Диагностические подходы к больному с кашлем

АНАМНЕЗ

 Для диагностики причин кашля первостепенное значение имеет подробный анамнез пациента. Разработаны специальные вопросники кашляющего больного [36]. Уже на стадии расспроса во многих случаях удается предположить вероятную причину кашля. Обязательными являются вопросы о профессиональном маршруте, курении, лекарственном анамнезе, связи кашля с респираторными инфекциями и контактами с инфекционными больными, факторах, усиливающих и уменьшающих кашель, сопутствующих заболеваниях верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, наружного и среднего уха.

 Важными являются сведения о контактах с возможными поллютантами и аллергенами: бытовой и производственной пылью, табачным дымом, газами, летучими или сыпучими химическими соединениями, плесенью, животными. Среди лекарственных препаратов наибольшее значение в возникновении кашлевого синдрома имеют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), прием которых вызывает сухой кашель разной интенсивности у 10 - 15% больных. Сами пациенты не всегда связывают кашель с лечением данной группой препаратов, поэтому должны быть прицельно расспрошены по данному вопросу. Прекращение приема ингибиторов АПФ обычно ведет к уменьшению и полному исчезновению кашля в течение 1 - 4 нед, однако в некоторых случаях может затягиваться до 3 мес [37]. При необходимости после прекращения кашля можно возобновить лекарственную терапию ингибитором АПФ другого химического состава. Если отмена ингибитора АПФ невозможна по витальным показаниям, то допустимо применение некоторых средств, которые могут подавить индуцированный ингибитором АПФ кашель - кромогликат натрия, теофиллин, индометацин, амлодипин, нифедипин, сульфат железа.

 Бета-адреноблокаторы также могут вызывать кашель вследствие развития бронхообструктивного синдрома.

ОСМОТР

 Осмотр больного с кашлем проводится по общим правилам, однако непременно должен включать в себя более тщательное обследование ЛОР-органов: переднюю и заднюю риноскопию, фарингоскопию, отоскопию. Исследование наружных слуховых проходов необходимо, так как у 2,3% популяции имеется атипичное расположение кашлевых рецепторов в наружном ухе, патология которого может проявиться неожиданным образом [34].

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ

 Дальнейший алгоритм действий врача направлен на последовательное исключение или подтверждение наиболее вероятных причин кашля путем применения ряда диагностических методов, а если это невозможно - проведения курса терапии ex juvantibus (рис. 6-3).

 Использование диагностического алгоритма позволяет в подавляющем большинстве случаев (~ 95%) определить этиологию кашля и, как правило, путем патогенетической терапии добиться его ослабления или исчезновения [38].

 Традиционными методами первичной диагностики при синдроме кашля является рентгенография органов грудной клетки и функциональное исследование легких, включающее в себя спирометрию и динамическую пикфлоуметрию. При наличии симптомов со стороны верхних дыхательных путей показано проведение рентгенографии придаточных пазух носа. Большинство инфильтративных процессов легочной ткани, обструктивных болезней легких, синуситов, приводящих к кашлю, может быть установлено данными методами. При подостром кашле целесообразно исследование тиров иммуноглобулинов классов A, M, G к Chlamydophila

 path: pictures/0603.png

 Рис. 6-3. Диагностический алгоритм при хроническом кашле.

 pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae, а также динамики титров антител к коклюшному токсину в реакциях агглютинации и непрямой гемагглютинации.

 Если происхождение кашля остается непонятным, то требуется более углубленное исследование, направленное на диагностику кашлевого варианта бронхиальной астмы, эозинофильного бронхита и гастроэзофагального рефлюкса. Оно включает в себя провокационные бронхоконстрикторные тесты, исследование клеточного состава индуцированной мокроты, 24-часовое мониторирование рН пищевода. Когда перечисленные методы недоступны, возможно проведение пробных курсов противоастматического и антирефлюксного лечения либо дальнейший диагностический поиск в виде компьютерной томографии органов грудной клетки и фибробронхоскопии. Если полученные результаты не подтверждают присутствия патологии, которая могла бы вызвать кашель, следует проанализировать соответствие клинической картины признакам психогенного кашля.

 Порой, несмотря на все диагностические усилия и попытки лечения, не удается установить причину и устранить кашель. В таких случаях говорят об идиопатическом или необъяснимом кашле [39]. Однако прежде чем утверждать о невозможности определить этиологию кашля, необходимо пересмотреть результаты диагностики и оценить адекватность терапевтических подходов.

 Например, выявление бронхиальной гиперреактивности у больного с кашлем не всегда должно быть интерпретировано как доказательство кашлевого варианта БА. Аллергический ринит нередко сопровождается подобным феноменом и кашель обусловливается раздражением кашлевых рецепторов глотки, в то время терапия ингаляционными кортикостероидами эффекта не приносит. Как уже упоминалось, доказательством «виновности» гастроэзофагеального рефлюкса в генезе кашля является противокашлевой эффект антирефлюксной терапии, а не только признаки несостоятельности кардиального сфинктера желудка. Кроме того, кашель может быть обусловлен несколькими заболеваниями, и лечение лишь одного из них не приведет к значительному результату. Часто требуется время для того, чтобы проявился клинический эффект проводимого лечения. Например, при ГЭР редукция кашля проявляется через несколько недель лечения и при условии сочетании приема фармакологических препаратов с рекомендациями по режиму питания и диете. При отмене ингибиторов АПФ кашель может сохраняться до 3 мес. Важной является оценка адекватности дозировок лекарств. При кашлевом варианте БА средние дозы ИГКС не всегда эффективны, более того, порой кашель может усиливаться на ингалируемый аэрозольный или порошковый носитель. Такой эффект в частности описан у беклометазона [40]. Описаны варианты некислотного ГЭР, когда имеются анатомические признаки рефлюкса, но рН пищевода не меняется. Кашель, сопровождающий такой рефлюкс, не реагирует на антисекреторную терапию ингибиторами протонной помпы, H₂-гистаминоблокаторами, но исчезает после хирургической коррекции рефлюкса [41]. Все вышеперечисленные ситуации не имеют отношения к идиопатическому кашлю, а определяются вполне конкретными причинами.

 Тем не менее, у больных с истинным идиопатическим кашлем, по-видимому, происходят изменения чувствительности рецепторного аппарата воздухоносных путей. Описана избыточная экспрессия нейрокинина и тахикининов в ответ на персистенцию вирусов у животных. Нейропептидная стимуляция приводит к гиперчувствительности нервных окончаний и снижению кашлевого порога. У больных с идиопатическим кашлем при биопсии слизистой оболочки бронхов обнаружены дополнительные межэпителиальные нервные волокна и повышение уровня нейрокининов.

 Замечено, что у женщин с идиопатическим кашлем в слизистой оболочке бронхов и бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное содержание лимфоцитов [42]. В одних случаях лимфоцитарная инфильтрация наблюдается у больных аутоиммунным тиреоидитом, в других - в менопаузе. Механизмы, приводящие к таким клеточным реакциям, не вполне понятны. Высказывается гипотеза о возможном аутоиммунном процессе в легочной ткани и влиянии дисбаланса половых гормонов на нейро-иммунные механизмы в дыхательных путях c формированием гиперчувствительности кашлевых рецепторов. Во всяком случае, существуют половые различия в кашлевом пороге, который ниже у женщин, в то время как у детей до пубертатного периода подобных отличий не наблюдается. При идиопатическом кашле в качестве лечения могут быть эффективны средства, снижающие чувствительность кашлевых рецепторов: терапевтические дозы баклофена [43] и ингаляции через небулайзер раствора лидокаина в дозе от 10 до 40 мг, в зависимости от интенсивности кашля [44].

 

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 1.Janson C, Chinn S, Jarvis D, et al. Determinants of cough in young adults participating in the European Community Respiratory Health Survey. Eur Respir J 1991;18:647 - 54

 2.Irwin RS, Boulet L-P, Cloutier MM, et al. Managing cough as a defense mechanism and as a symptom: a consensus panel report of the American College of Chest Physicians. Chest 1998;114:Suppl:133S-181S

 3.Canning, BJ Anatomy and neurophysiology of the cough reflex: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),33S-47S.

 4.Undem BJ, Chuaychoo B,Lee MG, Subtypes of vagal afferent C-fibres in guinea-pig lungs. J Physiol. 2004 May 1;556(Pt 3):905-17.

 5.McCool, FD Global physiology and pathophysiology of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),48S-53S

 6.Birring S, Prudon B, Carr AJ, et al. Development of a symptom specific health status measure for patients with chronic cough: Leicester Cough Questionnaire (LCQ). Thorax 2003;58:339 - 43.

 7.Hsu J.Y., Stone R.B. et al. Coughing frequency in patients with persistent cough: assessment using a 24 hour ambulatory recorder//Eur. Respir. J. 1994, Vol.7 P. 479-483

 8.Morice AH, Kastelik JA, Thompson R. Cough challenge in the assessment of cough reflex. Br J Clin Pharmacol 2001;52:365 - 75.

 9.Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med 2000;343:1715 - 21

 10.Curley FJ, Irwin RS, Pratter MR, et al. Cough and the common cold. Am Rev Respir Dis 1988;138:305-311

 11. Braman, SS Postinfectious cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),138S-146S.

 12. Davis SF, Sutter RW, Strebel PM, et al. Concurrent outbreaks of pertussis and Mycoplasma pneumoniae infection: clinical and epidemiological characteristics of illnesses manifested by cough. Clin Infect Dis 1995; 20:621-28

 13. Wright S.W., Edwards K.M., Decker M.D. et al. Pertussis infection in adults with persistent cough// JAMA. 1995. 13: 1044-46

 14. Palombini BC, Villanova CA, Araujo E, et al. A pathogenic triad in chronic cough: asthma, postnasal drip syndrome, and gastroesophageal reflux disease. Chest 1999;116:279 - 284.

 15. Corrao WM, Braman SS, Irwin RS. Chronic cough as the sole presenting manifestation of bronchial asthma. N Engl J Med 1979;300:633 - 637

 16. Morice A.H. and committee members The diagnosis and management of chronic cough Eur Respir J 2004; 24:481-492

 17. Doan T, Patterson R, Greenberger PA. Cough variant asthma: usefulness of a diagnostic-therapeutic trial with prednisone. Ann Allergy 1992;69:505 - 9.

 18. Dicpinigaitis PV, Dobkin JB, Reichel J. Antitussive effect of the leukotriene receptor antagonist zafirlukast in subjects with cough-variant asthma. J Asthma 2002;39:291 - 297

 19. Brightling CE, Ward R, Goh KL, Wardlaw AJ, Pavord ID. Eosinophilic bronchitis is an important cause of chronic cough. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:406 - 410

 20. Morice, A H, Kastelik, J A (2003). Cough * 1: Chronic cough in adults. Thorax 58: 901-907

 21. Fujimura M, Ogawa H, Yasui M, et al. Eosinophilic tracheobronchitis and airway cough hypersensitivity in chronic non-productive cough. Clin Exp Allergy 2000;30:41 - 7

 22. Lalloo UG, Barnes PJ, Chung KF. Pathophysiology and clinical presentations of cough. J Allergy Clin Immunol 1996;98: Suppl. 5, S91 - S96.

 23. Irwin R. S., Baumann M. H., Bolser D. C. Diagnosis and Management of Cough Executive Summary: ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines Chest, January 1, 2006; 129(1_suppl): 1S - 23S

 24. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения (под ред. Ивашкина В.Т.) М. «Литтерра» 2003

 25. Irwin RS, Zawacki JK, Curley FJ, et al. Chronic cough as the sole presenting manifestation of gastroesophageal reflux. Am Rev Respir Dis 1989;140:1294 - 300

 26. Ours TM, Kavuru MS, Schilz RJ, Richter JE. A prospective evaluation of esophageal testing and a double-blind, randomized study of omeprazole in a diagnostic and therapeutic algorithm for chronic cough. Am J Gastroenterol 1999;94:3131 - 3138.

 27.Patterson R.N., Johnston B.T., MacMahon J. Oesophageal pH monitoring is of limited value in the diagnosis of "reflux-cough"Eur Respir J 2004; 24:724-727

 28. Irwin RS, Zawacki JK. Accurately diagnosing and successfully treating chronic cough due to gastroesophageal reflux disease can be difficult. Am J Gastroenterol 1999;94:3095-3098..

 29. Smyrnios NA, Irwin RS, Curley FJ. Chronic cough with a history of excessive sputum production: the spectrum and frequency of causes and key components of the diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy. Chest 1995; 108:991-97.

 30. Webb WR. High-resolution computed tomography of obstructive lung disease. Radiol Clin North Am 1994; 32:745-57

 31. Tan, H, Buyukavci, M, Arik, A Tourette’s syndrome manifests as chronic persistent cough. Yonsei Med J 2004;45,145-149

 32. Jankovic, J Tourette’s syndrome. N Engl J Med 2001;345,1184-1192

 33. McGarvey, LP, Warke, TJ, McNiff, C, et al Psychogenic cough in a schoolboy: evaluation using an ambulatory cough recorder. Pediatr Pulmonol 2003;36,73-75

 34. Mello, C, Irwin, RS, Curley, FJ The predictive values of the character, timing, and complications of chronic cough in diagnosing its cause. Arch Intern Med 1996;156,997-1003

 35. Irwin, RS, Glomb, WB, Chang, AB Habit cough, tic cough, and psychogenic cough in adult and pediatric populations: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),174S-179S

 36. Аверьянов А.В. Методологические подходы к диагностике и терапии хронического кашля. Дисс. уч. ст. к.м.н. М. 1999, с.65-67

 37. Ojoo JC, Kastelik JA, Morice AH. Duration of angiotensin converting enzyme inhibitor induced cough. Thorax 2001;56 (Suppl III):p.72

 38. Pratter, MR, Brightling, CE, Boulet, LP, et al An empiric integrative approach to the management of cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129(suppl),222S-231S

 39. McGarvey LP. Idiopathic chronic cough: a real disease or failure of diagnosis? Cough 2005, 1:9 p. 1-5

 40. Shim CS, Williams MH Jr. Cough and wheezing from beclomethasone dipropionate aerosol are absent after triamcinolone acetonide. Ann Intern Med 1987;106:700 - 703

 41. Irwin RS, Zawacki JK, Wilson MM., et al. Chronic cough due to gastroesophageal reflux disease: Falure to resolve despite total/near total elimination of oesophageal acid. Chest 2002;121: 1132-1140

 42. Birring, S S, Brightling, C E, Symon, F A, Barlow, S G, Wardlaw, A J, Pavord, I D (2003). Idiopathic chronic cough: association with organ specific autoimmune disease and bronchoalveolar lymphocytosis. Thorax 58: 1066-1070

 43. Karlsson J-A, Fuller RW. Pharmacological regulation of the cough reflex - from experimental models to antitussive effects in man. Pulm Pharmacol Ther

document:

 $pr:

 version: 01-2007.1

 codepage: windows-1251

 type: klinrek

 id: kli8052732

 : 06.3. БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

 meta:

 author:

 fio[ru]: Е.В. Бобков

 codes:

 next:

 type: dklinrek

 code: III.I

 type: dkli00023

ВВЕДЕНИЕ

 По мнению группы экспертов Международной ассоциации по изучению боли (IASP, 1986), «боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей и описываемое терминами, применяемыми при данном повреждении» [1]. Боль всегда субъективна и в большинстве случаев обусловлена серьезными травмирующими воздействиями. Напомним, что еще Цельс и Гален (II в. н.э.) перечисляли боль в ряду классических признаков повреждения (воспаления): rubor (покраснение), calor (жар), tumor (опухоль), dolor (боль), function laesa (нарушение функции) [2]. С эволюционной точки зрения боль представляет собой признак, который направлен на предупреждение вероятного действия повреждающего фактора. В конечном итоге она способствует сохранению и совершенствованию существующих биологических видов [3].

 В ряде случаев боль возникает без видимой причины, представляя собой настоящую загадку для врача и исследователя. Истинные свойства этого страдания способен передать только сам больной человек. Были предприняты значительные усилия в попытках объективизировать ощущение боли. Решение этой задачи осложняется не только тем, что боль субъективна, но и тем, что боль является многомерным ощущением, включающим в себя сенсорный, эмоциональный, двигательный, вегетативный и когнитивный (мыслительный) компоненты [3]. При обсуждении боли, кроме понятия sensation (ощущение), широко пользуются понятием perception (восприятие), включая в структуру последнего реакцию человека на боль с учетом множества психологических и культурных факторов.

 Боли в грудной клетке привлекают к себе особое внимание, потому что они довольно часто связаны с тяжелыми и жизнеопасными заболеваниями. Кроме того, в сознании многих людей боли в груди ассоциируются с функцией сердца, которое «реагирует на радость и горе», «чувствует», «ноет», «разрывается», «тоскует» и «поет». Выдающийся отечественный врач и богослов святитель Лука (В.Ф. Войно-Ясенецкий) придавал сердцу не только значение центрального органа чувств, но и важнейшего органа познания, мысли и восприятия духовных воздействий [4].

 Боли в грудной клетке - один из наиболее частых симптомов, предъявляемых больными при обращении за медицинской помощью. Висцеральные по своей природе, они часто имеют неопределенный характер, что затрудняет дифференциальную диагностику и заставляет пациента бесконечно «ходить по врачам».

 В этом подразделе представлены краткие сведения об эпидемиологии, патофизиологии боли, основных заболеваниях, которые сопровождаются ощущением боли в грудной клетке. Перечень их чрезвычайно широк, начиная от классической стенокардии и заканчивая мифическим «синдромом гигантской молочной железы».

 type: dkli00131

ОЦЕНКА БОЛИ

 «Какой мерой располагаем мы для того, чтобы сказать, что человек преувеличивает испытываемые им ощущения?» - на этот риторический вопрос выдающегося отечественного клинициста Д.Д. Плетнева (1936) до сих пор нет ответа. Достижения в оценке интенсивности боли невелики, поскольку боль является субъективным и многокомпонентным ощущением. Ранее сообщалось, что цистатин С в спинномозговой жидкости может являться универсальным биомаркером боли у человека [5], что, однако, не подтвердилось. Современные подходы к изучению боли включают методы самооценки боли пациентом и оценки его поведения медицинским персоналом при помощи различных вопросников и шкал, а также методы «объективной» альгезиметрии путем измерения двигательных и вегетативных реакций на боль. Значительный прогресс в этой области связан с появлением новых методов функционального картирования нейрональной активности мозговых структур (позитронно-эмиссионная томография, метод функционального магнитного резонанса). Однако ни один из этих методов не является универсальным. В мире не существует и строгих рекомендаций, которые регламентируют их применение в той или иной клинической ситуации [6]. Кратко мы остановимся на двух наиболее распространенных подходах.

 Визуально-аналоговые шкалы (ВАШ) широко применяются в клинической практике с 80-х годов прошлого века. Они представляют собой наиболее простой метод оценки интенсивности болевых ощущений, чаще в цифровом выражении от 0 («нет боли») до 10 («максимально возможная боль»). При этом подходе многие компоненты боли остаются за пределами внимания исследователя.

 Другой подход связан с использованием словесных рейтинговых шкал (СРШ) или вопросников (анкет), из которых пациент выбирает слово или дескриптор, наиболее точно характеризующий его ощущения, например: «колет», «давит», «ноет», «жмет», «жжет». Наиболее известный вопросник - Мак-Гилловский - был разработан в начале 70-х годов прошлого века канадским психологом Рональдом Мелзаком [7]. Он позволяет оценить характер болевых ощущений по 20 кластерам, в том числе их продолжительность и интенсивность. Вопросник Мак-Гилла был переведен с английского на многие языки мира и доказал свою информативность в многомерной оценке боли. В настоящее время разработаны и более сложные варианты вопросников, позволяющие улавливать минимальные колебания уровня болевых реакций, например такой, как Дартмутская болевая анкета и др. Вместе с тем этот подход требует достаточно высокого уровня кооперации больного с врачом, дальнейшего совершенствования «языка боли» и валидизации вопросников. Реальный опыт показывает, что разные условия применения этого инструмента, не лишенные субъективизма исследователя, не всегда позволяют сравнить результаты научных изысканий, полученных при использовании даже одной и той же рейтинговой шкалы.