Дифференциальная диагностика

 Прежде всего абсцесс легкого приходится дифференцировать от полостной формы рака легкого и абсцедирования в ателектазе при центральном раке легкого. При полостной форме рака легкого толщина стенок полости неравномерна: наиболее толстая стенка медиальная, в полости содержится незначительное количество жидкости. Перифокальная реакция больше всего выражена по направлению к корню легкого. Форма полости не изменяется при дыхании. Абсцесс легкого в ателектазе при центральном раке легкого отличается тем, что он проявляется на фоне гиповентиляции соответствующего отдела легкого, уплотнения легочной ткани. Окончательный диагноз ставится на основании бронхоскопии и биопсии опухоли, а при полостной форме рака - на основании трансторакальной пункции с цитологическим исследованием.

 Туберкулезная каверна отличается от острого абсцесса легкого отсутствием содержимого в полости, наличием очагов в легких и петрификатов во внутригрудных лимфатических узлах. Окончательный диагноз ставится на основании бактериологического исследования мокроты, смывов из бронхов на туберкулезную палочку. Гангрену легкого иногда приходится дифференцировать от казеозной пневмонии. Для гангрены, в отличие от туберкулеза, характерна гнилостная мокрота с труднопереносимым запахом. Важнейшая роль отводится бактериологическому исследованию.

 Эхинококковую кисту редко приходится дифференцировать от абсцесса легкого, так как клиническая картина при эхинококкозе очень скудная, а гомогенное затемнение при эхинококке может быть сопоставимым лишь с «блокированным» абсцессом. Однако при последнем резко выражен интоксикационный синдром.

 type: dkli00138

ЛЕЧЕНИЕ

 Целью лечения являются предотвращение неблагоприятного исхода, уменьшение зоны деструкции легкого, максимальное сохранение легочной ткани, восстановление функции легкого.

 Алгоритм лечения острого абсцесса и гангрены легкого включает три этапа: интенсивную терапию (до 2 нед), консервативное лечение (4 - 6 нед), реабилитацию [40 - 44].

 При поступлении больных в стационар проводится интенсивная терапия, которая включает восстановление основных гемодинамических параметров, стабилизацию гемодинамики, плазмацитоферез, парентеральную антибактериальную терапию, дренирование гнойников в легком, плевральной полости, грудной стенке, коррекцию волемических, электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия, устранение тканевой гипоксии, экстракорпоральную иммунокоррекцию.

 Важнейшим условием эффективности лечения является определение программы антибактериальной терапии. При поступлении осуществляется эмпирическая, а затем этиотропная антибактериальная терапия (табл. 7-16) [37].

 Эффективность антибактериальной терапии при локальном микротромбозе, ориентировочным тестом которого является тромбинемия, достигается благодаря сочетанию антибактериальной и противотромботической терапии, включающей введение низкомолекулярных гепаринов.

 Таблица 7-16. Эмпирическая антибактериальная терапия при остром абсцессе и гангрене легкого

Вероятныйвозбудитель	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Анаэробы Enterobacteriaceae	«Защищенные пенициллины» Цефоперазон/сульбактам	Карбапенемы Фторхинолоны + метронидазол Линкозамиды + аминогликозиды II–III поколений
Pseudomonas aeruginosa	Аминогликозиды II–III поколений + цефалоспорины III–IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим)	Карбапенемы с антисинегнойной активностью (имипенем/целастатин, меропенем) + фторхинолоны с антисинегнойной активностью (ципрофлоксацин, левофлоксацин)
Staphylococcus aureus (сепсис инъекционный, катетеризационный, у наркоманов)	Оксациллин, цефазолин	Ванкомицин, линезолид

 

 Эффективность антибактериальной терапии при ДВС-синдроме, который проявляется коагуляционной тромбинемией, активацией агрегации тромбоцитов, обеспечивается за счет сочетания антибактериальной терапии с антитромбиновым и антикоагулянтным воздействием.

 Для деблокирования микроциркуляции у больных с острым абсцессом и гангреной легких разработаны три варианта криоплазменно-антиферментного комплекса (табл. 7-17).

 Таблица 7-17. Варианты криоплазменно-антиферментного комплекса при лечении острого абсцесса и гангрены легких

Варианты		Показания
I	Большие дозы свежезамороженной плазмы (600–800 мл), малые или средние дозы гепарина (до 20 000 ЕД).Дополнительное введение больших доз ингибиторов протеаз	• Прогрессирование деструкции легкого без бурной клинической картины• Умеренные геморрагии, выраженное истощениепротивосвертывающих факторов• Резкий дефицит антитромбина III, активаторовфибринолиза• Увеличение ХII-а калликреинзависимого фибринолиза• Гиперкоагуляция• Разнонаправленные сдвиги в различных тестах • Резкое прогрессирование деструкции легкого
II	Умеренные дозы свежезамороженной плазмы (300–450 мл) и большие дозы гепарина (30 000 ЕД и более)	• Появление множественных затемнений в легких с образованием мелких полостей• Образование абсцесса с секвестрацией• Умеренное истощение противосвертывающих факторов• Дефицит антитромбина III, активаторов фибринолиза• Гиперкоагуляция
III	Свежезамороженная плазма (300–1000 мл) с малыми или средними дозами гепарина (20 000 ЕД) и большими дозами ингибиторов протеаз (100 000–200 000 ЕД в течение 3–6 дней)	• Бурное прогрессирование клинической картины• Перифокальная инфильтрация с распространением процесса, дальнейшей деструкцией, некрозом легкого• Геморрагический синдром• Превалирование гиперфибринолиза, гипокоагуляция• Увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов

 

 Комплексное лечение больных с тяжелыми формами абсцессов и гангрены легких с применением плазмафереза и криоплазменно-антиферментной терапии позволяет улучшить исходы лечения, уменьшить необходимость применения оперативных вмешательств, время пребывания больных в стационаре.

 Адекватная инфузионная терапия у гнойно-септических больных во многом определяет исход заболевания [45]. Основу инфузионной терапии, которую проводят с учетом показателей электролитного и кислотно-основного баланса, составляют растворы кристаллоидов. При тяжелой анемии, высоком тромбоцитозе, агрегационной активности тромбоцитов, гиперкоагуляции показаны инфузии гидроксиэтилкрахмала, который модифицирует взаимодействие поверхности клеток с белками плазмы, оказывая протекторное действие - от 0,5 до 20,0 мл/кг. В ситуациях, когда уровень D-димера превышает 3,6 мг/л, количество тромбоцитов ниже 100x10⁹/л, индуцированная агрегационная активность тромбоцитов не достигает 25%, показано назначение криоплазмы и гепарина.

 Определенную роль в лечении острых гнойных деструкций легких имеет специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая плазма).

 Эвакуацию гнойного содержимого из гнойных полостей осуществляют различными методами. Не потеряли своей актуальности постуральный дренаж, фибробронхоскопия. Новые возможности лечебной бронхоскопии открывает видеоэндоскопическая технология. Оказать локальное воздействие на полость абсцесса позволяет транстрахеальная селективная катетеризация ее через дренирующий бронх с последующей санацией (рис. 7-13 - 7-15).

 Введение катетера в бронхиальное дерево осуществляют различными путями: через микротрахеостому, трансназально [46 - 48].

 При выраженном гнойном дренажном бронхите целесообразно применение комплексной санационной фибробронхоскопии, включающей предварительную санацию слизистой оболочки главных, долевых, сегментарных бронхов, дополнительную анестезию бронхиального дерева, посегментарную и субсегментарную санацию бронхиального дерева, в том числе проточную санацию через катетер растворами антисептиков (100 - 1500 мл).

 При наличии сращений между париетальной и висцеральной плеврой эффективно чресторакальное дренирование полости абсцесса по Сельдингеру или по Мональди.

 При дыхательной недостаточности методы респираторной поддержки применяются в определенной последовательности: дозируемая, контролируемая оксигенация - вспомогательная вентиляция с постоянным положительным давлением в дыхательных путях при спонтанном дыхании - неинвазивная масочная вентиляция - ИВЛ - принудительная, управляемая, контролируемая с поддержкой по

 path: pictures/0713a.png

 path: pictures/0713b.png

 Рис. 7-13. Применение селективной катетеризации полости острого абсцесса лёгкого при комплексном лечении. До лечения: а - прямая проекция; б - боковая проекция.

 path: pictures/0714a.png

 path: pictures/0714b.png

 Рис. 7-14. Применение селективной катетеризации полости острого абсцесса лёгкого при комплексном лечении. После катетеризации: а - прямая проекция; б - боковая проекция.

 path: pictures/0715a.png

 path: pictures/0715b.png

 Рис. 7-15. Применение селективной катетеризации полости острого абсцесса лёгкого при комплексном лечении. После лечения: а - прямая проекция; б - боковая проекция.

 объему; с поддержкой по давлению - вспомогательная инвазивная вентиляция легких - спонтанное дыхание.

 На 1-м этапе хирургическое лечение применяют в ситуациях, угрожающих жизни больного. Показаниями к операции являются кровотечение, напряженный пиопневмоторакс, прогрессирующая флегмона груди, особенно гнилостная, угроза асфиксии при большом количестве мокроты.

 После решения проблемы интенсивной терапии проводится консервативное лечение, включающее антибактериальную терапию, дренирование гнойников, поддерживающую криоплазменно-антиферментную терапию, лечебные бронхоскопии, селективную катетеризацию бронхов, иммунокоррекцию, транспозицию экстракорпорально стимулированных фагоцитов, коррекцию волемических и реологических нарушений, устранение анемии, восполнение энергетических затрат и белковых потерь, десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру.

 Хирургическое вмешательство на этапе консервативного лечения показано при кровотечении, пиопневмотораксе (напряженном; бронхоплевральном свище с большим сбросом воздуха, стабилизации остаточной плевральной полости), флегмоне груди, угрозе асфиксии, прогрессировании гангрены.

 После завершения консервативного лечения необходимо оценить состояние патологического процесса, возможности выздоровления при проведении реабилитационных мероприятий или необходимости перехода к хирургическому лечению, чтобы обеспечить выздоровление, восстановить функциональное состояние легких. Показаниями к операции в этот период являются отсутствие эффекта от консервативного лечения, переход процесса в хронический, ухудшение функции легкого, устранимое хирургическим путем.

 Исходы лечения острого абсцесса и гангрены легких во многом зависят от эффективности лечения осложнений.

 Применение бронхоблокатора А.В. Левина при легочных кровотечениях позволяет предотвратить аспирацию, уменьшить острую кровопотерю и в спокойной обстановке окончательно остановить кровотечение с помощью хирургической операции. Летальность при этом снижается в 1,6 раза [49].

 Лечение эмпиемы плевры с помощью адекватного дренирования и локальной коррекции протеазно-ингибиторного баланса в плевральной полости в комплексном лечении позволяет снизить летальность в 2,2 раза. При пиопневмотораксе дополнительное применение бронхоблокатора позволяет прекратить сброс через свищ в плевральную полость и улучшить исход.

 Лечение септического шока, сепсиса с использованием деблокирования микроциркуляции путем дифференцированного применения свежезамороженной плазмы, плазмафереза, плазмолейкафереза, криосупернатанта плазмы, антиферментных препаратов, методов аппаратной детоксикации позволяет повысить доступность очагов инфекции для антибиотиков и снизить летальность в 3,2 раза, при септическом шоке - в 9,6 раза.

 По данным Алтайского краевого пульмонологического центра, летальность среди больных с острым абсцессом легкого без секвестрации составил 2,1%, у больных с острым абсцессом с секвестрацией - 1,6%, при гангрене легкого - 21,3%. Использование комплексного этапного лечения у больных с гангреной легкого позволило уменьшить летальность до 9,8%.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 1.Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры / Ленинград, 1967.

 2.Колесников И.С., Вихриев Б.С., Абсцессы легких / Л., Медицина, 1973.

 3.Путов Н.В., Толузаков В.Л., Левашов Ю.Н. Инфекционные деструкции легких. Руководство по пульмонологии / Под ред. Путова Н.В. и Федосеева Г.Б. Л., Медицина, 1984. С. 182-199.

 4.Григорьев Е.Г. Хирургия острого абсцесса и гангрены легкого. 50 лекций по хирургии / Под редакцией Савельева В.С. Media medica, 2003. С. 351-363

 5.Шойхет Я.Н., Рощев И.П. Острый абсцесс легкого без секвестрации // Проблемы клинической медицины. 2006. С. 58-64.

 6.Шойхет Я.Н., Рощев И.П., Седов В.К. Острый абсцесс легкого с секвестрацией // Проблемы клинической медицины. 2006.  3. С. 84-88.

 7.Шойхет Я.Н., Рощев И.П., Седов В.К. Лечение гангрены легкого // Проблемы клинической медицины. 2006.  2. С. 58-64.

 8.Богатов А.И., Мустафин Д.Г. Осложнения стафилококковой пневмонии у взрослых. М., Медицина, 1984.

 9.Торакальная хирургия: Руководство для врачей / Под ред. Бисенкова Л.Н. СПб., ЭЛБИ, 2004.

 10. Бисенков Л.Н., Попов В.И., Шалаев С.А. Хирургия острых инфекционных деструкций легких. СПб, 2003.

 11. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4-х томах / Под редакцией Палеева Н.Р. М., Медицина. 1990.

 12. Гостищев В.К. Инфекции в торакальной хирургии. Руководство для врачей / М., 2004.

 13. Гостищев В.К., Харитонов Ю.К. Лечение острых абсцессов легких // Русский медицинский журнал. 2001. 3-4. С. 103-105.

 14. Колесов А.П., Кочетков А.В. Неклостридиальные анаэробные инфекции / Неклостридиальная анаэробная инфекция. Л., Медицина, 1982. С.5-10.

 15. Серов В.В., Паутова В.С. Воспаление. Руководство для врачей / М., Медицина, 1995.

 16. Островский В.К. Патогенетические механизмы и лечение острых гнойно - деструктивных заболеваний легких / Ульяновск, УлГУ, 1999.

 17. Данциг И.И., Скипский Е.М., Левин Н.Ф. Современная клинико-морфологическая характеристика острых гнойно-деструктивных заболеваний легких // Пульмонология. - 2000. - 2. - С. 19-22

 18. Касимцев А.А., Сухоруков А.М., Фокин В.А. и др. Локальная конституция легочной ткани при деструктивных процессах в ней. // Актуальные проблемы морфологии. Сборник научных трудов. - Красноярск. - 2003. - 221с.

 19. Шойхет Я.Н., Заремба С.В., Рощев И.П. Пневмония и пневмогенный сепсис - новый взгляд на старую проблему // Проблемы клинической медицины - 2005. -  1. - С. 120-126

 20. Шойхет Я.Н., Лепилов А.В., Мотин Ю.Г. Перспективы развития клинической морфологии клеточно-тканевых взаимодействий при гнойно-деструктивных заболеваниях легких в условиях лечебной коррекции процессов фибринообразования и фибриностабилизации // Проблемы клинической медицины - 2006. - 4. - С. 94-100

 21. Маянский Д.Н., Урсов И.Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей.- Новосибирск, 1997. - 249с.

 22. Bone R.C. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis / R.C.Bone, R.A.Balk, F.B.Cerra and the ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.// Chest. - 1992. - v. 101. - 1644 -1655

 23. Stevens T., Creighton J., Thompson W.J. Control of cAMP in lung endothelial cell phenotypes. Implications for control of barrier function // Am. J. Physiol. - 1999. - v. 277. - L119 -126

 24. Shimizu S., Gabazza E. C., Taguchi O.et al. Activated Protein C Inhibits the Expression of Platelet_derived Growth Factor in the Lung // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2003. - v. 167. - 10. - p.1416 - 1426

 25. Kurosawa S., Esmon C. T. and Stearns D. J. The Soluble Endothelial Protein C Receptor Binds to Activated Neutrophils: Involvement of Proteinase_3 and CD11b/ CD18 // J. Immunol., October 15, 2000; 165(8): 4697 - 4703

 26. Tapper H., Herwald H. Modulation of hemostatic mechanisms in bacterial infectious diseases // Blood. - 2000. - v. 96. - 7. - Р. 2329 - 2337

 27. Cheng Hock Toh., John Samis, Colin Downey and all. Biphasic transmittance waveform in the APTT coagulation assay is duе to the formation of a Ca-dependent complex of C-reactive protein with very low-density lipoprotein and is a novel marker of impending disseminated intravascular coagulation // Blood. - 1 October, 2002 - Vol. 100 - 7 - P. 2522-2529.

 28. Sturn D.N., Kaneider N.C., Feistritzer C. et al Expression and function of the endothelial protein C receptor in human neutrophils // Blood. - 2003. - v.102. - 4. - Р. 1499 - 1505

 29. Дугин Т.Н., Киселева Е.В., Чистов И.В. и др. Рецепторы семейства PAR - связующее звено процессов свертывания крови и воспаления // Биохимия. - 2002. - Т.67. - 1. - С. 77-87

 30. Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С.и др. Острые абсцессы и гангрена легких // Хирургия легких и плевры /Под ред. Колесникова И.С. и Лыткина М.А. Л. "Медицина", 1988. - С.141-171

 31. Колесников И.С., Вихриев Б.С. Абсцессы легких // Руководство по легочной хирургии /Под ред. Колесникова И.С. Изд. "Медицина",1969. - С. 182-235

 32. Путов Н.В. Острые инфекционные деструкции легких. Лекция // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 2000. - 3. - С. 31-35

 33. Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры // Изд. "Медицина", 1976. - 259с.

 34. Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л. Абсцессы легких // М.: Медицина, 1976. - 263с.

 35. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Очерки парахирургического лечения острых гнойных процессов легких и плевры. - Иркутск: РИО ГИУВ, 1998. - 283с.

 36. Шойхет Я.Н., Рощев И.П. К вопросу о классификации острого абсцесса и генгрены легкого // Актуальные проблемы пульмонологии. Сб. тр. Всероссийского научного общества пульмонологов. - М.: 2000. - С. 633-637

 37. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С. Пневмония. - М.: ООО "Медицинское информационное агенство", 2006. - 464 с.

 38. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Архипов В.В. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практических врачей / Под ред. Чучалина А.Г. М.: Литтерра, 2004. - 874 с.

 39. Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Винер С.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания - М.: Медицина. 1978. - 528с.

 40. Шойхет Я.Н., Баркаган З.С., Дуков Л.Г. и др. Комплексное лечение острых абсцессов и гангрен легких // Актуальные вопросы реабилитации больных с патологией органов дыхания: Тезисы конф. Врачей-пульмонологов Сибири и Дальнего востока. - Барнаул, 1989. - С. 234-236

 41. Шойхет Я.Н. Лечение острого абсцесс и гангрены легкого (актовая речь) // Пульмонология. - 2002. - 3. - С. 18-27

 42. Шойхет Я.Н., Заремба С.В., Цеймах Е.А. и др. Коррекция функций фагоцитов у больных острыми абсцессами и гангреной легких // Пульмонология. - 2002. - 3. - С.36-40

 43. Шойхет Я.Н., Сметанин А.Г., Кагаловский Г.М. и др. Эффективность внутрилегочного введения антибиотиков с помощью игольно-струйных инъекций и внутрилегочного электрофореза в комплексном лечении абсцесса легкого // Пульмонология. - 2002. - 3. - С.41-44

 44. Шойхет Я.Н., Куртуков В.А., Седов В.К. и соавт. Лечебная видеобронхоскопия у больных с воспалительными процессами в легких и бронхах и при послеоперационных осложнениях // Проблемы клинической медицины - 2005. - 3. - С. 40-47

 45. Шойхет Я.Н., Заремба С.В., Рощев И.П. и соавт. Острый абсцесс и гангрена легких: тактика ведения больных, выбор методов лечения // Проблемы клинической мед. - 2007. - 1. - С. 104-110

 46. Неймарк И.И., Шойхет Я.Н. Очерки хирургии легких // Алтайское книжное изд., 1972. - 344с.

 47. Булашова О.В., Шалимов В.Н., Саетгараев А.К. и др. Использование селективной катетеризации долевого бронха через минитрахеостому в комплексе интенсивной терапии односторонней бронхолегочной патологии. - Казанский медицинский журнал. - 2001. - Т.82. - 2. - С. 90-93

 48. Овчинников А.А. Острые и хронические гнойные заболевания легких // Русский медицинский журнал. - 2002. - Т.10, 23. - С. 1073-1079

 49. Цеймах Е.А., Левин А.В., Ананко О.Н. и др. Применение клапанной бронхоблокации в комплексном лечении больного с острым абсцессом левого легкого, осложненным кровотечением, на фоне тяжелой сочетанной травмы // Проблемы клинической медицины. - 2006. - 1(5). - 114-117

 

document:

 $pr:

 version: 01-2007.1

 codepage: windows-1251

 type: klinrek

 id: kli23248365

 : 07.4. ТУБЕРКУЛЕЗ И ДРУГИЕ МИКОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

 meta:

 author:

 fio[ru]: В.Ю. Мишин

 codes:

 next:

 type: mkb10

 code: A19

 next:

 type: mkb10

 code: A16

 next:

 type: mkb10

 code: A15

 next:

 type: dklinrek

 code: III.II

 type: dkli00056

ТУБЕРКУЛЕЗ

ЭТИОЛОГИЯ

 Возбудитель туберкулеза, открытый в 1882 г. Р. Кохом, относится к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Myco bacterium.

 Большинство видов микобактерий - сапрофитные микроорганизмы. Группа облигатных паразитов среди микобактерий представлена пятью видами, которые образуют группу Mycobacterium tuberculosis complex:

 --- M. tuberculosis humanus - человеческий тип, вызывающий 80 - 85% всех заболеваний туберкулезом у людей;

 --- M. tuberculosis bovines - бычий тип, вызывающий 10 - 15% всех заболеваний у людей (исходно устойчивый к пиразинамиду);

 --- M. tuberculosis bovines BCG - вакцинный штамм;

 --- М. tuberculosis africanus - африканский тип, вызывающий до 90% заболеваний у жителей Южной Африки;

 --- M. tuberculosis microti - мышиный тип, вызывающий заболевание у человека (в редких случаях) и полевых мышей [11].

 Основные видовые признаки микобактерий туберкулеза (МБТ) - патогенность и вирулентность [3].

 Патогенность - способность возбудителя жить и размножаться в тканях живого организма, вызывая ответные морфологические и приводящие к развитию туберкулеза реакции.

 Вирулентность - интенсивность размножения микобактерий, способность вызывать специфическое поражение тканей и формировать специфический иммунитет. Вирулентные МБТ безудержно размножаются в организме чувствительных видов животных (морских свинок) и неизбежно приводят к их гибели. Слабовирулентные МБТ, в частности M. tuberculosis bovines BCG, вызывают в тканях минимальные специфические реакции, быстро разрушаются и выделяются из организма, при этом вызывая его иммунологическую перестройку и формируя специфический иммунитет. Важное отличие маловирулентных МБТ от вирулентных - их отношение к фагоцитозу макрофагами макроорганизма. Макрофаги захватывают и разрушают маловирулентные МБТ. Очаги, вызванные этими микобактериями, рассасываются. Вирулентные МБТ после фагоцитоза размножаются в макрофагах и могут вызвать их гибель. Возникший туберкулезный очаг прогрессирует.

 Отличительное свойство МБТ - кислотоустойчивость, дающая им способность сохранять окраску при интенсивном обесцвечивании кислотами, щелочами и спиртом, что обусловлено высоким содержанием в микобактериальной клеточной стенке миколевой кислоты (С₈₈Н₁₇₆О₄), липидов и восков.