Вопрос 40. Проявления бактериальной и лекарственной аллергии в полости рта.

КРАПИВНИЦА
Крапивница (urticaria) — заболевание, характеризующееся быстрым высыпанием на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка, главным образом, сосочкового слоя кожи. Одним из видов крапивницы является отек Квинке
(гигантская крапивница, ангионевротический отек), при котором отек распространяется на дерму или подкожный слой.
Этиология и патогенез. Общим патогенетическим звеном становится повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие острого отека в окружающей области. Патогистологически в области волдыря отмечаются разрыхление коллагеновых

волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление с различной скоростью развития и степенью выраженности периваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Выделяют две формы крапивницы: аллергическая и псевдоаллергическая.
Ведущим патогенетическим звеном развития этой формы крапивницы является заболевание органов пищеварения и, в первую очередь, нарушения функции гепатобилиарной системы.
Клиническая картина. Клиническая картина острой крапивницы характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент которой ─ волдырь ─ представляет собой остро возникающий отек сосочкового слоя дермы. Заболевание начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков тела, иногда всей поверхности тела. Вскоре на местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью. По мере нарастания отека происходит сдавливание капилляров, и цвет волдыря бледнеет. При значительной экссудации в центре отека может образоваться пузырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи различна ─ от булавочной головки до гигантских размеров. Длительность острого периода ─ от нескольких часов до нескольких суток. Если общая продолжительность его превышает 5–6 нед, то заболевание переходит в хроническую форму. Крапивница может рецидивировать.
Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко повышением температуры тела до 38–39
°
С.
Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным течением, иногда очень длительное время (до 20–30 лет), с различными периодами ремиссий.
Лечение. Лечение крапивницы определяется этиологическими факторами, патогенетическими механизмами и фазой процесса (обострения либо ремиссии).
Этиотропная терапия сводится к элиминации аллергенов. Выраженный терапевтический эффект отмечен при госпитализации больного, отмене медикаментозного лечения, голодании. Очень важно выявить «виновный» препарат или продукт, с дальнейшей их элиминацией.
Патогенетическая терапия. Проводят лечение антигистаминными препаратами. К ним относятся: дифенгидрамин, хифенадин, прометазин, мебгидрамин, хлоропирамин, клемастин, лоратадин и др. Антигистаминные препараты назначаются до получения терапевтического эффекта (в течение 10–14 дней). Кортикостероиды назначают только в тяжелых случаях.
Симптоматическая терапия сводится к мероприятиям, направленным на купирование отдельных симптомов крапивницы ─ зуда, отека.
Роль врача-стоматолога заключается в своевременном оказании неотложной помощи:
-
прекратить введение, прием или контакт аллергена с организмом;
-
ввести внутривенно комбинацию блокаторов Н
1
- и Н
2
-рецепторов:
§
блокаторы Н
1
-рецепторов: дипразин (пипольфен) — 2,5 % — 2,4 мл; димедрол
1 %, тавегил 0,1 % или раствор супрастина — 2,5 % по 2–4 мл (супрастин нельзя вводить при аллергии на эуфиллин);
§
блокаторы Н
2
-рецепторов: циметидин 10 % или цинадет по 2–4 мл;
-
ввести внутривенно глюкокортикоидные препараты: преднизолон
1–5 мг/кг массы тела, дексазон 4–8 мг/кг массы тела или гидрокортизон
1–5 мг/кг массы тела;
-
при пищевой аллергии или приеме медикаментов внутрь необходимо промыть желудок через зонд с последующим приемом активированного угля 0,5–1 г/кг массы тела.

ОТЕК КВИНКЕ
Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) ─ четко локализованный участок отека дермы и подкожной клетчатки. Отек Квинке является одной из форм крапивницы, чаще всего развивается вместе с генерализованной уртикарной сыпью и имеет сходные с ней патофизиологические процессы. Однако в ряде случаев могут наблюдаться отеки Квинке без крапивницы.
Этиология и патогенез. Отек Квинке, сопровождающий крапивницу или без крапивницы, может быть аллергическим и псевдоаллергическим. Их этиология и патогенез такие же, как и при крапивнице.
Клиника. Отек Квинке имеет вид большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата, при надавливании на который, не остается ямки. При распространенных инфильтратах речь идет о гигантской крапивнице. Локальные поражения при отеке
Квинке чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой. Они могут возникать и на слизистых оболочках. Излюбленная локализация их - губы, слизистые оболочки полости рта (язык, мягкое небо, миндалины).
Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается примерно в 25 % всех случаев. При возникновении отека гортани сначала отмечается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой инспираторного, а затем инспираторно-экспираторного характера. Дыхание становится шумным, стридорозным. Цвет лица приобретает цианотичный оттенок, затем резко бледнеет. Больные беспокойны, мечутся. При распространении отека на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева к картине острого отека гортани присоединяется синдром бронхиальной астмы с характерными диффузными хрипами экспираторного характера. В тяжелых случаях при отсутствии рациональной помощи больные могут погибнуть при асфиксии. При легкой и средней тяжести отек гортани продолжается от 1 ч до суток. Отек Квинке в области гортани требует незамедлительной интенсивной терапии, вплоть до трахеотомии.
По патогенезу ангионевротические отеки бывают аллергическими и наследственными, клинические проявления и течение их различны.
Лечение. Терапия аллергических и псевдоаллергических отеков Квинке проводится так же, как соответствующих форм крапивниц. Роль врача-стоматолога заключается в умении оказать неотложную помощь:
-
прекратить введение, прием или контакт аллергена с организмом;
-
при отеке гортани ввести внутривенно 0,3–1 мл раствора адреналина в 10 мл
0,9%-ного раствора хлорида натрия. При необходимости дозу адреналина повторяют через 3–5 мин;
-
ввести внутривенно глюкокортикоидные препараты: преднизолон 3–
10 мг/кг массы тела, дексазон 8–20 мг/кг массы тела или гидрокортизон 5–
15 мг/кг массы тела; вводят внутривенно 4–6 мл лазикса с 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы;
-
при нарастающем стенозе гортани вследствие отека с признаками гипоксии необходима экстренная интубация трахеи, при невозможности — трахеостомия и оксигенотерапия;
-
при ангионевротическом отеке гортани показана срочная госпитализация больного;
-
ввести внутривенно блокатор Н
1
-рецептора дипразин (пипольфен) — 2,5 % —
2–4 мл, димедрол 1 %, тавегил 0,1 % или раствор супрастина — 2,5 % по 2–4 мл;
-
при пищевой аллергии или приеме медикаментов внутрь необходимо промыть желудок через зонд с последующим приемом активированного угля 0,5–1 г/кг массы тела.

 

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилактический шок — вид аллергической реакции немедленного типа, возникающий при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмомгладко-мышечных органов.
Этиология и патогенез. Анафилактический шок может развиваться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление инсектной и очень редко ─ пищевой аллергии.
Клиническая картина. Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствием. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.
Анафилактический шок может начинаться с «малой симптоматики» в продромальном периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсутствуют, у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально.
При менее тяжелом течении шока «малая симптоматика» может быть представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия, зуд и першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину.
Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея), отеки слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.
Для гемодинамических расстройств при анафилактическом шоке характерен вид больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в легких — жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
В течение анафилактического шока могут отмечаться 2–3 волны резкого падения
АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар.
Лечение. Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна производиться четко, быстро и в правильной последовательности.
Наряду с проведением мероприятий неотложной помощи необходимо вызвать реанимационную бригаду. Больного в обязательном порядке госпитализируют в медицинское учреждение, где ему окажут квалифицированную медицинскую помощь.

Неотложная помощь на стоматологическом приеме заключается в следующем:
–
прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм
(прекратить введение лекарственного препарата). Выше места инъекции положить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства обколоть 0,1%-ным раствором адреналина в количестве 0,2–0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще
0,3–0,5 мл раствора адреналина;
–
не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха, дать кислород;
–
наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более адреналина, т. к., обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по 0,3–0,5 мл в разные участки тела каждые 10–15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния;
–
дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10%-ного раствора кофеина. Если состояние больного не улучшается, внутривенно струйно, очень медленно ввести 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора адреналина в 10–20 мл 40%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия
(или
1 мл
0,2 %-ного раствора норадреналина; 0,1–0,3 мл 1%-ного раствора мезатона). Общая доза адреналина не должна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно, чем разовое введение большой дозы;
–
если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться нормализации АД, необходимо ввести в капельнице: в 300 мл 5%-ного раствора глюкозы добавляют 1–2 мл
0,2%-ного раствора норадреналина или
1%-ный раствор мезатона, 125–250 мл любого из глюкокортикоидных препаратов, предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90–120 мг преднизолона, 8 мг дексазона или 8–16 мг дексаметазона;
–
при отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует увеличить;
–
для коррекции сердечной недостаточности в капельницу вводят сердечные гликозиды:
0,05%-ный раствор строфантина или 0,06%-ный раствор коргликона ─ 1 мл. Вводить со скоростью 40–50 капель в минуту.

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА
Среди аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей наиболее часто встречается многоформная экссудативная эритема (МЭЭ).Э то хроническое рецидивирующее инфекционно-аллергическое заболевание, протекающее в периоды обострений по типу гиперергической реакции. Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) является остро развивающимся заболеванием, для которого характерны полиморфные высыпания (пузыри, пятна, волдыри) на коже и слизистых оболочках, циклическое течение и склонность к рецидивам преимущественно весной и осенью.
Различают две формы МЭЭ: инфекционно-аллергическую (идиопатическую) и токсико- аллергическую (симптоматическую). Болеют лица молодого и среднего возраста обоего пола, может встречаться у детей старше 5 лет.
Этиология и патогенез окончательно не изучены. Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами. Определенное значение имеет фокальная инфекция (хронический тонзиллит, гайморит, периодонтит, аппендицит), бактериальная аллергия, а также предполагается вирусная этиология заболевания (вирусы простого герпеса, Коксаки и ECHO).

Этиологическими факторами токсико - аллергической формы многоформной экссудативной эритемы чаще всего являются медикаменты, в первую очередь сульфаниламидные препараты, антипирин, амидопирин, барбитураты, тетрациклин и др.
В патогенезе многоформной экссудативной эритемы определенную роль играют аутоиммунные процессы. С позиции аллергологии МЭЭпредставляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типов.
Клиническая картина. Инфекционно-аллергическая форма экссудативной эритемы обычно начинается остро, часто после переохлаждения. Температура тела повышается до 38–39 °С, возникают головная боль, недомогание, часто боли в горле, мышцах, суставах. Спустя 1–2 дня на этом фоне появляются высыпания на коже, слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ. Высыпания могут отмечаться только во рту. Через 2–5 дней после появления высыпания общие явления постепенно проходят, однако у ряда больных температурная реакция и недомогание могут держаться в течение
2–3 недель. На коже при многоформной экссудативной эритеме появляются отечные резко ограниченные пятна или отечные плоские папулы розового цвета, слегка возвышающиеся над окружающей кожей. Пятна и папулы быстро увеличиваются до размеров 2–3-копеечной монеты (17–22 мм), центральная часть их западает и принимает синюшный оттенок, а периферия сохраняет розовато-красный цвет (кокардоформный элемент). В центральной части элемента может возникнуть субэпидермальный пузырь, наполненный серозным, реже геморрагическим содержимым, иногда пузыри появляются и на неизмененной коже. Возникновение кожных элементов сопровождается зудом и жжением. Излюбленной локализацией высыпаний является кожа тыла кистей и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже — кожа ладоней и подошв, половых органов.
Тяжесть течения многоформной экссудативной эритемы в основном обусловлена поражением слизистой оболочки полости рта. Процесс во рту чаще локализуется на губах, дне полости рта, преддверии рта, на щеках и небе. Дети чувствуют сильную боль и жжение слизистой оболочки губ, щек, языка, что препятствует приему пищи, затрудняет речь. Многоформная экссудативная эритема во рту начинается с внезапного появления разлитой или ограниченной отечной эритемы, особенно на губах. Спустя 1–2 дня на этом фоне образуются субэпителиальные пузыри, которые существуют 2–3 дня, затем вскрываются, и на их месте образуются очень болезненные эрозии, которые могут сливаться в сплошные эрозивные очаги, иногда захватывающие значительную часть или всю слизистую оболочку полости рта и губы. Эрозии могут покрываться желтовато-серым налетом, при снятии которого легко возникает кровотечение. По краю некоторых эрозий в первые дни после вскрытия пузырей можно видеть серовато-белые обрывки эпителия, которые являются остатками пузырей. Симптом Никольского отрицательный. У некоторых больных приступ многоформной экссудативной эритемы сопровождается лишь единичными весьма ограниченными малоболезненными эритематозными или эритематозно-буллезными высыпаниями. Губы отекают, красная кайма покрывается кровянистыми корками и болезненными трещинами, что затрудняет открывание рта. При присоединении вторичной инфекции корки приобретают грязно-серый цвет.Слизистая десны, как правило, в процесс не вовлекается. Плохое гигиеническое состояние рта, наличие кариозных зубов, воспаление десневого края отягощают процесс. На слизистой оболочке полости рта разрешение высыпаний происходит в течение 3–6 недель.Для многоформной экссудативной эритемы характерно рецидивирующее течение с обострениями весной и осенью.
Токсико-аллергическая или симптоматическая форма имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической формой МЭЭ, но по сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.), у детей — после вакцинации.

Высыпания могут быть распространенными или фиксированными. Поражаются кожа и СОПР. При распространенных высыпаниях в отличие от инфекционно- аллергической формы слизистая оболочка рта поражается почти у всех больных. Если же процесс носит фиксированный характер, то при рецидивах болезни высыпания обязательно возникают в местах, где они уже появлялись при предыдущем приступе болезни; одновременно высыпания могут отмечаться и на других участках. Поражение полости рта при фиксированной форме чаще всего сочетается с высыпаниями на гениталиях и вокруг заднего прохода.
Токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы несвойственна сезонность рецидивов. Возникновение токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы, частота ее рецидивов зависят от контакта больного с этиологическим фактором — лекарственным аллергеном. Характер этиологического фактора и состояние иммунной системы организма определяют длительность течения рецидивов и тяжесть поражения при каждом из них.

Болезнь Адамантиадиса — Бехчета — системный васкулит неустановленной этиологии, характеризующийся преимущественным поражением слизистой оболочки глаз, полости рта, кожи и половых органов.

Заболевание начинается с поражения (воспалений) слизистых оболочек: рта, половых органов, носоглотки и т. д. которые сопровождаются образованием микроязв. Язвы обнаруживаются на слизистой оболочке губ, щёк, глотки, носовых пазух, на языке, а также в антральном отделе желудка и тонкой кишки. Весьма характерными клиническими признаками этой болезни являются язвы на половых органах и в области промежности. Поражаются, помимо всего прочего, глаза и головной мозг.

Синдро́м Сти́венса — Джо́нсона — острое токсико-аллергическое заболевание, основной характеристикой которого выступают высыпания на коже и слизистых оболочках^[1]. Данный синдром — злокачественный тип экссудативной эритемы^[1]. Вначале возникает сильная лихорадка и боли в мышцах и суставах^[2]. Затем отмирание клеток приводит к возникновению достаточно больших пузырей на слизистой оболочке полости рта, горла, глаз, других участках кожи и слизистых оболочек, появляются дефекты кожи, покрытые плёнками серо-белого цвета, трещины, корки из сгустков запёкшейся крови^[2]. Повреждение слизистой оболочки рта мешает есть, закрывание рта вызывает сильную боль, что ведёт к слюнотечению. Глаза становятся очень болезненными, возникает воспаление слизистых глаз — конъюнктивит (аллергического характера). Роговицы подвергаются фиброзу. Мочеиспускание становится затруднённым и болезненным.

Болезнь Рандю́ — О́слера (Рандю — Ослера — Ве́бера), синдром Ослера, семейная наследственная телеангиэктазия

наследственная геморрагическая телеангиэктазия, геморрагический ангиоматоз — наследственное заболевание, в основе которого лежит неполноценность сосудистого эндотелия, в результате чего на разных участках кожи и слизистых оболочках губ, рта, во внутренних органах образуются множественные ангиомы и телеангиэктазии (аномалии сосудов), которые кровоточат.

Иногда главными симптомами болезни могут быть носовые или желудочно-кишечные кровотечения, которые наступают самостоятельно или при незначительных повреждениях. При частом их повторении развивается хроническая анемия.

Диагноз несложный, если при осмотре слизистой губ, языка, носа удается определить характерное расширение сосудов. В сложных случаях, при поражении внутренних органов, применяется компьютерная томография с болюсным контрастным усилением, позволяющая визуализировать аномальные сосуды.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся рецидивирующими высыпаниями афт и длительным течением с периодическими обострениями.

Афта в переводе с греческого означает «язва». Однако в клинической практике афта представляет собой эрозию, которая иногда в силу местных и общих причин (травма, влияние микрофлоры, иммунодефицита и др.) превращается в язву. Заживление эрозии происходит без рубца, а эпителизация язвы - с рубцеванием.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит среди других афтозных поражений у взрослых встречается наиболее часто.

Появлению афты на слизистой оболочке предшествует гиперемированное, реже анемичное ограниченное болезненное пятно. Через несколько часов на его месте образуется эрозия, элемент приобретает характерный вид. Афта имеет округлые очертания, поверхность покрыта желтоватым налётом, окружена гиперемированным ободком. Отёк и гиперемия окружающих тканей также, как и инфильтрат в основании афты, выражены неодинаково у разных больных. При хорошо выраженной реактивности в основании афты имеется инфильтрат, который приподнимает элемент над уровнем слизистой оболочки. Через 2-4 сут поверхность афты освобождается от налёта и ещё через 4-5 сут - эпителизируется. В течение последующих нескольких дней держится застойная гиперемия. Одновременно возникают 1-2 афты, возможно появление и большего количества патологических элементов. Локализация высыпаний преимущественно на слизистой оболочке губ, щёк, языка, реже на десне и нёбе. Реакция лимфатических узлов, повышение температуры, недомогание проявляются индивидуально.

Течение заболевания длительное, годами, периодичность появления афт от нескольких дней до нескольких месяцев. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травму слизистой оболочки рта, переохлаждение, обострение заболеваний ЖКТ, стрессовые ситуации.

По степени тяжести выделяют три формы: лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую. При лёгкой форме заболевания рецидивы возникают редко - один раз в несколько лет, афты одиночные, быстро эпителизируются. При среднетяжёлой форме рецидивы возникают несколько раз в год, эволюция афт в течение 9-14 сут. Тяжёлая форма протекает с повышением температуры тела, рецидивы афт не менее 4 раз в год или непрерывно, полное развитие элемента от 9 до 20 сут.

Для фибринозной формы стоматита характерно появление одиночных элементов (1-3) со сроком эпителизации от 7 до 14 сут. Число рецидивов в год 1-3 и более. На месте эпителизии афт слизистая оболочка остаётся неизменённой.

С течением времени в ряде случаев меняется клиническое проявление рецидивирующего афтозного стоматита, удлиняются сроки существования афт, они становятся более глубокими, в основании появляется инфильтрация, длительность ремиссии сокращается.

Рубцующаяся форма (афты Сеттона) рецидивирующего афтозного стоматита отличается упорным течением, длительным существованием язв (от 1,5 до 8 мес). Заболевание начинается с образования болезненных уплотнений в течение суток, сменяющихся сначала поверхностными, а в последующие дни кратерообразными язвами с гиперемией по периферии. Реже процесс начинается как обычная афта, а спустя 6-7 сут в основании её появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. Иногда афтозные элементы возникают на слизистой оболочке зева, и даже глотки. Рубцующаяся форма сопровождается необратимыми изменениями соединительнотканного слоя слизистой оболочки рта с образованием гладких рубцов.

Деформирующая форма - наиболее тяжёлая. Начальные проявления и последующая трансформация афты в язву происходит также, как и при рубцующейся форме, но отличается более глубокой деструкцией соединительнотканной основы слизистой оболочки с вовлечением мышечного слоя, мигрирующим (ползущим) характером язв. При заживлении язв образуются рубцы, деформирующие слизистую оболочку мягкого нёба, нёбных дужек, губ. Рубцевание приводит иногда к развитию микростомии. Музыканты, певцы, педагоги становятся профессионально непригодными. Значительно страдает общее состояние больного. Больной астеничен, ослаблен, истощён, кожные покровы бледные, гигиеническое состояние рта плохое, высокий показатель интенсивности кариеса (кариес, пломба, удалённый зуб - КПУ).