Патогенез и патологическая анатомия

 Патогенез токсокароза имеет много общих черт с другими гельминтозами, в острой стадии которых отмечается миграция личинок через легкие. В ответ на антигенное воздействие паразита и механическое повреждение тканей развивается аллергическая реакция организма. В легких, сердце, печени, поджелудочной железе и других органах происходит образование эозинофильных инфильтратов, лимфогистоцитарных гранулем с нейтрофилами, плазматическими клетками и эозинофилами.

КЛИНИКА

 В большинстве случаев инвазия протекает бессимптомно. Основными проявлениями висцерального токсокароза, наблюдаемыми у 40% пациентов, являются рецидивирующая лихорадка, легочные поражения, увеличение печени, лимфаденопатия [21]. Повышение температуры до субфебрильных цифр происходит обычно во второй половине дня и сопровождается познабливанием. Личинки токсокар имеют склонность к повторной миграции и тогда симптомы инвазии рецидивируют. Особенностью этого гельминтоза является поражение глаз, проявляющееся в 25% случаев образованием гранулем в ретроорбитальной клетчатке с периорбитальным отеком и болями в глазном яблоке, нарушением зрения. При токсокарозе может наблюдаться гепатоспленомегалия.

 Легочный синдром отмечается у 33 - 86% зараженных. Проявления его неспецифичны, различны по тяжести и сходны с другими гельминтозами в фазе мигрирующей личинки. Наблюдается повышение температуры, кашель, боли в грудной клетке, одышка с бронхоспастическим синдромом. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены очаговые тени, инфильтраты. В периферической крови отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Обычные диагнозы в этих случаях: синдром Леффлера, эозинофильная пневмония, астмоидный бронхит, бронхиальная астма.

ДИАГНОСТИКА

 Исследование крови выявляет эозинофилию, гипергаммаглобулинемию Установлению диагноза помогает проведение серологической диагностики. Наиболее чувствительным (78%) и специфичным (92%) методом определения противотоксокарозных антител является иммуноферментный анализ с применением экскреторно-секреторного антигена Т. са nis. В острой стадии болезни повышается уровень IgM, позднее - IgG.

ЛЕЧЕНИЕ

 Удовлетворительные результаты получают при назначении антигельминтных препаратов - альбендазола в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 14 - 20 дней, мебендазола по 100 мг 2 раза в сутки (или по 10 мг/кг в сутки) в течение 3 - 4 нед. Имеются указания об эффективности дитразина в дозе 2 - 6 мг/кг в сутки в течение 3 - 4 нед. Курсы лечения повторяюте через 3 - 4 мес.

ПРОФИЛАКТИКА

 Периодическая массовая дегельминтизация, особенно среди детей.

 

 type: dkli00169

АНКИЛОСТОМИДОЗ

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 Выделяют две разновидности гельминта: Ancylostoma duodenale и Necator americanus. До 1,2 млрд населения земного шара заражено анкилостомидами. Наиболее часто заболевание встречается в теплых влажных районах с низким уровнем санитарии. А. duodenale распространены в Средиземноморском бассейне, Индии, Китае и Японии; N. americanus - преимущественно в тропической зоне Африки, Азии и Америки. Оба вида паразитов имеют сходный жизненный цикл. Яйца выходят с калом и 1 - 2 сут развиваются в почве, после чего из них вылупляются свободноживущие личинки, которые через несколько дней линяют и становятся инвазивными. Личинки проникают в организм человека через кожу, с током лимфы и крови достигают легких, поднимаются по воздухоносным путям и проглатываются. Приблизительно через неделю после проникновения через кожу они достигают кишечника, прикрепляются ротовым отверстием к слизистой верхнего отдела тонкого кишечника и питаются кровью. Через 2 мес N. americanus начинает образовывать яйца, взрослый гельминт живет в организме хозяина 10 - 15 лет. A. duodenale начинает образовывать яйца через 5 - 6 нед и живут до 7 - 8 лет.