О нарушении белкового обмена при недостаточности печени свидетельствуют признаки:

а) аминоацидемия;

б) диспротеинемия;

в) гиперонкия;

г) гипопротеинемия;

д) гиперкоагуляция.

Ответ: 1) а,б.г. 2) а,в,д 3) б,г,в 4) а,д,в 5) в,д,г.

3. Наиболее характерным проявлением печеночной комы является:

а) угнетение сознания;

б) увеличение протромбинового индекса;

в) появление ложных нейромедиаторов;

г) дефицит трансферрина;

д) увеличение в крови фибриногена;

е) угнетение глюконеогенеза.

Ответ: 1. а,г,е,д 2. а,в,г,е 3. б,г,е 4. б,в,е

Перечислите причины развития печеночной недостаточности, входящие в так называемую «внепеченочную» группу:

а) паразитарные гепатиты,

б) вирусные гепатиты,

в) различные виды шока,

г) почечная недостаточность,

д) общая гипоксия.

Ответ: 1.а,в,д.    2.б,в,д 3.а.б,в 4.б,в,г 5.в.г,д

6. Печеночная кома характеризуется следующими признаками:

а) потерей сознания;

б) арефлексией,

в) кожным зудом,

г) расстройством кровообращения,

д) нарушением дыхания.

Ответ: 1. б, в, д     2. а,в,г,д 3. а,б,г,д 4.б,в,г,д 5. а,б,в,д

К основным гепатотоксическим факторам относят:

а) мышьяк,

б) хлороформ,

в) натрий,

г) фосфор,

д) бензол.

Ответ: 1. б, в, д     2. а,в,г,д 3. а,б,г,д 4.б,в,г,д 5. а,б,в,д

 

Какие функции печени нарушены, если в крови выявляется щелочная фосфотаза, увеличение концентрации прямого билирубина и снижение прокоагулянтов?

а) барьерная,

б) синтетическая,

в) энергетическая,

г) экскреторная,

д) детоксикационная.

Ответ: 1. а,г 2. б,г 3. б,д 4. а,д. 5.б,в.

Увеличение каких ферментов характерно для желтухи?

а) щелочной фосфатазы,

б) 5-нуклеозидазы,

в) АлТ,

г) АсТ,

д) ЛДГ.

Ответ: 1.а, в, г. 2.б, в, д. 3.в, г, д. 4.б, в, г. 5.а, б, д.

10. Для печеночной комы характерно:

а) гипокалиемия,

б) гиперкалиемия,

в) внутриклеточный ацидоз,

г) внеклеточный ацидоз,

д) внеклеточной увеличение ионов водорода,

е) гипергликемия.

Ответ: 1. в, г, е. 2. а, б, д. 3. в, г, е, 4.а, в, г. 5. г, д, е.

 

Вариант №3

1. Термин «печеночная недостаточность» применяется для обозначения:

а) легких нарушений функций печени, клинически проявляющихся и подтвержденных лабораторными тестами,

б) легких нарушений функций печени, клинически не проявляющихся, но подтвержденных высокочувствительными лабораторными тестами,

в) тяжелых нарушений функций печени с яркой клинической картиной и подтвержденных лабораторными тестами.

Ответ: 1.а,б,в 2.б,в 3.а,в 4.в

2. Печеночно-клеточная форма печеночной недостаточности характеризуется снижением синтеза следующих факторов свертывания крови:

а) VIII,

б) IX,

в) VII,

г) XII,

д) XI,

е) II,

ж)VI,

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.г,е,ж 4.б,в,ж 5.в,д,ж

3. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:

а) желчных кислот,  

б) ЛДГ,  

в) АсТ,

г) холестерина,

д) щелочной фосфатазы,

ж) АлТ

Ответ: 1.а,г,д 2.б,в,г 3.б,д,ж 4.б,в,ж 5.а,б,ж

4. Укажите наиболее характерные признаки для надпочечной желтухи:

а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина,  

б) увеличение в крови конъюгированного билирубина,

в) снижение артериального давления,

г) пенистая моча,

д) гипоксия.

Ответ: 1.а,в,г 2.б,в,д 3.а,б,д 4.б,в,г

5. По патогенезу выделяют следующие виды печеночной комы:

а) печеночно-клеточную,

б) печеночно-стромальную,

в) портокавальную,

г) гемато-печеночную,

д) портовенозную,

е) смешанную.

Ответ: 1.б,г,д 2.а,б,д 3.а,в 4.а,в,е 5.б,г

6. Укажите два основных, пусковых (инициирующих) механизма в развитии печеночной недостаточности при общей острой гипоксии:

а) нарушение работы ионных насосов (Na,К,Са),

б) дефицит АТФ,

в) угнетение синтеза белка в клетке,

г) повреждение митохондрий,

д) повреждение мембран клеток.

Ответ: 1.а,в 2.в,д 3.б,в 4.б,г 5.а,б,г

7. Назовите индикаторные тесты иммунно-воспалительного синдрома:

а) положительная тимоловая проба,

б) отрицательна тимоловая проба,

в) повышение титра Ig G, Ig M, Ig A,

г) повышение титра IgG, IgM и снижение титра IgA, IgE,

д) повышение титра IgA, IgG, IgM, IgE.

Ответ: 1.а,б,в 2.в,г,д 3.а,в,д 4.г,д 5.а,в

8. Для психоневрологического синдрома, возникающего при недостаточности печени, наиболее характерно:

а) неадекватное поведение;

б) сонливость;

в) снижение работоспособности;

г) бессоница;

д) снижение памяти;

е) раздражительность.

Ответ: 1.а,в,е 2.а,б,д 3.б,в,г 4.г,д,е 5.а,д,е

9. При клинически выраженной паренхиматозной желтухе наиболее характерными признаками являются:

а) повышение содержания прямого билирубина в крови;

б) холемия;

в) повышенное содержание непрямого билирубина в крови;

г) увеличение стеркобилиногена в кале;

д) появление непрямого билирубина в моче.

Ответ: 1.б,в,г 2.б,г,д 3.а,г,д 4.а,б,в

10. Развитие стеатореи при холестатическом синдроме обусловлено:

а) повышением активности липазы;

б) ахолией;

в) нарушением всасывания жира;

г) повышенной эмульгацией жиров;

д) снижением активности липазы.

Ответ: 1.а,в 2.в,д 3.б,в,д 4.б,г,д 5.а,б,г

 

 

Вариант №4

1. Назовите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при ее токсическом поражении:

а) нарушение ферментных систем эндоплазматического ретикулума,

б) нарушение структуры ядра гепатоцита,

в) усиление пол мембраны гепатоцитов,

г) блокада сульфгидрильных групп ферментов,

д) деструкция митохондрий.

Ответ: 1.а,б,г  2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г

2. Главными клиническими проявлениями (синдромами) печеночно-клеточной формы недостаточности печени являются:

а) гепатит,

б) геморрагический диатез,

в) цирроз печени,

г) желтухи,

д) печеночная энцефалопатия,

е) холестаз.

Ответ: 1.а,в,е 2.б,г,д 3.а,б,в 4.б,в,е 5.г,д,е

3. Для подпеченочной желтухи характерно:

а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина,

б) увеличение в крови конъюгированного билирубина,

в) зуд кожи,

г) появление в моче конъюгированного билирубина,

д) увеличение в крови аммиака.

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г

4. Укажите признаки холемии:

а) тахикардия,

б) брадикардия,

в) кожный зуд,

г) артериальная гипертензия,

д) гиперрефлексия.

Ответ: 1.а,г    2.б,в 3.а,г,д 4.г,д

5. Перечислите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при вирусном ее поражении:

а) прямое действие на гепатоцит,

б) нарушение микроциркуляции печени,

в) запуск иммуннопатологических механизмов повреждения гепатоцитов,

г) активация ПОЛ мембраны гепатоцитов,

д) активация липолиза.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.в,г

6. К индикаторным ферментам печени относятся:

а) альдолаза,

б) лактатдегидрогеназа,

в) щелочная фосфатаза,

г) b-глюкоронидаза.

Ответ: 1.в,г 2.а,б 3.а,в 4.б,г

7. О нарушении углеводного обмена при недостаточности печени свидетельствуют следующие признаки:

а) усиление гликогенеза,

б) снижение образования глюкуроновой кислоты,

в) повышение образования глюкуроновой кислоты,

г) угнетение гликолиза,

д) гипогликемия натощак,

е) гипергликемия после приема пищи.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е

8. Назовите патогенетические формы (типы) печеночной желтухи:

а) гепатоцеллюлярная форма,

б) инкреторная форма,

в) секреторная форма,

г) холестатическая форма,

д) сосудистая форма,

е) смешанная форма.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 5. а,г,е

9. Укажите признаки ахолии:

а) усиление всасывания витамина К,

б) усиление всасывания витамина C,

в) повышение свертываемости крови,

г) кишечная аутоинтоксикация,

д) креаторея.

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г

10. Общий патогенез нарушений структуры гепатоцитов, приводящий к печеночной недостаточности:

а) изменения молекулярной структуры мембран гепатоцитов,

б) усиление ПОЛ мембраны гепатоцитов,

в) повышение проницаемости мембран,

г) понижение проницаемости мембран,

д) выход гидролитических ферментов лизосом,

е) активация ферментов комплекса Гольджи.

Ответ: 1.а,в,д 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,д 5. а,г,е

Вариант №5

1. Назовите индикаторные тесты синдрома порто-кавального шунтирования:

а) увеличение в крови концентрации аммиака до 60-70 мкмоль/л,

б) увеличение в крови концентрации фенолов до 0,2-0,3 мг,

в) увеличение в крови концентрации железа

г) увеличение концентрации в крови глюкозы,

д) увеличение в крови концентрации аммиака до 20-60 мкмоль/л.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.в,г

2. Для нарушенного белкового обмена при недостаточности печени характерно:

а) увеличение в крови фибриногена,

б) увеличение в крови мочевины,

в) аминоацидурия,

г) дефицит трансферрина,

д) повышение онкотического давления плазмы крови.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.б,в

3. Перечислите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

а) усиление секреции поджелудочной железы,

б) ослабление моторики кишечника,

в) усиление моторики кишечника,

г) усиление гнилостных процессов в кишечнике,

д) нарушение всасывания вит.А, Д,

е) нарушение всасывания вит.С.

Ответ: 1.б,г,д 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,д 5. а,г,е

4. Экскреторная форма недостаточности печени характеризуется в основном следующими проявлениями:

а) внутрипеченочного холестаза,

б) внутрисосудистого гемолиза,

в) внепеченочного холестаза,

г) надпеченочного холестаза.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в

5. Для синдрома цитолиза, развивающегося при острых поражения печени, характерно:

а) повышение активности АсТ, АлТ,

б) повышение уровня щелочной фосфатазы,

в) повышение уровня кислой фосфатазы,

г) изменение осадочных (белково-осадочных) проб,

д) положительная реакция Кумбса,

е) повышение активности ЛДГ.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 5. а,г,е

6. Проявления гиповитаминоза вит. А при недостаточности печени может быть обусловлено:

а) нарушением всасывания вит.А,

б) нарушением депонирования вит.А в печени,

в) нарушение образование его биологически активной формы в печени,

г) повышенным разрушением его в печени.

Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в

7. В основе патогенеза печеночной энцефалопатии лежат:

а) повышение активности Na⁺, К⁺ АТФаз нейронов,

б) снижение активности Na⁺, К⁺ АТФаз нейронов,

в) уменьшение количества тормозных нейромедиаторов (ГАМК),

г) увеличение концентрации «ложных» нейромедиаторов,

д) возрастание плотности тормозных рецепторов на нейронах,

е) возрастание концентрации молочной кислоты.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е

8. Назовите патогенетические механизмы, потенциирующие повреждение гепатоцитов после их первичной встречи с патогенным агентом:

а) образование макрофагами интерлейкин-I,

б) образование макрофагами ФНО,

в) изменение мембран гепатоцитов,

г) угнетение активности ферментов гликолиза,

д) образование аутоантител к гепатоцитам.

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г

9. Выделяют следующие группы ферментов печени:

а) инкреторные,

б) секреторные,

в) желчные,

г) индикаторные,

д) экскреторные,

е) экзокринные.

Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е

10. Развитие анемии при недостаточности печени обусловлено:

а) дефицитом вит.В_12,

б) дефицитом железа,

в) дефицит вит.В_6,

г) повышением кровоточивости,

д) увеличением выработки трансферрина.

Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г

 

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ: ИТОГОВЫЙ КОНТРОЛЬ

	Вариант №1	Вариант №2	Вариант №3	Вариант №4	Вариант №5
1.	1	1	1	3	1
2.	4	1	4	2	5
3.	3	2	1	5	1
4.	4	5	3	2	1
5.	3	2	4	1	5
6.	4	3	4	2	1
7.	3	3	3	3	4
8.	2	2	2	5	4
9.	2	3	4	4	4
10.	4	4	3	1	1

 

Задача № 1.

Больной 24 года, поступил в инфекционную больницу с жалобами на желтушную окраску покровов, зуд кожи, запор. Печень и селезенка увеличены. Кал бесцветный, моча темная, пенистая. В крови и в моче обнаружены билирубин и желчные кислоты. В крови повышено содержание молочной кислоты. Билирубин общий 51,63 мкмоль/л; активность АлТ-217; АсТ-311 нмоль/л. На основании проведенного обследования был выставлен диагноз «Инфекционный гепатит».

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 2

Женщина 48 лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. В течение 2 лет отмечает непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка увеличена. Анализ крови: связанный билирубин - 144, свободный – 57 мкмоль/л, АсАТ – 216 нмоль/л, АлАТ – 283 нмоль/л, ЩФ – 222 мкмоль/л, холестерин – 9,1 ммоль/л, протромбин – 0,5мкмоль/л, глобулины – 22г/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 3

Женщина 48 лет. В течение 14 лет, периодически после приема жирной пищи, возникали сильные боли в правом подреберье с последующей температурой, тошнотой, рвотой. В последние 3 года присоединилась желтуха, зуд и длительный фибрилитет, оссалгии, артралгии. В течение последних 2 месяцев постоянная желтуха, геморрагии, расчесы. Печень на 3 см из подреберья, болезненная, уплотнена, край закруглен. Селезенка не увеличена. Анализ крови: лейкоциты – 9,5х10⁹/л, СОЭ – 36 мм/час. Связанный билирубин – 88 мкмоль/л, свободный – 30 мкмоль/л, АсАТ – 160 мкмоль/л, АлАТ – 178 мкмоль/л, ЩФ – 124 мкмоль/л, протромбин – 52% (от нормы), холестерин – 8,7 ммоль/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 4

Больной М., 30 лет, жалуется на желтушность кожи, потерю аппетита. Обнаружено: температура тела 37,2⁰С, кожа и слизистые оболочки лимонно-желтого цвета. Язык обложен белым налетом. Печень выходит из под реберного края на 2 см. Стул кашецеобразный, почти бесцветный, моча темная, пенистая. При лабораторном исследовании в крови обнаружено наличие кетоновых тел, большое количество прямого билирубина, а также снижение содержания холестерина, его эфиров и лецитина. В моче обнаружен билирубин. Уробилин (стеркобилиноген) в моче отсутствует. 

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 5

У больной Р., 30 лет на почве токсикоза беременности развилась дистрофия печени. У больной отличается спутанность сознания, бред, психомоторное возбуждение. Кожные покровы желтушны. Изо рта исходит сладковатый запах. АД – 100/70 мм рт. ст. Печень уменьшена в размерах, болезненна при пальпации. Температура 36,0⁰С. В крови увеличен билирубин до 60,0 мкмоль/л. Содержание альбуминов, альфа- и бета глобулинов, протромбина и фибриногена в крови снижено. Резко положительная тимоловая проба.  

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 6

Женщина 31 год. В течение 3 лет страдает заболеванием печени с частыми рецидивами. При поступлении: умеренная желтуха. Тоны сердца глухие, печень и селезенка увеличены. Анализ крови: эритроциты – 3,2х10¹²/л, лейкоциты – 3,8х10⁹/л, п/я-3, с/я-52, э-3, лимф.-36,м-6, СОэ – 44 мм/час, тромбоцитов – 101х10⁹/л. Белок – 40 г/л. Связанный билирубин – 56 мкмоль/л, свободный – 38 мкмоль/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 7

Больной 18 лет. Со слов матери страдает желтухой с раннего детства, а в 12 лет появились приступообразные боли в правом подреберье, сопровождающиеся усилением желтухи. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Субиктеричность склер и кожных покровов. Органы грудной клетки без особенностей. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: билирубин – 32,1 мкмоль/л, непрямой билирубин – 28,5 мкмоль/л, АсАт – 32 нмоль/л, АлАт – 40 нмоль/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

Задача № 8

Больная Ф., 40 лет. Поступила в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общая вялость. Из анализа известно, что у больной в прошлом несколько раз были приступы печеночной колики. Объективно: больная среднего роста, склеры, слизистые оболочки и кожа желтушны. Границы сердца в пределах нормы. Пульс – 54/мин, ритмичный, АД – 100/70 мм рт.ст. Печень слегка увеличена, безболезненна при пальпации. При лабораторном исследовании увеличение содержание прямого билирубина 6,4 мкмоль/л, желчных кислот и холестерина до 15 ммоль/л, а также щелочной фосфатазы. Моча коричневая и пенистая. В ней содержится много билирубина и желчных кислот. Уробилин в моче отсутствует. Каловые массы сероватого цвета, под микроскопом обнаружены капли нейтрального жира. Реакция кала на стеркобилин отрицательна.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.