Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патогенез и патологическая анатомияСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Патологические изменения обусловлены воспалением лимфатических сосудов и лимфоузлов. Паразиты живут в приносящих лимфатических сосудах и синусах лимфоузлов, вызывая дилатацию сосудов и утолщение их стенок. Наблюдается инфильтрация стенок лимфатических сосудов и периваскулярной ткани плазматическими клетками, эозинофилами и макрофагами, пролиферация эндотелиальных клеток и разрастание соединительной ткани. Все это приводит к варикозному расширению лимфатических сосудов и повреждению их клапанов. В коже и подкожной клетчатке развиваются лимфатический отек и хронические застойные изменения в виде выраженного уплотнения тканей. Однако в патогенезе участвуют не только сами паразиты, но и иммунная система организма. Иммунным механизмам отводят ведущую роль в развитии гранулематозного воспаления и склероза, которые предшествуют полной блокаде лимфооттока. При тропической легочной эозинофилии микрофилярии очень быстро удаляются из крови легкими, и клинические проявления обусловлены воспалительной и аллергической реакцией на осевших в легких паразитов. В некоторых случаях микрофилярии задерживаются в органах ретикулоэндотелиальной системы, что ведет к гепатоспленомегалии, увеличению лимфоузлов. Часто наблюдается скопление эозинофилов в просвете альвеол. При отсутствии лечения развивается пневмосклероз. КЛИНИКА Характер, тяжесть и клиническая картина болезни могут быть совсем разными у коренного населения эндемических очагов, контактирующего с филяриями на протяжении всей жизни, и у туристов, или лиц, недавно переехавших в эту местность. У впервые заразившихся филяриатозы обычно протекают более остро и тяжело. Инкубационный период болезни у местных жителей продолжается 12 - 18 мес, у неиммунизированных (приезжих) - 3 - 4 мес. В клиническом течении вухерериоза и бругиоза выделяют бессимптомную, остро рецидивирующую, хроническую формы и тропическую легочную эозинофилию. Характерно наличие полилимфаденита, гепатоспленомегалии, субфебрилитета и легочного синдрома. В пользу лимфатического филяриатоза может свидетельствовать наличие слоновости нижних конечностей, значительного увеличения пахово-бедренных и подмышечных лимфатических узлов, поражение половых органов, обусловленные лимфостазом (водянка, отек мошонки).
Легочный синдром (тропическая легочная эозинофилия) наблюдается в 1% случаев. Для легочного синдрома характерны ночные приступы кашля - сухого или со скудной мокротой, затрудненное дыхание, обусловленным бронхоспазмом, сухие хрипы [23]. При отсутствии лечения возможно прогрессирование процесса с развитием фиброза легких ведущего к дыхательной недостаточности. ДИАГНОСТИКА В крови определяется выраженная эозинофилия (20 - 50%), увеличение СОЭ и повышение содержание общего IgE. При рентгенологическом исследовании в легких отмечается усиление бронхососудистого рисунка, особенно в прикорневых областях и рассеянные милиарные образования. У некоторых больных наблюдаются инфильтраты в легких лобарной или сегментарной протяженности, плеврит. Окончательным подтверждением диагноза лимфатических филяриотозов служит обнаружение микрофилярий в свежей крови при малом увеличении микроскопа. Для серологической диагностики наиболее часто используют иммуно-ферментный анализ. В последние годы применяются методы диагностики с использованием моноклональных антител, обладающих высокой специфичностью. На их основе разработан экспресс-метод, позволяющий в течение 5 мин обнаружить в крови антигены филярий. Дифференциальную диагностику проводят с другими паразитарными заболеваниями, также часто сопровождающимися эозинофилией: аллергическим гранулематозным ангиитом (синдром Черджа - Стросс), эозинофильной бронхопневмонией, туберкулезом, аспергиллезом, бронхиальной астмой, гранулематозом Вегенера и идиопатическим гиперэозинофильным синдромом. ЛЕЧЕНИЕ Противогельминтозное лечение проводится диэтилкарбазином в дозе 2 - 4 мг/кг в сутки, внутрь в течение 21 дня. Проводят от 3 до 5 курсов с промежутками по 10 - 12 дней. Имеются сообщения об эффективности однократного приема албендазола в дозе 400 мг в сочетании с ивермектином (0,2 мг/кг) либо с диэтилкарбамазином (по 2 мг/кг 3 раза в течение одного дня).
type: dkli00171 ДИРОФИЛЯРИОЗ Гельминтоз, относящийся к классу нематодозов. ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Дирофиляриоз с поражением легких вызывается Dirofilaria immitis, относящимися к роду нематод. Основным резервуаром инвазии являются собаки, промежуточные хозяева и переносчики - комары, которые инфицируют человека. Легочный дирофиляриоз распространен во многих странах Средиземноморья и других зонах жаркого климата. В России и странах СНГ легочный дирофиляриоз у человека не выявляется, хотя у животных эта инвазия встречается часто, даже в зонах умеренного климата.
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА Большинство случаев инвазии протекает бессимптомно. При локализации дирофилярий в сосудах легких, вокруг них постепенно формируются фиброзные капсулы. В отдельных случаях возникают миалгии, кашель с мокротой и примесью крови, боли в грудной клетке. Выраженность симптомов определяется локализацией патологического процесса и степенью инвазии. ДИАГНОСТИКА Изменения в легких выявляются случайно: при рентгенологическом исследовании или после проведения резекции легкого при злокачественных новообразованиях. На рентгенограммах наблюдаются «монетовидные» поражения в легких, шаровидно ограниченные солитарные узлы диаметром 1 - 2 см. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах серологических исследований и идентификации гельминта в результате гистологического исследования биоптатов тканей. Возбудитель определяется по обнаружению кутикулярных «шипов» в срезах, соответствующих вершинам продольных гребней на теле дирофилярии. ЛЕЧЕНИЕ Лечение не разработано. Имеется ограниченный опыт применения ивермектина и диэтилкарбамазина.
type: dkli00172 СТРОНГИЛОИДОЗ Гельминтоз, относящийся к классу нематодозов. ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Возбудитель стронгилоидоза - Strongyloides stercoralis, кишечная угрица - раздельнополая нематода, развивающаяся без промежуточного хозяина со сменой паразитической и свободноживущей генерации. Полный цикл развития в ряде случаев может проходить в одном хозяине. Самка гельминта паразитического поколения имеет размер 2,2x0,04 мм, нитевидное тело ее постепенно суживается к головному концу, хвостовой конец конически заострен. В организме человека взрослые самки паразитируют в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. При массивной инвазии гельминты обнаруживаются в протоках печени и поджелудочной железы, по всей тонкой и толстой кишке. Самцы после копуляции погибают и удаляются с испражнениями. Из яиц, отложенных самкой в криптах слизистой оболочки кишечника, выходят рабдовидные личинки, попадающие с фекалиями в окружающую среду. При оптимальных условиях они дают начало свободноживущему поколению половозрелых гельминтов. При неблагоприятных условиях температуры и влажности почвы личинки превращаются в инвазивные филяриевидные формы, способные проникать в организм человека через кожу или рот. В организме человека они проделывают миграцию: по кровеносным сосудам заносятся в малый круг кровообращения, попадают в легкие, где дают начало новому поколению паразитических самок и самцов. Отсюда молодые раздельнополые особи кишечных угриц попадают в гортань, а затем - в пищеварительный тракт. Кроме прямого цикла хозяин - почва - хозяин и непрямого превращения в свободноживущих в почве особей, существует еще один вариант - возможность аутоинвазии, когда рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные до выхода из просвета кишечника. Этим можно объяснить длительную персистенцию стронгилоидоза.
Инвазия распространена повсеместно, но чаще в странах тропического пояса. Источником инвазии является человек, больной стронгилоидозом. Механизм заражения преимущественно перкутанный, но наблюдается также заражение через рот при употреблении зараженных овощей, ягод, фруктов, иногда с водой.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-11-11; просмотров: 94; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.227.52.200 (0.01 с.) |