Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

31. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:

1. синтез фибриногена в печени

2. образование фибрина

3. ретракция фибринового тромба

4. образование тромбина

5.образование протромбиназы

32. Ретракцией кровяного сгустка называется:

1.растворение кровяного сгустка

2.сокращение и уплотнение кровяного сгустка

3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке

4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения

5.агрегация тромбоцитов

33. Агглютиногены А и В находятся в:

1.плазме

2.лейкоцитах

3.эритроцитах

4. нейтрофилах

5. тромбоцитах

34. В крови четвертой группы содержатся:

1. агглютинины a и b

2. агглютиногены А и B

3. агглютиногены А и агглютинины b

4. агглютиногены В и агглютинины a

5. агглютиногены В и агглютинины бета

35. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме:

1. А+a

2. А+b

3. В+b

4. АВ+a, b

36. Резус-антиген входит в состав:

1.плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

37. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:

1.синтез фибриногена в печени

2. образование протромбиназы

3. образование фибрина

4. ретракция фибринового тромба

5. образование тромбина

38. Функциональная роль фибринолиза заключается:

1. в закреплении тромба в сосуде

2. в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов

3. в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер

4. в расширении зоны коагуляции

5. в ретракции тромба

39. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови:

1.эритроциты

2. лейкоциты

3. тромбоциты

4. плазму

5. эозинофилы

40. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

41. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

2) снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

3) снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости

4) снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

5) повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости

6) повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

42. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:

1. снижением дезинтоксикационной функции

12. снижением желчеобразовательной функции

13. нарушением пигментного обмена

14. снижением белковообразовательной функции

15. поступлением желчи в кровь

43. Развитие кровоточивости щт печеночной недостаточности связано:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

16. поступлением желчи в кровь

44. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

16. снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов

17. синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов

18. образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится

19. синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов

20. усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов

45. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

46. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:

11. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ

12. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП

13. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови

14. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП

15. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А

47.Непрямой билирубин в моче характерен для:

11. гемолитической желтухи

12. паренхиматозной желтухи

13. механической желтухи

14. для всех видов желтух

15. не для какого вида желтух не характерен

48.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе:

9. неконъюгированный билирубин

10. конъюгированный билирубин

11. уробилин

12. уробилиноген