Сопротивление в легочной артерии

 Сопротивление в легочной артерии можно рассчитать по формуле (1) (закон Ома):

 path: pictures/2a1.png

 ,(1)

 где Qt - поток в легочной артерии, P_PA - среднее давление в легочной артерии, P_LA - среднее давление в левом предсердии, чаще равное давлению заклинивания P_PW. PVR выражается в мм рт.ст./л*мин или в дин * с¹ * см⁵ (чтобы перевести PVR в дин * с¹* см⁵, необходимо PVR в мм рт.ст./л*мин умножить на 1332). Нормальное сопротивление в легочной артерии составляет 0,1 мм рт.ст./л*мин или 100 дин * с¹*см⁵, что составляет приблизительно 1/10 часть общего системного сосудистого сопротивления. Сопротивление в легочной артерии зависит от многих внешних факторов, которые не учитываются в уравнении (1). Так, на PVR влияет объем легкого, поскольку при увеличении объема легкого одна часть мелких сосудов расширяется, а другая - сжимается.

 Сопротивление в ЛА можно описать и уравнением Пуазейля, которое связывает сопротивление жидкости в трубке с ее радиусом, длиной, а также с вязкостью жидкости:

 path: pictures/2a2.png

 ,(2)

 где l - длина трубки, r - радиус трубки, h - вязкость жидкости.

 С помощью уравнений Ома и Пуазейля можно рассчитать сопротивление в ЛА, однако это расчетное сопротивление не может точно соответствовать реальному сопротивлению, так как сосуды не являются твердыми трубками и подвержены растяжимости, а форменные элементы крови составляют негомогенную жидкость в сосудах. Кроме того, сопротивление зависит от интраваскулярного давления, объема крови и объема легкого.

 В экспериментальных работах [9] по определению распределения сопротивления в сосудах легких было показано, что в отличие от большого круга кровообращения наибольшее сосудистое сопротивление в малом круге приходится на капилляры.

 Известно, что на распределение сосудистого сопротивления оказывают влияние как внешние факторы, например гипоксия, так и гуморальные факторы. В условиях гипоксии и под влиянием серотонина сужаются артерии; гистамин оказывает вазоконстрикторное действие на вены, а катехоламин повышает и артериальное и венозное сопротивление [9].

 Диаметр любого сосуда зависит от разницы интраваскулярного (P_iv) и периваскулярного (P_i) давления. Трансмуральное различие давлений (P_iv - P_i) определяет диаметр сосуда в силу растяжимости сосудистой стенки. Так, повышение интраваскулярного давления (например, при повышении давления в левом предсердии) приводит к расширению легочных сосудов. Снижение периваскулярного давления также расширяет легочные сосуды. Интраваскулярное давление зависит от P_PA и P_LA, периваскулярное - от структур, окружающих сосудистое русло. Периваскулярное давление, которому подвергаются крупные экстрапульмональные сосуды, приблизительно равно плевральному давлению. Интрапульмональные сосуды подразделяются на три типа сосудов в зависимости от периваскулярного давления: экстраальвеолярные, альвеолярные и угловые [10]. Это функциональное, а не анатомическое разделение сосудов. Анатомически экстраальвеолярные сосуды являются пре- и посткапиллярами, а альвеолярные - капиллярами.

ЭКСТРААЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СОСУДЫ

 Экстраальвеолярные капилляры являются интрапульмональными сосудами, которые подвержены влиянию интраплеврального давления и окружающей ткани, а не альвеолярного. Экстраальвеолярные сосуды расположены в паренхиме легкого и окружены коллагеновыми волокнами, лимфатическими сосудами и тканью, в которой проходят артерии, вены, венулы и артериолы. Интраплевральное давление и давление окружающей ткани зависят от фазы вдоха и выдоха, а также определяются силой эластической отдачи ткани легкого. Давление в периваскулярном промежуточном пространстве, которое окружает крупные легочные артерии и вены, более отрицательное, чем плевральное, и на вдохе оно повышается. Плевральное давление на вдохе, наоборот, снижается, что приводит к пассивному расширению экстраальвеолярных сосудов, а на выдохе, когда плевральное давление повышается, эти сосуды сжимаются [22].

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СОСУДЫ

 Эти сосуды (капилляры) располагаются в межальвеолярных перегородках. Они окружены альвеолами, и их диаметр зависит от альвеолярного, а не от плеврального давления [31]. На вдохе, когда давление внутри альвеол повышается, капилляры сжимаются [12]. На выдохе изза поверхностного натяжения альвеолярной жидкости происходит выравнивание давлений внутри альвеол и капилляров, но обычно давление внутри капилляров все же ниже, чем альвеолярное, но выше, чем давление вокруг экстраальвеолярных сосудов [10].

УГЛОВЫЕ СОСУДЫ

 Эти капилляры располагаются в толстой части альвеолярно-капиллярной мембраны между тремя альвеолами [13] или в пределах складок альвеолярных стенок [12]. Угловые сосуды отличаются от капилляров, расположенных в тонких стенках (альвеолярные сосуды), тем, что их диаметр не зависит от альвеолярного давления и при повышении альвеолярного давления они не сужаются [40].