждые 6 месяцев, общеукрепляющая терапия;

у детей с 12 до 15 лет:

— операция удаления конкремента из протока поднижне­челюстной слюнной железы

— консервативное лечение, включающее антибактериаль­ную, противовоспалительную, десенсибилизирующую, общеук­репляющую и физиотерапию;

— диспансерное наблюдение, в ходе которого показана си­алография с введением йодолипола каждые 6 месяцев, общеук­репляющая терапия, физиотерапевтическое лечение.

Большое значение имеет санация хронических очагов ин­фекции, рациональная диета, способствующая нормальному слюноотделению. Минимальный срок диспансерного наблюде­ния детей составляет 3 года. У детей старше 7 лет полного вы­здоровления не достигается. Наличие морфологических изме­нений в структуре поднижнечелюстной железы требует дли­тельной диспансеризации.

Вопрос 142. Актиномикоз

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В₁, В₁₂, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.