Дифференциальная диагностика

 Дифференциальную диагностику ЛП проводят с бронхолегочными заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину: пневмонией, острым и хроническим обструктивным бронхитом, БА, туберкулезом.

 Пневмония является наиболее часто встречающимся ошибочным диагнозом при ЛП. В отличие от пневмонии, в первые дни развития ЛП боль в грудной клетке и повышение температуры не сопровождаются появлением затемнений в легких, так как боль вызвана миграцией личинок через плевральные листки, а не являются следствием парапневмонического плеврита. Позже, когда у больных ЛП появляются тени в легких, в пользу ЛП свидетельствует не свойственная пневмонии длительность боли, отсутствие положительной рентгенологической динамики при антибактериальной терапии и высокая эозинофилия крови.

 Отсутствие изменений в легких на рентгенограммах при наличии жалоб на кашель, боль в грудной клетке, одышку, повышение температуры дает основание для ошибочной диагностики острого бронхита. Но для острого бронхита не характерны мигрирующие и длительные боли в грудной клетке и эозинофилия крови.

 У 1/3 больных с ЛП выражен бронхообструктивный синдром. Клинические проявления, характерные для БА, встречаются при ЛП в 20% случаев, хронического обструктивного бронхита - в 11%. Выявление эпидемиологического анамнеза и положительных серологических реакций позволяет установить природу заболевание, которое до этого, как правило, было рефрактерным к лечению.

 Очаговые и инфильтративные изменения часто локализующиеся в верхних долях легких, в сочетании с токсико-аллергическим синдромом вызывает подозрение на туберкулез. В отличие от туберкулеза, для ЛП характерна склонность теней к миграции, а также сравнительно быструю инволюцию изменений.

 При неустановленном диагнозе ЛП и нелеченой инвазии характерно длительное торпидное рецидивирующее течение бронхолегочного поражения с клиникой плеврита, спонтанного пневмоторакса, хронической эозинофильной пневмонии, бронхита. Больные безуспешно лечатся у терапевтов, фтизиатров, пульмонологов. Личинки парагонимов остаются живыми более 10 лет, и наибольшие диагностические трудности представляет ЛП в латентной и хронической фазе болезни. Лишь в 5% подобных случаев до установления диагноза возникает подозрение на парагонимоз [17].

ЛЕЧЕНИЕ ПАРАГОНИМОЗОВ

 Для лечения трематодозов, в т.ч. типичного и ларвального парагонимозов, успешно применяют празиквантел. Механизм действия этого препарата заключается в повышении проницаемости клеточных мембран паразита для ионов кальция. Это вызывает сокращение мускулатуры паразита, переходящее в спастический паралич. Празиквантел быстро всасывается в кишечнике, пик его концентрации в плазме крови отмечается через 1 - 2 ч. 80% препарата выводится почками в виде метаболитов в течение 4 сут, из них 90% - в течение первых суток. Препарат противопоказан в I триместре беременности, следует соблюдать осторожность при назначении его больным с заболеваниями печени. Побочные явления незначительны: в отдельных случаях отмечаются тошнота, головная боль, сонливость, боль в эпигастрии, аллергические реакции. Описанные явления обычно быстро проходят после окончания приема препарата.

 Доза празиквантела составляет 40 - 60 мг/кг на 1 кг веса пациента. Препарат применяют в течение одного дня, суточную дозу назначают в 2 или 3 приема после еды. Эффективность лечения при типичном парагонимозе составляет 95 - 97%, при ЛП 89%. Повторный курс лечения обычно проводят через 3 - 4 мес после первого.

ПРОФИЛАКТИКА

 Профилактика парагонимозов заключается в отказе от употребления в пищу сырых речных раков и креветок, а также недостаточно термически обработанного мяса диких кабанов и домашних свиней в регионах, эндемичных для этого вида паразитарной инвазии.

 

 type: dkli00165

ПНЕВМОЦИСТОЗ

ЭТИОЛОГИЯ

 Pneumocystis carinii - условно-патогенный внеклеточный паразит со строгим тропизмом к легочной ткани. Вопрос систематического положения возбудителя пневмоцистоза - Р. с arinii окончательно не решен. В недавнем прошлом Р. с arinii относили к простейшим типа Sporozoa, класса Haplospora. В последние годы появились данные о сходстве между нуклеотидными последовательностями рибосомальной РНК Р. с arinii и аналогичными образованиями у грибов Saccharomyces cerevisiae и Neurospora crassae. Поэтому в современной литературе можно встретить указания на принадлежность пневмоцист к грибам.

 Р. с arinii в своем развитии проходит три стадии. Первая - трофозоит - овальная или амебовидная клетка размером 1 - 5 мкм. От ее поверхности отходят выросты, с помощью которых трофозоиты фиксируются к клеткам эпителия, поэтому в мокроте их обнаружить трудно. Вторая - предциста - овальная клетка размером 2 - 5 мкм, не имеющая выростов. Стенка предцисты состоит из трех слоев, в цитоплазме имеется несколько глыбок (делящиеся ядра). Третья - циста - клетка размером 3,5 - 6 мкм, стенки которой также состоят из трех слоев. В цитоплазме обнаруживается до 8 внутрицистных телец размером 1 - 2 мкм, имеющих двухслойную оболочку. Внутрицистные тельца при разрушении цист становятся внеклеточными трофозоитами, начиная новый жизненный цикл развития возбудителя.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 Первичный резервуар Р. carinii в природе не известен. Пневмоцисты широко распространены у людей и животных, передаются воздушно-капельным путем. Известно, что от 1 до 10% здоровых людей являются носителями пневмоцист. Клинические признаки пневмоцистоза наблюдаются лишь у ослабленных детей и у иммунокомпрометированных лиц (при СПИДе, вторичных иммунодефицитах). Описаны вспышки пневмоцистной пневмонии в стационарах, где находились на лечении больные с вышеуказанной патологией. Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии лечения всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется до 40% случаев.

ПАТОГЕНЕЗ

 Патологический процесс начинается с поражения легочной ткани. В условиях снижения функции альвеолярных макрофагов и других иммунокомпетентных клеток происходит неконтролируемое размножение пневмоцист в альвеолах. Накопление пневмоцист сопровождается отеком стенок альвеол, инфильтрацией их мононуклеарами и повреждением. Развивается инфильтрация плазматическими клетками интерстициальной ткани, образуются участки ателектазов. Толщина альвеолярных стенок увеличивается в 15 - 20 раз, что приводит к альвеолярно-капиллярному блоку. Происходит снижение жизненной емкости легких, повышение альвеолярно-артериального градиента, развивается респираторный алкалоз. В результате быстро нарастает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного.

КЛИНИКА

 Инкубационный период продолжается от 2 до 5 дней, но может затягиваться до 6 нед. Заболевание развивается постепенно. Вначале появляются слабость, головные боли, субфебрилитет, потливость, снижается аппетит. В течение последующих 2 - 3 нед возникает и постепенно усиливается кашель с выделением пенистой мокроты. Позднее присоединяется боль за грудиной, нарастает одышка. Температура тела повышается до 38 - 39 ⁰;С, сопровождается ознобом, потливостью. При аускультации в период катаральных явлений выслушиваются сухие и влажные хрипы.

ДИАГНОСТИКА

 Рентгенография на ранних стадиях выявляет облаковидное понижение прозрачности в прикорневых зонах, усиление интерстициального рисунка. Затем появляются мелкоочаговые тени, локализующиеся в различных отделах чаще обоих легких и создающих вид «завуалированного» или «ватного» легкого (рис. 7-23). Иногда тени сливаются в крупные уплотнения, перемежающиеся участками вздутий. Наиболее характерными считаются диффузные интерстициальные изменения, распространяющиеся от корней к периферии. В то же время приблизительно у 20% больных рентгенологические изменения могут отсутствовать, этот признак в сочетании с дыхательной недостаточностью считается одной из особенностей пневмоцистной пневмонии [18].

 СОЭ увеличивается до 40 - 60 мм/ч, наблюдается эозинофилия крови. Пневмоцистоз осложняется развитием абсцессов, пневмоторакса и экссудативного плеврита.

 Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживаются крайне редко, а способы их культивирования не разработаны. Основной возможностью идентификации возбудителя является микроскопическое исследование жидкости БАЛ и трансбронхиальных биоптатов, которые исследуют на наличие цист и трофозоитов в мазках, окрашенных по Романовскому - Гимзе. В последнее время успешно применяется ПЦР-диагностика.

 path: pictures/0723.png

 Рис. 7-23. Рентгенограмма грудной клетки больного с пневмоцистной пневмонией.

 Дифференциальная диагностика на ранних этапах проводится с другими интерстициальными пневмониями.

ЛЕЧЕНИЕ

 Для лечения пневмоцистоза используют ко-тримоксазол и пентамидин.

 Ко-тримоксазол назначается в суточной дозе 90 - 120 мг/кг массы тела в 3 приема. Курс лечения - 14 дней, для ВИЧ-инфицированных - 21 день. Больным в тяжелом состоянии и с поражением желудочно-кишечного тракта показано внутривенное введение препарата. Пентамидин применяется в дозе 3 - 4 мг/кг массы тела в сутки внутривенно (медленно капельно в течение 1 - 2 ч в 100 мл 5% раствора глюкозы) в течение 2 - 3 нед. Побочные явления отмечаются примерно у 5% больных и характеризуются гипо- или гипергликемией, гипокальциемией, азотемией и нарушением функции печени. Отмечено, что сочетание ко-тримоксазола и пентамидина не увеличивает эффективности терапии, но усиливает токсичность пентамидина.

 

 type: dkli00166

ОПИСТОРХОЗ И КЛОНОРХОЗ

 Эти трематодозы являются природно-очаговыми биогельминтозами с преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Поражение респираторной системы у человека может наблюдаться на ранней стадии болезни.

ЭТИОЛОГИЯ

 Возбудители - сосальщики семейства Opisthorchiidae: Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini и Clonorchis sinensi - плоские черви-гермафродиты длиной от 5 до 20 мм. Гельминты имеют ротовую и брюшную присоски. Яйца их мелкие (до 0,03 мм в длину) с небольшими утолщениями оболочки на обоих полюсах и крышечкой на одном из них.

 Основными хозяевами двуустки являются человек и рыбоядные животные (кошки, собаки, свиньи, лисы и др.). Яйца, содержащие личинку (мирацидий), выделяются с испражнениями и при попадании в организм пресноводного моллюска рода Bithynia проходят в нем несколько стадий развития, которые через 2 мес заканчиваются формированием церкариев, инвазивных для рыб. Церкарии выходят в воду и через кожу внедряются в организм рыбы, где через 6 нед превращаются в метацеркариев, инвазивных для окончательного хозяина.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 Описторхоз и клонорхоз встречаются в странах Европы, Юго-Восточной Азии и западной части Тихого океана. В России описторхоз, возбудителем которого является Opisthorchis felineus кошачья двуустка, распространен преимущественно в бассейнах рек Обь, Иртыш, Волга и Кама. Имеются данные о наличии эндемических очагов низкой интенсивности в бассейне Енисея, Урала и Северной Двины. Очаги клонорхоза (возбудитель C. sinensis - китайский сосальщик) в России находятся в бассейне реки Амур и в Приморском крае. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, мороженой, слабосоленой или слабовяленой рыбы, содержащей живые метацеркарии.