Миогенная регуляция кровоснабжения Почек

Миогенная регуляция обеспечивает, в основном, ауторегуляцию кровоснабжения почек. Базальный тонус почечных сосудов определяется уровнем внутрисосудистого давления. Миогенными реакциями прегломерулярных сосудов обуславливается относительно постоянный уровень общего почечного кровотока в диапазоне колебаний системного давления крови от 70 до 180 мм рт.ст.

81. Особенности кровоснабжения скелетных мышц. Регуляция кровоснабжения.

Большая масса скелетных мышц (около 40% массы тела) обуславливает необходимость обеспечения значительного кровотока в мышцах при их сокращении.

В покое интенсивность кровотока в скелетных мышцах колеблется от 2 до 5 мл/100 г/мин, что составляет 15-20% величины сердечного выброса. Функциональный резерв для увеличения кровотока в мышцах при физической работе обеспечивается высоким исходным базальным тонусом сосудов скелетных мышц.

С учетом возрастания системного артериального давления и дилатации сосудов кровоток в мышцах при их интенсивной работе может возрасти более чем в 30 раз, достигая величины 100- 120 мл/ 100 г/мин (80-90% сердечного выброса). Потребление кислорода мышцами при этом увеличивается с 0.3 мл/100 г/мин до 6 мл/100 г/мин. Возросшая интенсивность метаболических процессов обеспечивается значительным увеличением числа функционирующих капилляров. В покое сткрыто 20-30%, имеющихся в мышце, капилляров. При работе скелетных мышц число функционирующих в них капилляров увеличивается в 2-3 раза.

Миогенная регуляция

В скелетных мышцах с их широким диапазоном активности обменных процессов высокий исходный тонус сосудов обусловлен, главным образом, миогенной активностью сосудистой стенки и в меньшей степени — влиянием симпатических вазоконстрикторов (15-20% тонуса в покое нейрогенного происхождения). Ауторегуляция кровотока наиболее выражена при высоком исходном тонусе сосудов.

В условиях интенсивной мышечной работы сократительная активность гладких мышц сосудов снижена. Согласно гистомеханической гипотезе, сокращение мышц изменяет конфигурацию их артериол, тем самым уменьшая их продольное напряжение, что ведет к снижению спонтанной активность гладкомышечных клеток, расширению сосудов и увеличению интенсивности кровотока в работающей мышце.

Нервная регуляция

Нервная регуляция сосудов скелетных мышц осуществляется через симпатические адренергические вазоконстрикторы. В артериях скелетных мышц имеются а- и В- адренорецепторы, в венах только а-адренорецепторы. Активация а-адренорецепторов приводит к сокращению миоцитов и сужению сосудов, активация В-адренорецепторов — к расслаблению миоцитов и расширению сосудов. Сосуды скелетных мышц иннервируются также симпатическими холинергическими нервными волокнами, возбуждение которых оказывает дилататорный эффект. В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим влиянием симпатических вазоконстрикторов. При каротидных депрессорных рефлексах констрикторный тонус уменьшается и расширение сосудов скелетных мышц, наряду с расширением сосудов чревной области, ведет к снижению общего периферического сопротивления. Рефлекторное уменьшение активности симпатических вазоконстрикторов имеет место в работающих мышцах (функциональный симпатолиз).

Гуморальная регуляция

Наиболее мощным фактором гуморальной регуляции тонуса сосудов являются метаболиты, накапливающиеся в работающей мышце. В межклеточной жидкости и в оттекающей от мышцы венозной крови при этом резко падает содержание кислорода, растет концентрация угольной и молочной кислоты, аденозина. Среди факторов, обеспечивающих снижение тонуса сосудов в мышце при ее работе, ведущими являются быстрое повышение внеклеточной концентрации ионов калия, гиперосмолярность, а также снижение рН тканевой жидкости.

Образующиеся в специализированных клетках серотонин, бради-кинин, гистамин оказывают сосудорасширяющее действие в скелетных мышцах. Адреналин при взаимодействии с а-адренорецепторами вызывает констрикцию, с В- адренорецепторами — дилатацию мышечных сосудов, норадреналин обладает сосудосуживающим действием через а-адренорецепторы. Ацетилхолин и АТФ приводят к выраженной дилатации сосудов скелетных мышц.

 

82. Особенности кровоснабжения головного мозга. Регуляция кровоснабжения.

Интенсивность кровотока в сосудах мозга высока — в состоянии психического и физического покоя она составляет 55-60 мл/100 г/мин, т.е. около 15% сердечного выброса. При относительно небольшой массе (2% от веса тела) мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы, которые поступают в организм человека. Интенсивность потребления кислорода мозгом составляет в среднем 3-4 мл/100 г/мин. Критическая величина интенсивности суммарного мозгового кровотока, при которой начинают проявляться признаки необратимых изменений мозгового вещества в связи с недостатком кислорода, составляет около 15 мл/100 г/мин. Уже через 5- 7 с после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание. При ишемии мозга, продолжающейся более 5 мин, отмечается феномен невосстановления кровотока, вследствие перекрытия микроциркуляторного русла из-за изменений эндотелия капилляров и отека глиальных клеток. В отличие от других органов мозг практически не располагает запасами кислорода.

Сосуды мозга способны путем ауторегуляторных механизмов поддерживать кровоток на относительно стабильном уровне при изменениях системного АД в пределах 60- 180 мм рт.ст. При подъеме АД выше 180 мм рт.ст. возможно резкое расширение артерий мозга, сопровождающееся нарушением функций гематоэнцефалического барьера, возникновением отека и возрастанием интенсивности мозгового кровотока. При относительном постоянстве общего мозгового кровотока локальный кровоток в различных отделах мозга не постоянен и зависит от интенсивности их функционирования. Так, при напряженной умственной работе локальный кровоток в коре головного мозга человека может возрастать в 2- 3 раза по сравнению с состоянием покоя.

В условиях герметичности и жесткости черепа общее сопротивление сосудистой системы головного мозга мало зависит от изменений давления в его артериях. Так, при повышении АД происходит расширение мозговых артерий, что ведет к повышению давления лик-вора, сжатию вен мозга и оттоку ликвора в спинальную полость. При этом сопротивление артерий падает, а вен — возрастает, так что общее сопротивление сосудистой системы мозга в целом практически не меняется.

 Миогенная регуляция кровоснабжения Головного мозга

Миогенная регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет реакции гладких мышц артериальных сосудов мозга на изменение давления в них. Повышение АД приводит к возрастанию тонуса миоцитов и сужению артерий, снижение АД — к снижению тонуса и расширению артерий. Миогенная регуляция мозгового кровотока считается центральным звеном системы ауторегуляции кровообращения в мозге.

 Гуморальная регуляция кровоснабжения Головного мозга

Гуморальная регуляция обеспечивается прямым действием на гладкие мышцы сосудов различных вазоактивных веществ: метаболитов, гормонов, биологически активных веществ.

Мощным регулятором мозгового кровотока является уровень напряжения углекислого газа в артериальной крови и связанный с этим уровень рН спинномозговой жидкости. На каждый миллиметр изменения напряжения СО₂величина мозгового кровотока изменяется примерно на 69%.

Возрастание напряжения СО₂ в крови (гиперкапния) сопровождается расширением мозговых сосудов, а гипокапния — их сужением, столь значительным, что достигается порог кислородной недостаточности мозга (одышка, судороги, потеря сознания). Возрастание мозгового кровотока при гиперкапнии обеспечивает быстрое «вымывание» углекислоты и возвращение уровня напряжения СО₂ и концентрации водородных ионов к исходной величине.

Напряжение 0₂ не является фактором градуальной регуляции общего мозгового кровотока. Лишь падение напряжения кислорода (гипоксия) до пороговой величины (около 50 мм рт.ст.) вызывает резкое возрастание общего кровотока в мозге. Поскольку при таких величинах напряжения кислорода имеет место прогрессирующее накопление в тканях мозга молочной кислоты (а значит снижение рН), конечной причиной усиления мозгового кровотока при гипоксии может быть расслабление сосудов мозга под действием снижения рН. Прямое вазодилататорное влияние недостатка кислорода на мозговые сосуды при этом не исключается. Усиление мозгового кровотока при гипоксии сохраняет величину потребления мозгом кислорода на прежнем уровне.

 Метаболическая регуляция кровоснабжения Головного мозга

Метаболическая регуляция играет существенную роль при локальных перераспределениях крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности в каждой конкретной ситуации. Локальное повышение функциональной активности нервных клеток приводит к повышению в межклеточной среде концентрации аденозина и ионов калия, что ведет к местному расширению сосудов и усилению в них кровотока.

Учитывая, что уровень концентрации ионов калия в межклеточной среде головного мозга может меняться в течение долей секунды от момента усиления функциональной активности нейронов, описанный механизм называют быстрым контуром регуляции. Более медленный контур регуляции мозгового кровотока связан с повышением напряжения СО₂ в мозговом веществе, вследствие активного потребления кислорода работающими клетками. Это вызывает локальное снижение рН в межклеточной среде и приводит к расширению сосудов активно функционирующей области мозга.

Биологически активные вещества и гормоны могут оказывать как прямое, так и опосредованное влияние на сосуды мозга. К внутрисосудистым вазоконстрикторам относятся: вазопрессин, ангиотензин, простагландины группы F, катехоламины. Сосудорасширяющий эффект оказывают: ацетилхолин, гистамин (средние и крупные артерии), брадикинин (мелкие артерии).

Вещества, способствующие изменению напряжения О₂ и СО₂ в крови, такие как тироксин, адреналин и другие, могут, через изменения рН влиять на тонус мозговых сосудов. Адреналин, кроме того, может вызывать повышение мозгового кровотока через усиление нейрональной активности в структурах центральной нервной системы.