Нервная регуляция сосудистого сопротивления в легких

 В экспериментальных работах у млекопитающих были обнаружены адренергические и холинергические эфферентные нервы в легочных артериях и венах. Однако иннервация легочных сосудов значительно уступает иннервации сосудов большого круга кровообращения. Установлено, что больше всего нервных волокон сосредоточено в крупных сосудах, а в микрососудах их количество уменьшается [8]. Возбуждение альфаадренорецепторов вызывает вазоконстрикцию, а бетаадренорецепторов - вазодилатацию [7]. альфаАдренергические механизмы незначительно влияют на регуляцию тонуса гладкой мускулатуры сосудов легкого. Блокада альфаадренорецепторов не вызывает снижения тонуса гладкой мускулатуры и не изменяет степень ответа на гипоксию [43]. При блокаде бетаадренорецепторов усиливается вазоконстрикторный ответ на катехоламины, которые стимулируют оба типа рецепторов, а также повышается тонус гладкой мускулатуры [23].

 Не совсем ясно, почему при богатой иннервации сосудистой сети в легких влияние нервной регуляции на сосудистый тонус мало. Вероятно, нервные механизмы регуляции заключаются в перераспределении сосудистого сопротивления таким образом, чтобы обеспечить адекватное регионарное и полное легочное кровообращение [10].

 

 type: dkli00026

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА В ЛЕГКИХ

 Отек легкого - это накопление жидкости в экстраваскулярном пространстве. В случае альвеолярного отека происходит накопление жидкости в альвеолах, что приводит к нарушению газообмена в легких и гипоксемии. Нормальное легкое на 80% состоит из воды [17]. При нарушениях гомеостатических механизмов регуляции водного обмена жидкость накапливается сначала в промежуточном веществе, а затем и в альвеолах [46].

 Уравнение Старлинга описывает фильтрацию жидкости через капиллярную мембрану:

 path: pictures/f03.png

 где Jv - транскапиллярная фильтрация (в см³/с), Lp - гидравлическая проводимость мембраны, S - площадь поверхности мембраны, P_C - легочное капиллярное гидростатическое давление, P_i - интерстициальное гидростатическое давление, p - коллоидное или онкотическое давление в плазме крови, p - коллоидное осмотическое (или онкотическое) давление в интерстициальной жидкости, сигмаd - осмотический коэффициент отражения сосудистой стенки (сигмаd = 0, если мембрана свободно проницаема для молекул, и сигмаd =1, если мембрана непроницаема для определенного типа молекул), LpS - капиллярный коэффициент фильтрации [27].

 Градиент P_Cнаправлен из капилляра в интерстиций, а градиент P_i - внутрь капилляра. Направление движения и количество жидкости, проходящей через капиллярную мембрану, определяется суммой гидростатических и коллоидосмотических давлений (P_C+ p составляют движущую силу для фильтрации, а p + P_i - для абсорбции жидкости). При снижении P_C наиболее вероятно, что фильтрация произойдет в артериальном конце капилляра, а абсорбция - в венозном конце. При расширении капилляра P_C увеличивается, что усиливает фильтрацию, при сужении капилляра P_Cуменьшается, что усиливает абсорбцию. Около 2 - 5% всей плазмы, которая находится в легком, фильтруется, а 80 - 90% абсорбируется обратно в капилляры и венулы. Оставшаяся в интерстиции жидкость поступает в лимфатическую систему [46, 49]. В норме P_C приблизительно равно 10 мм рт. ст., P_i - 3 мм рт.ст., p - 25 мм рт.ст., p - 19 мм рт.ст. [49].

 type: dkli00027

ДИФФУЗИЯ

 Диффузия - основной процесс транспорта газов и жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

 Диффузия описывается уравнением:

 J = DA(dc:dx),(4)

 где J - поток или количество вещества, перенесенного в единицу времени; D - проницаемость мембраны для специфических молекул; А - проницаемый участок альвеолярно-капиллярной мембраны; dc:dx - градиент концентрации вещества.

 Кроме того, диффузия может быть описана уравнением:

 J = PS (C_iv - C_i),

 где P - капиллярная проницаемость вещества, S - площадь капиллярной поверхности, C_iv - интракапиллярная концентрация вещества, C_i - концентрация вещества в промежуточной жидкости.

 Диффузия растворов зависит от характеристик самого раствора. Диффузия нерастворимых белковых молекул ограничена или проходит через определенные участки капиллярной стенки, которые называются порами [44].

 Эндотелий легочных капилляров имеет непрерывный характер и большую протяженность, поэтому на капиллярном уровне происходит преимущественно диффузия жидкости и растворов. Низкомолекулярные растворимые липиды и вода могут проникать через эндотелиальные ячейки (трансцеллюлярно), а также между ячейками (парацеллюлярно).

 Альвеолярный эпителий, состоящий из клеток I и II типов, является барьером на пути проникновения воды и растворенных в ней веществ в альвеолы. Вода и ионы могут проникать через этот барьер очень ограниченно, тогда как низкомолекулярные вещества типа кислорода и диоксида углерода свободно проникают через альвеолярный эпителий.

 Альвеолярно-капиллярная мембрана имеет толстые и тонкие части. Толстая часть альвеолярно-капиллярной мембраны имеет более выраженное промежуточное пространство, которое заполнено соединительнотканными волокнами, коллагеновыми волокнами I и IV типа, фибронектином, витронектином и протеогликанами [49]. Обмен жидкости и растворов происходит прежде всего в толстом слое альвеолярно-капиллярной мембраны, так как это более проницаемая часть мембраны. Тонкий участок мембраны является плохо проницаемым, потому что эндотелиальные и эпителиальные клетки фактически прилежат друг к другу [49].