Возбудители сальмонеллёза телят и поросят.

Сальмонеллез (Salmonellosis, паратифы) — инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующиеся пра остром течении лихорадкой и поносом, а при хроническом — воспалением легких.

Сальмонеллез телят - это инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении энтеритом и сепсисом, при хроническом течении - пневмонией.

Биологические свойства возбудителя. У телят сальмонеллез вызывает Salmonella Dublin, это небольшие (2-3мкм) аэробные, неспорообразующие, грамотрицательные, подвижные палочки. Во внешней среде устойчивы. Месяцами сохраняются в почве, воде, выдерживают нагревание при 70-75°С в течение 15-30 минут. Лучшие дезинфицирующие средства - 3-4% горячий раствор едкого натра, 5% эмульсия ксилонафта, 2% раствор формальдегида, 20% взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 2% активного хлора.

Патогенез. Возбудитель болезни, проникший в организм через органы пищеварения, размножается в кишечнике и вызывает воспаление слизистой оболочки. Затем сальмонеллы проникают в лимфатическую систему и кровь, вызывая иммунодефицит и развитие сепсиса. Может быть эндогенная инфекция.

Эпизоотологические данные. Телята болеют в возрасте от 10 дней до 2 месяцев. Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, выделяющие саль-монеллы с калом. Заболеваемость - 10 - 50%, летальность 20 - 70%.

Клинические признаки. Болезнь протекает остро, под остро и хронически, сопровождается лихорадкой, потерей аппетита, конъюнктивитом, поносом, а при хроническом течении - пневмонией.

Патологоанатомические изменения. При остром течении поражаются органы желудочно-кишечного тракта и иммунной системы (гастроэнтерит + сепсис), а при хроническом - органы пищеварения, иммунной системы и легкие. В сычуге, тонком кишечнике и прямой кишке развивается острое катаральное воспаление, в пейеровых бляшках - гиперплазия. У телят 2 - 3-месячного возраста отмечается крупозно-дифтеритическое воспаление подвздошной кишки. В брыжеечных лимфоузлах - серозно-гиперпластическое воспаление (мозговидное набухание), селезенка септическая.В печени - зернистая дистрофия и сальмонеллезные узелки - гранулемы и некрозы. Печень при этом увеличена, дряблая, дольчатое строение сглажено, с поверхности и на разрезе обнаруживается множество милиарных узелков серо-желтого цвета без четких границ. Гистологически узелки могут быть в виде некрозов или гранулем; последние представляют собой скопление лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток на месте некротизированных печеночных клеток.

В легких при хроническом течении - катарально-фибринозное воспаление.

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов гистологического и бактериологического исследований.

Дифференциальная диагностика. Исключают колибактериоз (болеют телята до 10-дневного возраста, есть сепсис, нет сальмонеллезных узелков в печени, в брыжеечных лимфоузлах - серозное воспаление, возбудитель - кишечная палочка), пастереллез (крупозная пневмония, селезенка не изменена, нет узелков в печени, возбудитель - пастерелла), стрептококкоз (резиноподобная селезенка, серозно-фибринозный плеврит и перикардит, нет гиперплазии лимфоузлов, возбудитель - стрептококк), диспепсию (возраст до 10 дней, нет сепсиса, отрицательный результат бактериологического исследования).

Сальмонеллёз у поросят протекает остро, подостро и хронически.

Острое течение наблюдают чаще в начале вспышки сальмонеллёза среди наиболее ослабленных поросят молодого возраста. У больных животных отсутствует аппетит, они угнетены, лежат, зарывшись в подстилку, поднимаются с трудом; дыхание учащается, температура повышается до 41–42°С. Затем появляется понос. Фекалии светло-желтые, нередко с примесью крови, зловонного запаха. Видимые слизистые оболочки гиперемированы. Резко выражен катаральный конъюнктивит, при этом выделяющийся слизистый экссудат, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает даже веки. На коже появляются очаговые покраснения или посинение в области живота, ушей и паха, что свидетельствует о расстройстве сердечной деятельности. В мозговых оболочках возможны кровоизлияния. В лёгких острая застойная гиперемия и отёк. Селезёнка – крупноклеточная гиперплазия – увеличена в 2 раза, цвет её сине-красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Встречаются так же очажки некрозов и паратифозные узелки. Печень – застойные явления, особенно если поражены лёгкие катарально-фибринозной пневмонией, местами сероватого цвета. Могут быть кровоизлияния в печени. В почках застойная гиперемия и зернистая дистрофия. В желудке и тонком кишечнике находят острое катаральное, иногда переходящее в геморрагическое воспаление, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие. В сердце расширение правого отдела, полнокровие коронарных сосудов, зернистая дистрофия миокарда. При несвоевременном лечении поросята погибают через 3 – 7 дней или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

При подостром течении развивается сравнительно умеренное повышение температуры тела, лихорадка чаще перемежающегося характера. Аппетит изменчивый, появляется жажда. Понос нередко сменяется запором, и поросенок постепенно худеет. В большинстве случаев заболевание осложняется пневмонией: появляются одышка, кашель, учащенное дыхание. Смерть наступает через 2 – 3 недели или же заболевание принимает хроническое течение.

При хроническом течении поросята заметно отстают в росте, худеют. Кожатеряет эластичность, становится тускло-матовой, на ней появляется струпьевидная экзема, взъерошивается щетина. Вначале фекалии кашицеобразные, затем становятся более жидкими, желтовато-зеленого цвета, с неприятным гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Нередко у хронически больных сальмонеллёзом поросят, кроме диареи, появляются признаки пневмонии: одышка, кашель, бронхиальное дыхание и хрипы в передних долях легких, истечения из носа. Часто возникает воспаление суставов, они утолщаются, развивается хромота. Болезнь затягивается до 2 – 3 мес и приводит к полному истощению и гибели животных. В случаях выздоровления поросята становятся длительными бактерионосителями. У свиноматок сальмонеллёзная латентная инфекция может обостриться, в таких случаях наблюдают снижение плодовитости и молочности, иногда аборты, а у поросят – пониженную жизнеспособность.

Трупы поросят истощены, на коже видны экзематозные очажки. Дифтеритическое воспаление кишечника может быть диффузным и очаговым. При очаговых поражениях пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличены, пропитаны фибринозным экссудатом. Очаги поражения выпуклые, в виде струпа, а иногда слоистые. На месте омертвевшей ткани видны язвы с плоскими, реже валиковидно приподнятыми краями. При диффузных поражениях в более свежих случаях слизистая оболочка покрыта мелким отрубьевидным налётом. Позднее, в связи с инфильтрацией стенки кишки фибринозным экссудатом и глубоким некрозом слизистой, кишечник превращается в малоподвижную трубку, внутренняя поверхность которой покрыта мощными, иногда крошковатыми серовато-жёлтыми с зеленоватым оттенком дифтеритическими наложениями. Иногда видны изъявления. В тонком кишечнике отмечают острокатаральные процессы. Дифтеритические струпья и язвы обнаруживают также в желудке и миндалинах.

Патологоанатомические изменения

Сальмонеллы и их токсины вызывают в организме животных характерные изменения, но величина и характер последних зависят от вирулентности возбудителя, возраста животного, его состояния, течения и формы болезни. При остром течении сальмонеллеза у всех видов молодняка основные изменения находят в органах брюшной полости. Обнаруживают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, гиперплазию лимфоузлов и селезенки, дегенеративные изменения в печени, почках, катаральное воспаление кишечника. Слизистая оболочка желудка набухшая, гиперемированная (особенно складки), с кровоизлияниями. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника катарально воспалена, иногда имеются точечные и пятнистые кровоизлияния, участки гиперемии. На слизистой оболочке толстого отдела кишечника местами заметна очаговая гиперемия. Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочные, гиперемированные, на разрезе их кровоизлияния. Селезенка значительно увеличена, края закруглены, капсула напряжена, под ней содержатся мелкие кровоизлияния. Печень незначительно увеличена в объеме, окрашена неравномерно. Иногда в ней обнаруживают мелкие кровоизлияния.

При подостром и хроническом течениях обнаруживают более характерные патологоанатомические изменения. Труп истощен. У всех видов молодняка поражаются легкие; воспалительный процесс начинается с передних долей, а затем переходит на средние и задние доли. Пораженные участки легких уплотнены, бугристые, серо-красного или вишнево-красного цвета. Нередко на разрезе легких видны гнойно-некротические очаги, из бронхов выделяется слизисто-гнойная жидкость. Средостенные и бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, иногда в них заметны творожистые некротические очаги желтого цвета. Пораженные участки легкого часто сращены фибринозными спайками с грудной клеткой. Мышца сердца дряблая, на разрезе серо-глинистого цвета. При хроническом течении изменения в толстом отделе кишечника выражены сильнее и характеризуются развитием некроза лимфатических фолликулов и дифтеритическим воспалением слизистой оболочки.

78.Возбудители сальмонеллёза водоплавающей птицы и пуллороза (тифа) кур.

Возбудители сальмонеллеза водоплавающих птиц - грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae, объединяющие более 2300 сероваров, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. По структуре Н-антигена выделяют около 2500 сероваров. Несмотря на обилие обнаруживаемых серологических вариантов сальмонелл основная масса заболеваний сальмонеллёзами и случаев носительства у людей обусловлена относительно небольшим числом сероваров (10-12). Последняя классификация сальмонелл (1992) выделяет два вида: S. enterica и S. bongori, в свою очередь, подразделяющихся на 7 подвидов (подродов), обозначаемых номерами или собственными именами: S. enterica (I), salamae (II), arizonae (III), diarizonae (IIIb), houtenae (IV), indica (V) и bongori (VI). Основные возбудители сальмонеллёзов входят в состав I и II подродов. Деление на подвиды имеет определённое эпидемиологическое значение, так как естественным резервуаром сальмонелл I подвида служат теплокровные животные, а для представителей остальных подвидов - холоднокровные животные и окружающая среда. Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой: содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген. Некоторые серотипы поддаются фаготипированию.

Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до - 5 месяцев, в мясе - около 6 месяцев (в тушках птиц - более года), в молоке - до 20 дней, в кефире - до 1 месяца, в сливочном масле - до 4 месяцев, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 месяцев, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней, в пиве – до 2 месяцев, в почве - до 18 месяцев. Экспериментально установлено, что при длительном (свыше месяца) хранении куриных яиц в холодильнике S. enterica может проникать внутрь яиц через неповреждённую скорлупу и размножаться в желтке. При 70 °С они погибают в течение 5-10 минут, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение некоторого времени, в процессе варки яиц сохраняют жизнеспособность в белке и желтке в течение 4 минут. В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах питания. Известны так называемые резидентные (госпитальные) штаммы сальмонелл, отличающиеся множественной устойчивостью к антибиотикам и дезинфектантам.

Резервуар и источники инфекции - многие виды сельскохозяйственных и диких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства. Важнейшим источником инфекции при сальмонеллёзах является крупный рогатый скот, а также свиньи, инфицированность которых может достигать 50%. Животные-носители наиболее опасны для людей. У здоровых животных сальмонеллы не вызывают заболевания, при ослаблении же организма сальмонеллы проникают из кишечника в ткани и органы, вследствие чего у них возникают септические заболевания. Заражение человека происходит при уходе за животными, вынужденном забое их на мясокомбинатах и употреблении прижизненно или посмертно инфицированного мяса, а также молока и молочных продуктов. Носительство сальмонелл отмечено у кошек и собак (10%), а также среди синантропных грызунов (до 40%).

Показана возможность воздушно-пылевого пути распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом места обитания и кормления.

Сальмонеллёз относят к числу повсеместно распространённых (убиквитарных) инфекций. В последние годы отмечают тенденцию к дальнейшему росту заболеваемости. В отличие от большинства кишечных инфекций сальмонеллёзы наиболее широко распространены в крупных благоустроенных городах, в странах, характеризующихся высоким уровнем экономического развития, что позволяет отнести их к группе болезней цивилизации. Увеличение распространения сальмонеллёзов в глобальном масштабе связано с рядом причин, основные из которых: интенсификация животноводства на промышленной основе, централизация производства пищевых продуктов и изменившиеся способы их реализации, в частности, увеличение выпуска полуфабрикатов. Важную роль играют процессы урбанизации, активизация миграционных процессов, расширение экспорта и импорта пищевых продуктов и кормов, интенсивное загрязнение окружающей среды и др.

Эпизоотологические вспышки чаще регистрируются у водоплавающей птицы (уток, гусей) и голубей. Также болеют соловьи, чижи, дрозды, снегири, попугаи и другая птица. Наиболее чувствителен молодняк с 1-го по 20-й день жизни. Первичные вспышки возникают при заносе возбудителя с птицами-бактерионосителями, инкубационными яйцами, кормами. Эпизоотические очаги имеют стационарный характер. Заболеваемость составляет 40-50%, летальность - 5-80%.

Симптоматика.

В зависимости от течения сальмонеллёза клинические проявления болезни варьируются. При остром и подостром течении основными клиническими признаками болезни являются вялость, малоподвижность, отсутствие аппетита, жажда, понос. В дальнейшем развивается серозно-слизистый, слизисто-гнойный, а у гусят и утят иногда - фибринозно-гнойный конъюнктивит. Нередко наблюдаются также слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий. Кроме того, при подостром течении отмечают затруднённое дыхание, хрипы вследствие развивающегося воспаления легких, а у гусят иногда - и артриты.

Если птицы не погибают в острой или подострой стадии переболевания, то болезнь принимает хроническое течение. У больных птиц развивается истощение, молодняк отстаёт в росте. Диагностируют также воспаление легких, параличи ног и крыльев, а у птиц старших возрастных групп в ряде случаев - водянку.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии павших и вынужденно убитых птиц устанавливают неодинаковые по характеру и степени выраженности изменения.

При остром сальмонеллёзе обнаруживают изменения кишечника, особенно тонкого отдела. В его просвете видны скопления слизи и газов. Слизистая оболочка набухшая, гиперемирована, в отдельных участках в ней непостоянно отмечают мелкие кровоизлияния. В толстом отделе слизистая оболочка покрыта отрубевидным налётом, местами в ней встречаются точечные кровоизлияния и мелкие эрозии.

\Селезёнка увеличена, набухшая, на разрезе можно видеть повышенное кровенаполнение пульпы. Печень коричневато-бурого цвета, с зеленоватым оттенком, под капсулой и в толще паренхимы нередко встречаются мелкие очажки некроза серо-желтоватого цвета. Желчный пузырь растянут и заполнен желчью темно-оливкового цвета с примесью фибрина и слизи. Слизистая оболочка его набухшая, гиперемирована, местами - с точечными кровоизлияниями, покрыта пленками фибрина.

При хроническом течении болезни поражается преимущественно толстый отдел кишечника, особенно отростки слепой кишки, где находится некроз слизистой оболочки с наложениями на её поверхности фибрина. В селезёнке наряду с увеличением её в размерах отмечают на разрезе набухание фолликулов. В печени и почках изменения аналогичны описанным при остром течении сальмонеллёза, но выражены в этих органах несколько сильнее.

У водоплавающих птиц старшего возраста закономерно регистрируют воспаление яичника и яйцевода, а иногда встречается и их атрофия.

Патогистологические изменения.При остром и подостром течении сальмонеллёза в тонком отделе кишечника обнаруживают в разной степени выраженные изменения, характерные для острого серозного или серозно-слизистого катара. В толстом отделе - катарально-фибринозное, реже - дифтеритическое воспаление с развитием некроза покровного эпителия и частично - поверхностного слоя слизистой оболочки, отслоение её, в результате чего в таких участках образуются эрозии. В селезёнке - застойные явления. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев. В печени на фоне дистрофических изменений выражены очаговый некроз гепатоцитов, сальмонеллёзные гранулемы, расширение желчных капилляров и заполнение их желчью. Слизистая желчного пузыря в состоянии катарально-фибринозного воспаления. В сосудах обнаруживают тромбы.

При хроническом сальмонеллёзе устанавливают фибринозно-дифтеритическое воспаление слизистой оболочки толстого отдела кишечника, наиболее выраженное в слепой кишке; гиперплазию фолликулов селезёнки и повышенное содержание в красной пульпе лимфоидных клеток; сильно выраженные дистрофические и некробиотические изменения паренхимы печени и почек; очаги коагуляционного некроза в миокарде, серозный или серозно-фибринозный эпи- и перекардит в стадии организации с очаговым разрастанием соединительной ткани.

Диагностика.Обнаружение при вскрытии павших птиц катарального энтерита,

катарально-фибринозного, реже - дифтеритического колита, некротических очагов в печени, миокарде, серозно-фибринозного или фибринозного перикардита даёт основание поставить предположительно диагноз на сальмонеллёз. Окончательный диагноз ставят с учётом результатов клинических, бактериологических исследований и эпизоотологических данных.

Дифференциальная диагностика.Сальмонеллёз на вскрытии следует дифференцировать от аспергиллёза, инфекционного гепатита, кокцидиоза.

При аспергиллёзе - узелковые поражения, чаще всего в легких и воздухоносных мешках. Узелки округлые, плотные, на разрезе имеют резко выраженную слоистость. В хронологических случаях они образуют конгломераты, на разрезе видны казеозные массы. Узелки или пластинчатые наложения на стенках воздухоносных мешков пуговчатые, концентрические, с бляшкой в центре, иногда покрытые серо-зеленым пушистым налетом спороносящих колоний гриба.

Во всех случаях при установлении диагноза на паратиф решающими являются бактериологические исследования.

Для лечения сальмонеллёза мы рекомендуем применять антибиотики (стрептомицин, окситетрацикпин, хлор- тетерацикпин, биомицин), нитрофурановые препараты (фуразолидон).

В неблагополучном по сальмонеллёзу хозяйстве с целью профилактики необходимо улучшать зоогигиенические условия содержания и кормления водоплавающей птицы.

Для специфической профилактики у различных видов животных созданы многочисленные варианты вакцин. Сальмоннелёз водоплавающих птиц профилактируют живой авирулентной вакциной. Иммунитет сохраняется в течение 2-3 месяцев. Также существует комбинированная вакцина для специфической профилактики парвовирусной и сальмонеллёзной инфекции у гусей и мускусных уток.

Пуллороз (тиф) птиц вызывается возбудителем, принадлежащим к отряду сальмонелл, представляющим собой неподвижную грамотрицательную палочку, не образующую ни спор, ни капсул. Микробиология относит возбудитель птичьего тифа к аэробам.

Для активности инфекционной палочки наиболее оптимальной температурой является 38°С при показателях щелочной среды pH 7,5.

Устойчивость. В привычной питательной среде аэроб развивается достаточно быстро, легко образуя круглых форм полупрозрачные колонии с четкими очертаниями и слегка выступающей влажной поверхностью. пуллороз может размножаться в шероховатой форме, тогда он растет сухими колониями.

Возбудитель тифа птиц значительно устойчив к воздействию внешних факторов. Так, в птичьем помете пуллороз сохраняется на протяжении 100 суток, в условиях непроточной воды — до 200, в почвенном слое — до 400. При этом в условиях несменяемой на протяжении 10 суток птичьей подстилки возбудитель пуллороза птиц гибнет.

Длительный срок активности пуллорозной инфекции наблюдается в условиях заморозки до 180-190 суток. Инактивировать вирус пуллороза возможно при нагревании до 60°С на протяжении не менее получаса. При температуре кипения аэроб гибнет уже спустя минуту, когда варится зараженное куриное яйцо — спустя 7-8 минут.

Привести к гибели инфекции могут различные препараты и растворы:

1%-ый формалин способен уничтожить Пуллороз за 5 минут,

для инактивации карболовой кислотой потребуется концентрация в 5% и полминуты времени,

справятся за 15-20 минут с пуллорозным вирусом марганцовка, нафтазол, хлорная известь с активным хлором.

Ученые отмечают чувствительность пуллорозных бактерий к препаратам из ряда антибиотиков, однако наблюдается привыкание инфекции, когда лечение проводится при длительном применении одного и того же медикамента.

Эпизоотология

Помимо домашней птицы (индеек, индюшат, кур, цыплят, цесарок, фазанов и перепелок из куриного отряда) среди других животных, которые склонны к заболеванию пуллорозом, вылеляются кролики, декоративные свинки, мыши. Небольшая устойчивость против пуллороза птиц зафиксирована среди водоплавающих.

Среди бройлеров тифом заражаются преимущественно птицы мясного направления. Наименьшие случаи заболевания пуллорозом у цыплят отмечены у тех типов домашней птицы, которые выводятся для получения яиц.

Основным путем передачи заболевания является эмбриональный, когда заражение проходит через инфицированные яйца к новорожденному молодняку. Таких случаев отмечается до 50%.

Пуллороз отмечается у молодняка в зависимости о возрастной категории:

5-7-и дневные цыплята болеют пуллорозом чаще, болезнь прогрессирует у них на протяжении 20 суток,

при достижении возраста 20 суток и далее количество случаев у цыплят сокращается, переходя в подострые формы протекания либо хроническое развитие.

Передача кишечной инфекции происходит разными путями:

в качестве источника передачи возбудителя выступают заболевший молодняк и взрослые куры-носители бактерии, которые вместе с экскрементами выводят в окружающую среду большое скопление возбудителя пуллороза.

проникновение пуллороза в куриные яйца происходит посредством содержимого кишечника болеющих особей через скорлупные поры,

источниками бактерий могут стать оставшиеся после зараженного выводка пух, отходы, питьевая вода, корм,

переносчиками болезни являются городские птицы (воробьи, голуби, галки).

Обычно из зараженных пуллорозом куриных яиц вылупляется лишь от 25 до 50% цыплят, остальные гибнут в процессе эмбрионального развития.

Патогенезная и клиническая картины птичьего тифа.Среди факторов, которые способствуют появлению и развитию пуллороза у цыплят и кур, многие связаны с условиями содержания домашней птицы и ее качеством питания:

неполноценный рацион и несоблюдение графика кормления,

скученное проживание птиц в птичнике,

перегрев либо переохлаждение особей.

Патогенез инфекции

При попадании внутрь птичьего организма возбудитель в месте проникновения, например, слизистых кишки, желудка, легочной системы, начинает свое размножение и через кровеносную систему приступает к распространению по всем внутренним органам, приводя к патологии сердца, печенки, почек, яичников, селезенки.

В процессе размножения пуллороз выбрасывает в организм токсины, приводящие к гибели эмбриона.

Большинство цыплят при вылуплении уже являются носителями пуллороза, который проявляется с признаками острой интоксикации. В организме взрослой птицы возбудитель накаливается в яйцеобразующих органах и время от времени выделяется вместе с яйцекладкой.

Среди последствий перенесения пуллороза птицами, когда обеспечено надлежащее лечение, — вырабатываемый против кишечной инфекции иммунитет к вторичному заражению за счет образования антител у перенесших пуллороз кур. Эта особенность легла в основу селекционной работы при выведении куриных линий, устойчивых к птичьему тифу.

Клинические признаки. Скрытый период пуллороза птиц может длиться от суток до 20. При этом выделяют:

конгенитальную форму, при которой уже больными цыплята вылупляются из зараженных яиц,

постнатальную форму, когда здоровые особи заражаются от больных в процессе их совместного содержания.

При конгенитальной форме, развивающейся за 3-5 суток, заболевание проявляется у цыплят в виде общей слабости и сонливых состояний. Молодняк теряет аппетит и отказывается от кормов, перемещается с опущенными крыльями. Среди физиологических симптомов — белый жидкий понос. Аналогичные клинические признаки у зараженных постнатальным способом, который прогрессирует на протяжении от 2 до 5 суток.

Протекание инфекции и патологические изменения

Количество летальных случаев при пуллорозе птиц достигает 70% и зависит от формы развития болезни.

Острая форма развития

Она наблюдается спустя 3 дня-неделю и сопровождается затрудненным дыханием, отсутствием координированных движений цыплят, малоподвижностью птиц. Обычно заболевшие особи застывают в неподвижном состоянии с закрытыми глазами, широко расставив лапы, что нередко демонстрируют ветеринары в качестве наглядного примера клинической картины на фото. Отмечается повышение температуры до 44°С. Основной симптом острого развития пуллороза — профузный жидкий понос белого цвета. Исход острого протекания тифа в большинстве случаев летальный, через 10-15 суток.

Подострое и хроническое развитие

Такие формы протекания заболевания характерны для 2-3-х недельных птиц и взрослых кур. Цыплята начинают терять в привесе, становятся малоподвижными, отстают в развитии. Если лечить птиц при помощи антибиотиков, большинство цыплят от болезни выздоравливает.

Патологии. В результате развивающегося в организме пуллороза при вскрытии эмбрионов, молодняка и взрослых особей отмечаются патологические изменения внутренних органов:

увеличение печенки, селезенки и желчного пузыря, заполненного темной зеленой желчью,

накопление белых мочекислых солей в прямой кишке,

присутствие очагов некроза в легочных тканях, сердце,

воспалительные процессы в кишечнике,

наличие фолликулярных воспалений.

В соответствии с полученными эпизоотологическими данным ветеринарные врачи ставят диагноз с учетом клинических признаков, возраста птицы, полученных патологоанатомических исследований. Окончательный диагноз ставится при наличии бактериологических исследований свежих птичьих трупов либо прижизненной диагностики взрослых особей по кровекапельной реакции.

Лечебные и профилактические мероприятия

Одним из наиболее эффективных средств для профилактики пуллороза является бактериофаг, применяемый перорально в дозировке по 2 мл. Вводится он двукратно с интервалом в 2 дня. На третий день этот препарат используется в виде инъекции подкожно в объеме 0,5 мл. При выявлении случаев заболевания пуллорозом-тифом и поставленном ветеринарной службой окончательном диагнозе постановлением исполнительной власти региона принимается решение об объявлении неблагополучной обстановки и приступают к ограничительным мероприятиям по разведению цыплят и индюшат, проводится комплексное лечение и убойная зачистка.

79,Возбудители сальмонеллёза овец и лошадей. Сальмонеллез, или паратиф, – инфекционная болезнь преимущественно молодняка сельскохозяйственных животных, чаще после отъема от маток или при переводе на скармливание сборного молока, а также пушных зверей, характеризующаяся поражением кишечника, легких, печени и других органов.

Сальмонеллез у жеребых кобыл проявляется абортами, у жеребят – артритами, лихорадкой, диареей. Возбудитель – S. abortusequi, реже S. typhimurium.

Жеребята заболевают в 1-е сут жизни, реже старшего возраста, от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон алиментарным путем через инфицированные молоко и обрат. Факторами передачи возбудителя также служат подстилка, предметы в помещении, одежда и обувь обслуживающего персонала, на которые попадают экскременты больных особей, содержащие сальмонеллы.

Инкубационный период длится от 1 до 8 сут. Течение заболевания носит острый и хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от вымени, больше лежат. На 2-3-и сут появляется понос; кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечается учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые выздоравливают, на длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых. У переболевших животных вырабатывается иммунитет.

У жеребых кобыл сальмонеллез может вызвать аборт, что проявляется в прерывании беременности и изгнании из матки мертвого или незрелого плода. Этому предшествуют беспокойство, лихорадка, выделение слизи из влагалища. В основном абортируют молодые, первой жеребости кобылы. Заболеваемость составляет 15–30 %.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от анаэробной дизентерии.

Лечение. Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективно их сочетание.

редубойная диагностика.Болезнь у взрослых овец и коз проявляется абортами обычно на четвертом месяце суягности (сукоз-ности). У животных отмечают слизистые истечения из влагалища, часто с задержанием последа, эндометриты.

У ягнят сальмонеллез сопровождается диареей, повышением температуры тела, иногда с пневмонией, у взрослых овец происходят аборты за месяц до окота. Возбудитель – S. abortusovis, иногда S. typhimurium.

У ягнят болезнь протекает с повышением температуры тела до 4ГС...42°С, появляется понос, нередки пневмонии и артриты.

Послеубойная диагностика.У ягнят отмечают геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонких кишок, пневмонию, уве-личение селезенки, размягчение почек и печени. У взрослых овец находят отечность подкожной клетчатки, отек и гиперемию легких, увеличение селезенки.

Вторичные сальмонеллезы.Возникают у животных как осложнение и наслаивание при различных инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях в результате снижения резистентности организма.

Патологические изменения в органах и тканях разнообразны, менее характерны. Поскольку сочетаются и часто определяются патологическими признаками, свойственными первичному заболеванию.

Выявление вторичного сальмонеллеза у животных имеет важное значение при профилактике пищевых токсикоинфекций у людей. Кроме продуктов убоя животных, больных сальмонеллезом или носителей сальмонелл, источниками пищевых токсикоинфекций у людей могут быть продукты животноводства, загрязненные сальмо-неллами в процессе их производства при нарушении санитарно-технических режимов, несоблюдении условий хранения.

Окончательный диагноз на наличие сальмонелл в продуктах животноводства устанавливают на основании результатов бактериологического исследования.