Пульс, его происхождение. Сфигмограмма, ее компоненты. Венный пульс

Пульс - механические колебания стенки артериальных сосудов, которые предопределены изгнанием крови из желудочков. Пульсовые колебания отражают как состояние сосудистой стенки артериальных сосудов (прежде всего) так и насосную функцию сердца. Пульс связан с движением сосудистой стенки, а не крови в сосуде. Так, например, возникает движение резинового жгута, если дернуть его за один конец.

Артериальный пульс можно исследовать как пальпаторно так и графически. Метод регистрации артериального пульса называется сфигмография, а зарегистрирована кривая - сфигмограмою.

Она выглядит так и должно:

1. Анакроты - подъем кривой, которая возникает в начале изгнания, когда давление в артериях повышается;

2. Катакроту - спуск кривой, наблюдается при снижении давления;

3. Дикротический подъем - он наблюдается при ударе крови о закрыты полумесяц клапаны и реактивного возвращения этой порции крови в аорту. Так формируется инцизура, точка f которой соответствует закрытию клапанов.

Венный пульс - это колебания стенки магистральных вен, расположенных около сердца (например, яремных вен), обусловленные изменением в них давления крови и объёма крови.. При работе сердца эти колебания обусловлены ретроградным давлением крови в правом предсердии, то есть центральным венозным давлением (см. рис. полисфигмокардиограмма). В средних и мелких венах пульсовые колебания давления отсутствуют.

63. Центральная (рефлекторная) регуляция кровообращения. Основные рефлексогенные зоны, центры, эфферентные пути, мембранные рецепторы.
Центральное звено регуляции сосудистого тонуса было открыто

В.Ф. Овсянниковым в 1871 г. Методом перерезки головного мозга на раз-

ных уровнях В.Ф. Овсянников определил на дне IV желудочка продолго-

ватого мозга совокупность нейронов, так называемый I-й уровень регу-

ляции кровообращения, раздражение которых привело к изменению тону-

са сосудистой стенки. Этот центр состоит из отделов прессорного и де-

прессорного, которые находятся в реципрокных взаимоотношениях: при

раздражении нейронов прессорного отдела происходит увеличение сосу-

дистой стенки и, в результате этого, сужение сосуда. Депрессорный центр

при своем возбуждении тормозит активность нейронов прессорного цен-

тра, происходит расширение артерий и падение давления. Прессорный

отдел по нисходящим путям спинного мозга оказывает влияние на симпа-

тические нейроны боковых рогов грудных сегментов спинного мозга.

Здесь формируются симпатические сосудосуживающие центры спинного

мозга, которые регулируют тонус сосудов отдельных участков тела.

II-й уровень – гипоталамус – являясь высшим центром вегетатив-

ной нервной системы, оказывает активирующее влияние на сосудодвига-

тельный центр продолговатого мозга, в результате этого его нейроны на-

ходятся в состоянии тонической активности, т.е. длительного возбужде-

ния. Установление этого влияния вызывает расширение сосудов и паде-

ние артериального давления.

III-й уровень – кора больших полушарий, которая участвует в ре-

гуляции сосудистого тонуса и артериального давления. Доказано путем

прямого раздражения определенных участков коры больших полушарий.

В настоящее время признанна теория о понятии единого гемодина-

мического центра, по Фролькису Ф.Ф. Согласно его представлениям ге-

модинамический центр представляет собой констелляцию центральных

нервных структур, которые включают и сосудодвигательный центр, регу-

лирующий кровообращение при разных функциональных состояниях ор-

ганизма и отвечающий за гемодинамическое обеспечение поведенческих,

эмоциональных и других сложнорефлекторных реакций организма. Схе-

матично сердечно-сосудистый центр с его основными эфферентными

и афферентными связями представлен на рис. 7.

Эфферентные волокна усиливают кровообращение исходят преиму-

щественно из ипсилаеральных прессорных отделов, тормозные волокна от

депрессорных отделов пересекают продолговатый мозг и идут в вентро-

латеральных участках спинного мозга на противоположной стороне. 

Основные рефлекторные зоны и их рецепторы

Адаптация кровообращения к сиюминутным потребностям орга-

низма осуществляется благодаря тесной взаимосвязи регионарных и выс-

ших (супрарегионарных) механизмов.

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавли-

ваются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечно со-

судистой системы. Основными рефлексогенными зонами при этом явля-

ется дуга аорты и каротидный синус, где располагаются баро- и хеморе-

цепторы, а также рецепторы типа А и В, а также в предсердиях, где ло-

кализуются рецепторы типа А и В или формируют собственные сосуди-

стые рефлексы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в

сосудодвигательные центры продолговатого мозга. Эти центры посылают

сигналы как по эфферентным волокнам к эффекторами – сердцу и сосу-

дам, так и в другие отделы ЦНС, ряд которых участвует в нейрогумораль-

ной регуляции кровообращения.

 

64. Классификация кровеносных сосудов по их физиологическому значению.

Магистральные сосуды - аорта, крупные артерии. Стенка этих сосудов содержит много эластических элементов и много гладкомышечных волокон. Значение: превращают пульсирующий выброс крови из сердца в непрерывный кровоток.

Резистивные сосуды - пре- и посткапиллярные. Прекапиллярные сосуды - мелкие артерии и артериолы, капиллярные сфинктеры - сосуды имеют несколько слоёв гладкомышечных клеток. Посткапиллярные сосуды - мелкие вены, венулы - тоже есть гладкие мышцы. Значение: оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Прекапиллярные сосуды регулируют кровоток в микроциркуляторном русле и поддерживают определённую величину кровяного давления в крупных артериях. Посткапиллярные сосуды - поддерживают определённый уровень кровотока и величину давления в капиллярах.

Обменные сосуды - 1 слой эндотелиальных клеток в стенке - высокая проницаемость. В них осуществляется транскапиллярный обмен.

Ёмкостные сосуды - все венозные. В них 2/3 всей крови. Обладают наименьшим сопротивлением кровотоку, их стенка легко растягивается. Значение: за счёт расширения они депонируют кровь.

Шунтирующие сосуды - связывают артерии с венами минуя капилляры. Значение: обеспечивают разгрузку капилярного русла.

Количество анастомозов - величина не постоянная. Они возникают при нарушении кровообращения или недостатке кровоснабжения.

66. Факторы, вызывающие сужение сосудов. Их значение.

гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под

влиянием постоянно поступающих к ним импульсов от сосудодвигатель-

ного центра по нервным волокнам относящимся преимущественно к сим-

патическому отделу вегетативной нервной системы. Тонус же этого цен-

тра зависит от импульсов, приходящих с периферии от рецепторов, распо-

ложенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а так-

же от влияния гуморальных (химических) раздражителей непосредствен-

но действующих на нервный центр. Сосудистый тонус покоя поддержива-

ется благодаря постоянному поступлению по нервам симпатической сис-

темы импульсов с частотой 1–3 в 1 с (так называемая тоническая импуль-

сация). При частоте импульсов, равной всего около 10 в 1 с, наблюдается

максимальное сужение сосудов. Таким образом, увеличение импульсации

в сосудодвигательных нервах приводит к вазоконстрикции, а уменьшение

к вазодилатации, которая ограничена базальным тонусом сосудов. Впер-

вые эффект вазоконстрикции был обнаружен в 1842 г. Вальтером в сосу-

дах плавательной перепонки лягушки, а в 1952 г. – Клодом Бернаром на

сосудах уха кролика: перерезка симпатических нервов на одной стороне

шеи у кролика сопровождалась покраснением и потеплением уха на опе-

рированной стороне. При раздражении симпатического ствола шеи на

противоположной стороне наблюдалась вазоконстрикция сосудов уха той

же стороны и снижение его температуры. Следует отметить, что даже в

покое в сосудодвигательных волокнах имеется некоторая активность, со-

судистый тонус, нейрогенное сокращение мышц сосудов, который может

быть изменен как в сторону вазоконстрикции, так и в сторону вазодилата-

ции, последняя происходит без участия специальных сосудорасширяю-

щих нервов. В большинстве случаев раздражение симпатических нервов

вызывает эффект сужения сосудов. Сосудорасширяющий эффект – вазо-

дилятацию – впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных

веточек парасимпатической нервной системы. Их раздражение вызывает

расширение сосудов подчелюстной железы, половых органов. В скелет-

ной мускулатуре расширение артерий и артериол происходит при раздра-

жении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазокон-

стрикторов и вазодилятаторы. При этом активация α-адренорецепторов

приводит к сжатию (констрикции) сосудов, а активация β-адренорецеп-

торов – к расширению (вазодилатации). Значит симпатическая нервная

система реализует свои влияния через α- и β-адренорецепторы, но здесь

следует заметить, что β-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.

Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие арте-

рии и артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и ске-

летных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо

Значительное влияние на регуляцию тонуса сосудов оказывают био-

логически активные вещества и продукты метаболизма (гуморальный

фактор регуляции). Так например надпочечники постоянно секретируют

адреналин и норадреналин в разных количествах 80% – адреналина и 20%

норадреналина, которые в свою очередь оказывают разнонаправленное

действие на сосуды. Возбуждение α-адренорецепторов сопровождается со-

кращением мускулатуры сосудов, возбуждение β-адренорецепторов – ее

расслабление. Норадреналин действует преимущественно на α-адреноре-

цепторы, а адреналин и на альфа и на β-рецепторы. В большинстве крове-

носных сосудов имеются оба типа рецепторов. Если преобладают α-рецеп-

торы, то адреналин вызывает их сужение, а если большинство β-рас-

ширение. Следует учитывать тот факт, что в низких физиологических кон-

центрациях адреналин вызывает расширение сосудов, а в высоких сужение.

Гуморальные факторы: 1.адреналин(При активации α-адре-

норецепторов. Артерии и артериолы кожи, мышц, органов брюшной полости и легких). 2.норадреналин(артерии и артериолы кожи, брюшной полости,легкие). 3.вазопрессин(Артериолы, капилляры мезентериальных и почечных сосудов). 4.ангиотензин-2(все сосуды кроме капилляров), 5. Серотонин(Все сосуды головного мозга при низком тонусе), 6. Простагландины группы F(Артериолы, прекапиллярные сфинктеры)

Таким образом при возбуждении симпатической нервной системы и

активации биологически активных веществ сосудосуживающей направлен-

ности происходит сильная вазоконстрикция в сосудах всего организма кро-

ме сердца, мозга, легких. Биологическое значение слабой вазоконстрикции

этих органов очевидно – сохранение достаточного кровоснабжения в

жизненно важных органах при эмоциональном и физическом напряжениях.

Метаболическую ауторегуляцию периферического кровообраще-

ния обеспечивают следующие вещества – молочная кислота, АТФ, АДФ,

АМФ, угольная кислота, пируват, аденозин, а так же ионы водорода

и кислород. Важнейшее значение метаболической регуляции состоит в

том, что она приспосабливает местный кровоток к функциональным по-

требностям органа. При этом метаболические сосудорасширяющие влия-

ния доминируют над нервными сосудосуживающими эффектами и в не-

которых случаях полностью подавляют их.

Снижение парциального давления О2 в крови приводит к расширению

сосудов микроциркуляторного русла, а повышение наоборот. Основными

сосудами эффекторами в данном случае являются артериолы. Расширение

 сосудов наступает также, при местном повышении напряжения СО2 и/или

концентрации ионов Н+

 или молочной кислоты. Слабым сосудорасширяю-

щим действием обладает пируват, сильным АТФ, АДФ, АМФ и аденозин

67. Факторы, вызывающие расширение сосудов. Их значение.

 Вазодилятация осуществляется с помощью следующих механизмов:

Во-первых, расширение сосудов возникает вследствие уменьшения

тонуса симпатических сосудосуживающих нервных волокон. Во-вторых,

с помощью симпатических холинергических нервных волокон расширя-

ются прекапиллярные сосуды скелетных мышц (в организме присутствует

некоторое количество симпатических нервных волокон, работающих на

ацетилхолине). В-третьих, расширение сосудов кожи происходит по ме-

ханизму аксон-рефлекса. Суть данного рефлекса заключается в механиче-

ском или химическом раздражении кожи, которое сопровождается мест-

ным расширением сосудов. В некоторых органах расширение может на-

блюдаться при возбуждении симпатической нервной системы и активации

бета-адренорецепторов, например, в мелких пиальных сосудах мозга,

в мелких сосудах сердца. Расширение сосудов некоторых органов осуще-

ствляется с помощью парасимпатических (холинергических) волокон.

Языкоглоточный нерв расширяет сосуды миндалин, околоушной железы,

задней трети языка. Верхнегортанный нерв расширяет сосуды гортани

и щитовидной железы. Язычный нерв расширяет сосуды языка. При акти-

вации веточек тазового нерва происходит увеличение кровоснабжения

половых органов. Активация волокон блуждающего нерва ведет к расши-

рению коронарных сосудов.

БАВ: 1.медуллин(артерии и артериолы кожи, органы брюшной полости, легкие), 2.адреналин(При активации бета адренорецепторов всех типососудов Артерии и артериолы кожи, мышц, органов брюшной полости и легких),3.простогландины группы Е(сосуды почек),4. Брадикинин(артериолы и прекап.сфинктеры).5.серотонин(при высоком тонусе сосудов).

Метаболическую ауторегуляцию периферического кровообраще-

ния обеспечивают следующие вещества – молочная кислота, АТФ, АДФ,

АМФ, угольная кислота, пируват, аденозин, а так же ионы водорода

и кислород. Важнейшее значение метаболической регуляции состоит в

том, что она приспосабливает местный кровоток к функциональным по-

требностям органа. При этом метаболические сосудорасширяющие влия-

ния доминируют над нервными сосудосуживающими эффектами и в не-

которых случаях полностью подавляют их.

Снижение парциального давления О2 в крови приводит к расширению

сосудов микроциркуляторного русла, а повышение наоборот. Основными

сосудами эффекторами в данном случае являются артериолы. Расширение

 сосудов наступает также, при местном повышении напряжения СО2 и/или

концентрации ионов Н+

 или молочной кислоты. Слабым сосудорасширяю-

щим действием обладает пируват, сильным АТФ, АДФ, АМФ и аденозин.

68. Нервная регуляция просвета сосудов: вазоконстрикторы и вазодилататоры. Их виды и значение для регуляции системного и регионарного кровотока.
Помимо этого гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под

влиянием постоянно поступающих к ним импульсов от сосудодвигатель-

ного центра по нервным волокнам относящимся преимущественно к сим-

патическому отделу вегетативной нервной системы. Тонус же этого цен-

тра зависит от импульсов, приходящих с периферии от рецепторов, распо-

ложенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а так-

же от влияния гуморальных (химических) раздражителей непосредствен-

но действующих на нервный центр. Сосудистый тонус покоя поддержива-

ется благодаря постоянному поступлению по нервам симпатической сис-

темы импульсов с частотой 1–3 в 1 с (так называемая тоническая импуль-

сация). При частоте импульсов, равной всего около 10 в 1 с, наблюдается

максимальное сужение сосудов. Таким образом, увеличение импульсации

в сосудодвигательных нервах приводит к вазоконстрикции, а уменьшение

к вазодилатации, которая ограничена базальным тонусом сосудов. Впер-

вые эффект вазоконстрикции был обнаружен в 1842 г. Вальтером в сосу-

дах плавательной перепонки лягушки, а в 1952 г. – Клодом Бернаром на

сосудах уха кролика: перерезка симпатических нервов на одной стороне

шеи у кролика сопровождалась покраснением и потеплением уха на опе-

рированной стороне. При раздражении симпатического ствола шеи на

противоположной стороне наблюдалась вазоконстрикция сосудов уха той

же стороны и снижение его температуры. Следует отметить, что даже в

покое в сосудодвигательных волокнах имеется некоторая активность, со-

судистый тонус, нейрогенное сокращение мышц сосудов, который может

быть изменен как в сторону вазоконстрикции, так и в сторону вазодилата-

ции, последняя происходит без участия специальных сосудорасширяю-

щих нервов. В большинстве случаев раздражение симпатических нервов

вызывает эффект сужения сосудов. Сосудорасширяющий эффект – вазо-

дилятацию – впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных

веточек парасимпатической нервной системы. Их раздражение вызывает

расширение сосудов подчелюстной железы, половых органов. В скелет-

ной мускулатуре расширение артерий и артериол происходит при раздра-

жении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазокон-

стрикторов и вазодилятаторы. При этом активация α-адренорецепторов

приводит к сжатию (констрикции) сосудов, а активация β-адренорецеп-

торов – к расширению (вазодилатации). Значит симпатическая нервная

система реализует свои влияния через α- и β-адренорецепторы, но здесь

следует заметить, что β-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.

Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие арте-

рии и артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и ске-

летных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо. Плот-

ность иннервации вен обычно соответствует таковой артерий, хотя в це-

лом точность иннервации вен значительно меньше. Медиатором в симпа-

тическом нервно-мышечном синапсе служит норадреналин.

Известным фактом является и то, что в мышцах находятся симпа-

тические холинэргические вазодилататоры, а также возбуждение β-рецеп-

торов этих сосудов катехоламинами.

69. Роль барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса в регуляции кровообращения.

Барорецепторы расположены в стенках крупных внутригрудных и шейных артерий и важнейшими зонами их расположения как уже

упоминалось являются дуга аорты и каротидный синус.

Чувствительные волокна от барорецепторов каротидного синуса

идут в составе синокаротидного нерва, или нерв Геринга. Этот нерв всту-

пает в мозг в составе языкоглоточного нерва.

Барорецепторная афферентная импульсация наблюдается в широ-

ких значениях артериального давления, их тормозные влияния проявля-

ются даже при нормальном давлении. Артериальные барорецепторы ока-

зывают постоянное депрессорное действие.

Информация от барорецепторов поступает по соответствующим

нервам в депрессорный отдел сосудодвигательного центра при этом про-

исходит затормаживание симпатических центров и возбуждение парасим-

патических центров. В результате снижается тонус симпатических сосу-

досуживающих волокон, а также частота и сила сокращений сердца. При

повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает и сосу-

додвигательный центр затормаживается сильнее, это приводит к еще

большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расши-

ряются в разной степени. Расширение резистивных сосудов сопровожда-

ется уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных –

увеличением емкости кровеносного русла. И то и другое приводит к по-

нижению артериального давления – либо непосредственно, либо в резуль-

тате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно,

ударного объема. Помимо этого уменьшается частота и сила сокращений

сердца, что также способствует снижению артериального давления. Таким

образом сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных

сдвигах артериального давления вызывают рефлекторные изменения сер-

дечного выброса и периферического сопротивления, результатом чего

является восстановление исходного уровня давления. При понижении АД

вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при крово-

потерях), ослаблении деятельности сердца или при перераспределении

крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды како-

го-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты

и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном

АД. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-

сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца уси-

ливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет

собой регуляцию работающую по принципу отрицательной обратной связи.

Следует заметить, что при активации барорецепторов происходит

также торможение некоторых отделов ЦНС. При этом дыхание стано-

виться более поверхностным, снижаются мышечный тонус, происходит изменение тонуса пре и пост-капиллярных сосудов. Увеличенная импуль-

сация от барорецепторов при повышении АД в результате приводит

к рефлекторной вазодилатации в результате эффективное давление в ка-

пиллярах возрастает, и повышается скорость фильтрации жидкости в ин-

терстициальное пространство. При снижении импульсации от барорецеп-

торов происходят обратные процессы. Сосудистые рефлексы можно вы-

звать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного сину-

са, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении

давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлек-

торные изменения АД в других сосудистых областях.

70. Роль хеморецепторов в регуляции кровообращения.

Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных

телец носят прямо противоположный характер рефлексам с барорецепто-

ров. Адекватными раздражителями для хеморецепторов служат снижение

напряжения кислорода и повышение напряжение углекислого газа (или

увеличение концентрации ионов водорода) в крови.

В результате по соответствующим нервам информация приходит в

прессорный отдел сосудодвигательного центра следствие чего является

возбуждение эффекторных нейронов симпатической нервной системы,

что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и сужению

сосудов. Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной

артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение меха-

норецепторов – депрессорные рефлексы. Хеморецепторы обнаружены

также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они

чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в

крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. (В.Н. Черниговский).

Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в дру-

гих системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД.

Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при

болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов

брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вы-

зывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.

71. Бульбарные механизмы регуляции тонуса сосудов. Сосудодвигательный центр.

Центральное звено регуляции сосудистого тонуса было открыто

В.Ф. Овсянниковым в 1871 г. Методом перерезки головного мозга на раз-

ных уровнях В.Ф. Овсянников определил на дне IV желудочка продолго-

ватого мозга совокупность нейронов, так называемый I-й уровень регу-

ляции кровообращения, раздражение которых привело к изменению тону-

са сосудистой стенки. Этот центр состоит из отделов прессорного и де-

прессорного, которые находятся в реципрокных взаимоотношениях: при

раздражении нейронов прессорного отдела происходит увеличение сосу-

дистой стенки и, в результате этого, сужение сосуда. Депрессорный центр

при своем возбуждении тормозит активность нейронов прессорного цен-

тра, происходит расширение артерий и падение давления. Прессорный 46

отдел по нисходящим путям спинного мозга оказывает влияние на симпа-

тические нейроны боковых рогов грудных сегментов спинного мозга.

Здесь формируются симпатические сосудосуживающие центры спинного

мозга, которые регулируют тонус сосудов отдельных участков тела.

II-й уровень – гипоталамус – являясь высшим центром вегетатив-

ной нервной системы, оказывает активирующее влияние на сосудодвига-

тельный центр продолговатого мозга, в результате этого его нейроны на-

ходятся в состоянии тонической активности, т.е. длительного возбужде-

ния. Установление этого влияния вызывает расширение сосудов и паде-

ние артериального давления.

III-й уровень – кора больших полушарий, которая участвует в ре-

гуляции сосудистого тонуса и артериального давления. Доказано путем

прямого раздражения определенных участков коры больших полушарий.

В настоящее время признанна теория о понятии единого гемодина-

мического центра, по Фролькису Ф.Ф. Согласно его представлениям ге-

модинамический центр представляет собой констелляцию центральных

нервных структур, которые включают и сосудодвигательный центр, регу-

лирующий кровообращение при разных функциональных состояниях ор-

ганизма и отвечающий за гемодинамическое обеспечение поведенческих,

эмоциональных и других сложнорефлекторных реакций организма. Схе-

матично сердечно-сосудистый центр с его основными эфферентными

и афферентными связями представлен.

Эфферентные волокна усиливают кровообращение исходят преиму-

щественно из ипсилаеральных прессорных отделов, тормозные волокна от

депрессорных отделов пересекают продолговатый мозг и идут в вентро-

латеральных участках спинного мозга на противоположной стороне.

72. Сосудистый тонус, его компоненты и регуляция.

Гладкие мышцы сосудов находятся в состоянии длительного по-

стоянного возбуждения, даже при условии отсутствия всех внешних

нервных и гуморальных регуляторных влияний. Под влиянием такого

возбуждения формируется исходный уровень сокращения, называемый

базальным тонусом. Возникновение этого тонуса обусловлено тем, что в

гладкой мускулатуре сосудистой стенки имеются очаги автоматии, гене-

рирующие ритмические импульсы, распространяющиеся на остальные

гладкомышечные клетки сосудов вызывая их возбуждение в результате

чего и формируется базальный тонус. Этот тонус в разных сосудистых

областях различен. Например, в сосудах кожи базальный тонус, а следо-

вательно и периферическое сопротивление меньше чем в сосудах мышц.

Помимо этого гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под

влиянием постоянно поступающих к ним импульсов от сосудодвигатель-

ного центра по нервным волокнам относящимся преимущественно к сим-

патическому отделу вегетативной нервной системы. Тонус же этого цен-

тра зависит от импульсов, приходящих с периферии от рецепторов, распо-

ложенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а так-

же от влияния гуморальных (химических) раздражителей непосредствен-

но действующих на нервный центр. Сосудистый тонус покоя поддержива-

ется благодаря постоянному поступлению по нервам симпатической сис-

темы импульсов с частотой 1–3 в 1 с (так называемая тоническая импуль-

сация). При частоте импульсов, равной всего около 10 в 1 с, наблюдается

максимальное сужение сосудов. Таким образом, увеличение импульсации

в сосудодвигательных нервах приводит к вазоконстрикции, а уменьшение

к вазодилатации, которая ограничена базальным тонусом сосудов. Впер-

вые эффект вазоконстрикции был обнаружен в 1842 г. Вальтером в сосу-

дах плавательной перепонки лягушки, а в 1952 г. – Клодом Бернаром на

сосудах уха кролика: перерезка симпатических нервов на одной стороне

шеи у кролика сопровождалась покраснением и потеплением уха на опе-

рированной стороне. При раздражении симпатического ствола шеи на

противоположной стороне наблюдалась вазоконстрикция сосудов уха той

же стороны и снижение его температуры. Следует отметить, что даже в

покое в сосудодвигательных волокнах имеется некоторая активность, со-

судистый тонус, нейрогенное сокращение мышц сосудов, который может

быть изменен как в сторону вазоконстрикции, так и в сторону вазодилата-

ции, последняя происходит без участия специальных сосудорасширяю-

щих нервов. В большинстве случаев раздражение симпатических нервов

вызывает эффект сужения сосудов. Сосудорасширяющий эффект – вазо-

дилятацию – впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных

веточек парасимпатической нервной системы. Их раздражение вызывает 42

расширение сосудов подчелюстной железы, половых органов. В скелет-

ной мускулатуре расширение артерий и артериол происходит при раздра-

жении симпатических нервов, в составе которых имеются, кроме вазокон-

стрикторов и вазодилятаторы. При этом активация α-адренорецепторов

приводит к сжатию (констрикции) сосудов, а активация β-адренорецеп-

торов – к расширению (вазодилатации). Значит симпатическая нервная

система реализует свои влияния через α- и β-адренорецепторы, но здесь

следует заметить, что β-адренорецепторы обнаружены не во всех органах.

Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие арте-

рии и артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и ске-

летных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо. Плот-

ность иннервации вен обычно соответствует таковой артерий, хотя в це-

лом точность иннервации вен значительно меньше. Медиатором в симпа-

тическом нервно-мышечном синапсе служит норадреналин.

Известным фактом является и то, что в мышцах находятся симпа-

тические холинэргические вазодилататоры, а также возбуждение β-рецеп-

торов этих сосудов катехоламинами.

Значительное влияние на регуляцию тонуса сосудов оказывают био-

логически активные вещества и продукты метаболизма (гуморальный

фактор регуляции). Так например надпочечники постоянно секретируют

адреналин и норадреналин в разных количествах 80% – адреналина и 20%

норадреналина, которые в свою очередь оказывают разнонаправленное

действие на сосуды. Возбуждение α-адренорецепторов сопровождается со-

кращением мускулатуры сосудов, возбуждение β-адренорецепторов – ее

расслабление. Норадреналин действует преимущественно на α-адреноре-

цепторы, а адреналин и на альфа и на β-рецепторы. В большинстве крове-

носных сосудов имеются оба типа рецепторов. Если преобладают α-рецеп-

торы, то адреналин вызывает их сужение, а если большинство β-рас-

ширение. Следует учитывать тот факт, что в низких физиологических кон-

центрациях адреналин вызывает расширение сосудов, а в высоких сужение.

 73. Ренин-ангиотензиновая система и ее значение в регуляции артериального давления.

Гуморальное звено регуляции кровяного давления человека представлено ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, активность которой зависит от режима кровоснабжения и функции почек, простагландинами и рядом иных вазоактивных субстратов различного происхождения.

Натриевый баланс организма также подвержен гормональному влиянию через слаженную работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, основная физиологическая задача которых заключается в поддержании водно-солевого гомеостаза и обмена натрия на оптимальном уровне как ключевого звена этого процесса, главным образом за счет обеспечения эффективной избирательной реабсорбции натрия в почках.

Ренин-ангиотензиновая система представляет собой систему ферментов и гормонов, регулирующих артериальное давление, электролитный и водный баланс у млекопитающих. Ангиотензин II (Анг II), один из важнейших компонентов РАС, образуется из белкового предшественника ангиотензиногена в результате последовательного действия нескольких протеолитических ферментов. Классический путь образования Анг II включает реакцию, катализируемую ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ).

Ангиотензин II представляет собой октапептид который обладает свойствами вазоконстриктора и способствует секреции альдостерона. Он образуется in vivo из белка-предшественникаангиотензиногена, который циркулирует в плазме крови.

Ангиотензины принимают участие в патогенезе гипертоний, заболеваний сосудов, гипертрофии сердца, сердечной недостаточности и поражения почек при диабете.

Анг II стимулирует разнообразные физиологические ответы, обеспечивая регуляцию артериального давления крови, электролитного и водного баланса; он является наиболее известным и сильнодействующим гипертензивным веществом.

Ренин, ангиотензиноген, Анг I, АПФ и Анг II образуют ренин- ангиотензиновую систему (РАС) крови и тканей.

Ренин-ангиотензиновая система наиболее активна при тяжелой острой сердечной недостаточности, в меньшей степени - при хронической компенсированной сердечной недостаточности.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов и ингибиторы АПФ препятствуют эффектам активации ренин-ангиотензиновой системы.

Ренин-ангиотензиновая система: активация и отеки

При дефиците натрия в организме и уменьшении кровоснабжения почек в кровь выделяется образующийся в юкстагломерулярном аппарате ренин. Являясь протеиназой ренин действует на альфа-2 глобулин крови (гипертензиноген), отщепляя декапептид - ангиотензин I. Под влиянием пептидазы от молекулы физиологически неактивного ангиотензина I отщепляются две аминокислоты (гистидин и лейцин) и формируется октапептид - ангиотензин II. Большая часть этих превращений происходит во время прохода крови через легкие. Ангиотензин быстро разрушается ангиотензиназами путем отщепления аминокислот со стороны N-конца молекулы пептида. Время полураспада ангиотензина составляет 1-2 минуты. Ангиотензиназы обнаружены во многих тканях, однако наибольшее количество содердится в эритроцитах. Кроме того существует механизм захвата ангиотензина органными сосудами.

 

 

74. Принципы регуляции органного кровотока. Ауторегуляция, реактивная и функциональная гиперемия.