Каков механизм брадикардии при холемии?

1) активация парасимпатических влияний на сердце, прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел

2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса, прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел

3) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел, активация парасимпатических влияний на сердце

6. При недостаточности панкреозимина:

1) снижается секреция ферментов поджелудочной железой

2) повышается секреция ферментов поджелудочной железой

3) стимулируется секреция НС1 в желудке

4) угнетается секреция НС1 в желудке

5) стимулируется сокращение желчного пузыря

7. Синдрому холестаза соответствует:

1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, лдг

2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ, ГТТП, ЛАП

3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови

4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП,ЛАП

5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A

8. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи:

1. увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче
2. уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале
3. повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче
4. уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче
5. увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена

При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?

1. при механической
2. при гепатоцеллюлярной
3. при гемолитических
4. ни при одной из перечисленых

Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:

1. углеводов
2. жиров
3. белков
4. жидкости
5. солей

 

Вариант №5

1. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1) снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

2) снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости

3) снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

4) повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости

5) повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

2. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

3. Развитие кровоточивости щт печеночной недостаточности связано:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

6. поступлением желчи в кровь

4. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности:

1. снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов

2. синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов

3. образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится

4. синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов

5. усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов

5. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

6. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует:

1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ

2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП

3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови

4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП, ЛАП

5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А

7.Непрямой билирубин в моче характерен для:

1. гемолитической желтухи

2. паренхиматозной желтухи

3. механической желтухи

4. для всех видов желтух

5. не для какого вида желтух не характерен

8.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе:

1. неконъюгированный билирубин

2. конъюгированный билирубин

3. уробилин

4. уробилиноген