Возбудители брадзота овец, анаэробной дизентерии ягнят, инфекционной энтеротоксемии овец.

Брадзот – острая неконтагиозная болезнь овец, характеризующаяся геморрагическим воспалением сычуга и двенадцатиперстной кишки (отек, геморрагии, иногда некрозы) с образованием газа в пищеварительном тракте. Болезнь заканчивается гибелью животного.

Распространена во всех странах, где развито овцеводство. Источник инфекции – больные овцы. Описаны случаи заболевания брадзотом коз и свиней.

Возбудитель брадзота – анаэробы Clostridium septicum и Clostridium oedematiens тип А. Кроме того, часто выделяют Clostridium oedematiens тип В (Cl. gigas), Cl. perfringens и Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основного возбудителя брадзота овец. Cl. septicum – полиморфная, грамположительная, подвижная палочка с овальными спорами; продуцирует не менее 4 экзотоксинов. Cl. oedematiens – крупная прямая или слегка изогнутая палочка, строгий анаэроб, образует споры, имеет 3 типа: А, В, D; каждый тип продуцирует специфические токсины.

Дигноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, ватологоанатомических данных и результатов бактериологи-еского исследования. В качестве патологического материала используют свежий труп или отдельные органы, взятые не позже 3-4 ч после смерти животного: паренхиматозные органы пораженные участки сычуга, 12-перстную кишку, трубчатую кость.

Брадзот дифференцируют от сибирской язвы, инфекционной анаэробной энтеротоксемии овец, пастереллеза, пироплазмоза и кормовых токсикозов.

 Запрещается убой на мясо животных. Навоз, остатки корма, тушу с органами и шкурой сжигают. Все обезличенные продукты (ноги, вымя, уши, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от больных животных злокачественным отеком сжигают. Запрещают использование молока.

ДИЗЕНТЕРИЯ ЯГНЯТ (Disenteria agnorum), анаэробная дизентерия ягнят, острая токсикоинфекция новорождённых ягнят, характеризующаяся геморрагич. воспалением кишечника и диареей. Д. я. распространена в странах, занимающихся разведением тонкорунных овец, в т. ч. в СССР. Наносит значительный экономич. ущерб, связанный с высокой смертельностью ягнят (до 80—100%).

Этиология. Возбудитель Д. я.— спорообразующий анаэробный микроб Clostridium perfringens типа В. В щелочной среде происходит интенсивное размножение этого микроба, продуцирующего экзотоксин. Токсин вызывает изъязвление и некроз отдельных участков кишечника и в большом кол-ве проникает в кровяное русло, вызывая общую интоксикацию.

Эпизоотология. Д. я. возникает в период массового ягнения и поражает животных до 5-суточного (иногда 15—20-суточного) возраста. Источник возбудителя инфекции — больные ягнята, выделяющие с испражнениями микробов во внешнюю среду. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (в почве пастбищ, в базах, кошарах и т. д.), поэтому Д. я. носит стационарный характер. Передача возбудителя происходит через загрязнённое вымя при кормлении, через подстилку и др. предметы. Возникновению Д. я. способствуют неблагоприятные условия внутриутробного развития плода, переохлаждение новорождённых, антисанитарные условия содержания ягнят и т. д. Вначале заболевают животные с пониженной резистентиостью, в последующем возбудитель, пассажируясь, усиливает вирулентность и поражает нормально развитых ягнят. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет.

Течение и симптомы. Болезнь протекает остро. Характерный признак — понос, испражнения с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Больной ягнёнок стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающее, перестаёт сосать, быстро слабеет,

Патологоанатомич. изменения в основном локализуются в кишечнике в виде геморрагич. воспаления, очаговых некрозов. Содержимое кишечника кровянистое.

Диагноз устанавливают на основании клинич. признаков, данных вскрытия трупов и результатов бактериол. исследования. Д. я. необходимо дифференцировать от сальмонеллёза.

Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку, синтомицин, норсульфазол (интравенозно и с кормом) и др. сульфаниламиды.

Профилактика и меры борьбы. В профилактике Д. я. осн. место занимает активная иммунизация маток за месяц до начала окота. Для этой цели используют противоклостридиозный полианатоксин или поливалентную ГОА вакцину. Вакцинация истощённых маток обычно даёт плохой эффект. Для пассивной иммунизации ягнят в первые часы жизни применяют специфич. сыворотку. В предупреждении Д. я. большую роль играет соблюдение вет.-сан. и зоогигиенич. правил кормления и содержания животных. При появлении Д. я. заболевших ягнят и маток отделяют и лечат. В кошаре проводят дезинфекцию 6—10%-ным р-ром хлорной извести, 5%-ным р-ром креолина.

ИНФЕКЦИОННАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ОВЕЦ (Enterotoxaemia infectiosa ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся пораженцем нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. И. э. о. встречается во всех странах, занимающихся разведением овец.

Этиология. Возбудитель И. э. о.— спорообразующий анаэроб — Clostridium perfringens типов С и D. Образует капсулы в организме животных или на средах с сывороткой. Споровые формы микробов термостабильны в жидкой среде, при кипячении разрушаются через 90 мин. В кишечнике животных микробы активно размножаются и продуцируют высокоактивные токсины, к-рые всасываются в кровь и вызывают заболевание.

Эпизоотология. Восприимчивы взрослые овцы и ягнята, а также козы. Источник возбудителя инфекции — больные овцы и животные-бациллоносители. В почве пастбищ и объектах внешней среды возбудители сохраняются годами, чем и обусловлено стационарное неблагополучие отдельных х-в. Характерна сезонность: И. э. о. чаще отмечается весной и осенью. Отдельные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно при обильном кормлении концентрированными кормами. Животные заражаются при попадании возбудителей с кормом и водой в жел.-киш. тракт. Возникновению болезни способствует нарушение функций жел.-киш. тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием др. факторов.

Течение и симптомы. И. э. о. протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных утром находят мёртвыми или отмечают у животных угнетение, скованность, сменяющиеся возбуждением и беспорядочными движениями. Животные падают и при явлениях судорог погибают через неск. минут (рис. 1). Темп-pa тела обычно нормальная. При остром течении болезнь длится до 1 сут. Хронич. течение

наблюдается у животных, имеющих плохую упитанность.

У больных овец отмечают слабость,отказ от корма, понос, анемию, желтушность слизистых оболочек, признаки поражения нервной системы. Болезнь длится до 5—6 сут.

Патологоанатомические изменения. Характерны вздутие трупа, инъецированность кровеносных сосудов подкожной клетчатки, наличие

большого кол-ва экссудата в брюшной и грудной полостях, кровоизлияния на эпикарде, дряблость и кровенаполненность печени, отёчность лёгких и брыжеечных лимфатич. узлов.

Размягчённость почек отмечается у молодых животных,павших от болезни,обусловленной С1. perfringens типа D. При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа С, обнаруживают геморрагии, воспаление кишечника (рис. 2); слизистая оболочка местами некротизирована.

Диагноз ставят на основании клинич. и патологоанатомич. данных с учётом эпизоотия, обстановки и результатов лабораторных исследований. Необходимо исключить брадзот, сиб. язву, отравление.

Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных х-вах с целью предупреждения И. э. о. все поголовье вакцинируют за месяц до наступления сезона болезни. Используют вакцину или противоклостридиозный полианатоксин. При возникновении И. э. о. больных животных изолируют; здоровым вводят гипериммунную сыворотку и переводят их на стойловое содержание с кормлением грубыми кормами. Вскрытие трупов, снятие шерсти и шкур с павших животных запрещаются.