Общая и альвеолярная вентиляция

 Легкое состоит из большого количества альвеолярных единиц разного размера и формы. Альвеолярная единица может быть схематически представлена как сферическая структура, содержащая газ (альвеолярный объем - Va), соединяющая с окружающим воздухом трубкой (мертвое пространство - Vd). Альвеолярный объем может изменяться под влиянием внешних факторов. Газообмен между кровью и вдыхаемым воздухом происходит именно в альвеолярном пространстве (альвеолярные протоки, альвеолярные мешочки и собственно альвеолы). В мертвом пространстве газообмен отсутствует. Объем легких (VL) определяется суммой этих двух объемов:

 VL=Va+Vd.

 Во время спонтанного дыхания объем легких варьирует с изменением дыхательного объема (Vt), который может быть измерен при вдохе и выдохе.

 Поскольку не весь воздух, вдыхаемый в легкие и выдыхаемый из них, участвует в газообмене, альвеолярная вентиляция всегда меньше общей вентиляции. Часть общей минутной вентиляции не достигает альвеол, а поступает только в дыхательные пути (анатомическое мертвое пространство), где не происходит газообмена. Анатомическое мертвое пространство может быть измерено методом Fowler. Часть воздуха поступает в альвеолы, которые не перфузируются или перфузируются на уровне, недостаточном для газообмена (альвеолярное мертвое пространство). Сумма этих двух пространств называется физиологическим или функциональным мертвым пространством. С показателями минутной вентиляции (Ve) и альвеолярной вентиляции (Va) оно связано следующим уравнением:

 Vd:Ve=Vd:Vt=1 - Va:Ve.

 Отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему редко меньше чем 0,3.

НЕРАВНОМЕРНОСТЬ ВЕНТИЛЯЦИИ

 Газообмен наиболее эффективен, если альвеолярная вентиляция и капиллярная перфузия распределены равномерно по отношению друг к другу. Но альвеолы не всегда вентилируются равномерно, даже в здоровом легком. В норме вентиляция обычно осуществляется преимущественно в верхних отделах легких, в то время как перфузия - преимущественно в нижних. Таким образом, незначительная степень вентиляционно-перфузионной неравномерности может быть зарегистрирована у здорового человека на высоте уровня моря. Вентиляционно-перфузионное распределение становится более равномерным при физической нагрузке.

 Объяснение топографической неравномерности вентиляции показано на рис. 2--4, А. Показано, что внутриплевральное давление в меньшей степени отрицательно на уровне нижних отделов легких, чем верхних. Это объясняется гравитационным фактором (т.е. массой самого легкого). Следствием является то, что объем альвеол в покое меньше, как видно по кривой давление - объем, а изменения объема для данного внутриплеврального давления выше, так как альвеолы функционируют в пределах более крутого участка кривой давление - объем. Поэтому вентиляция (изменение объема по отношению к объему в покое) выше в нижних отделах, чем в верхних, хотя если здоровый человек выполнит небольшой вдох от уровня остаточного объема, отмечается другая картина в распределении вентиляции. В этом случае вентилироваться будут преимущественно верхние отделы легких, так как генерируется меньшее внутриплевральное отрицательное давление, а на уровне нижних отделов оно практически достигает атмосферного (рис. 2--4, Б). При таком небольшом давлении базальные отделы не будут растягиваться и вентилироваться, а газ будет поступать только в верхние отделы. Таким образом, и топографическая неравномерность вентиляции, и региональные различия внутриплеврального давления в значительной степени объясняются деформацией легкого вследствие гравитационного фактора.

 Не существует простых критериев для оценки неравномерности распределения вентиляции к кровотоку. Повышение соотношения объема мертвого пространства к дыхательному объему (Vd/Vt) или повышенная разница парциального напряжения кислорода в артериях и альвеолах (A-aDO₂) являются неспецифическими критериями неравномерности распределения газообмена, однако эти изменения могут быть вызваны и другими причинами (снижение дыхательного объема, повышенное анатомическое мертвое пространство).

 Рис. 2-4. Топографическая неравномерность вентиляции в легком.

 path: pictures/2-4a.png

 a-вдох на уровне функциональной остаточной емкости (West J.B. Respiratory Physiology - the Essentials. 7th ed. - Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins, 2005)

 path: pictures/2-4b.png

 b - при низких легочных объемах (West J.B. Respiratory Physiology - the Essentials. 7th ed. - Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins, 2005)

 Наиболее важными особенностями альвеолярной вентиляции являются:

 ---интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношением альвеолярного объема и альвеолярной вентиляции;

 ---изменения альвеолярного объема, которые могут быть связаны с увеличением или уменьшением размеров вентилируемых альвеол либо с изменением количества альвеол, вовлеченных в вентиляцию;

 ---межальвеолярная «неравномерность» распределения респираторных газов, которая приводит к «параллельной неравномерности»;

 ---внутриальвеолярная «неравномерность» распределения респираторных газов (стратификация), которая приводит к «последовательной неравномерности»;

 ---различия внутрилегочных характеристик сопротивления и эластичности, приводящие к асинхронности альвеолярной вентиляции.

 Поток газов внутрь альвеол и наружу определяется механическими характеристиками легких и дыхательных путей, а также силами (или давлением), воздействующими на них. Механические характеристики определяются главным образом сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха и эластическими свойствами легочной паренхимы, которые, в свою очередь, обусловлены:

 ---соотношением разницы ротового и альвеолярного давления и вызванным этим перепадом ротового потока;

 ---эластичностью легких, измеренной с помощью комплайенса (растяжимости - CL), равняющегося отношению между изменением легочного объема к соответствующим изменением транспульмонального давления.

 Хотя существенные изменения размеров альвеол могут произойти за очень короткий промежуток времени (диаметр может измениться в полтора раза в течение одной секунды), линейная скорость потока воздуха внутри альвеол очень мала.

 Размеры альвеолярного пространства таковы, что смешивание газа в альвеолярной единице происходит практически мгновенно как при нагрузке, так и в покое, вследствие дыхательных движений, кровотока и движения молекул (диффузии). В норме региональные различия в размерах альвеол сравнительно малы. Изменения объема альвеолы в 3 раза вызывает изменение ее радиуса в полтора раза. При эмфиземе же альвеолы могут увеличиваться в объеме до 10 раз.

 Соотношение вентиляции и объема альвеол (т.е. степени вовлеченности альвеол в вентиляционный процесс) зависит от степени воздушности легочной ткани и дыхательной фазы (вдох или выдох), а также других факторов. Хорошо известен парадокс, когда при ухудшении легочной функции степень неравномерности распределения вентиляции снижается, как результат полного функционального выключения плохо вентилируемых альвеол.

 Неравномерность альвеолярной вентиляции обусловлена и гравитационным фактором - разницей транспульмонального давления в верхних и нижних отделах грудной клетки (апико-базальным градиентом). В вертикальном положении в нижних отделах это давление выше примерно на 8 см вод.ст. (0,8 кПа). Апико-базальный градиент всегда присутствует независимо от степени воздухонаполненности легких и в свою очередь определяет наполнение воздухом альвеол в разных отделах легких.

 В норме вдыхаемый газ смешивается практически мгновенно с альвеолярным газом. Состав газа в альвеолах практически гомогенен в любой респираторной фазе и в любой момент вентиляции. На скорость внутриальвеолярного смешивания оказывают влияние следующие факторы.

 ---Размеры альвеолярного пространства, которые определяют дистанцию, по-крываемую диффузией. Линейная скорость движения вдыхаемого газа в альвеолярном пространстве существенно замедляется, поскольку на уровне ацинуса общая площадь поперечного сечения очень велика. Поэтому смешение альвеолярного газа здесь происходит путем молекулярной диффузии.

 ---Сосудистая пульсация системного и легочного кровообращения стимулирует внутриальвеолярное смешивание и поток газа в бронхиолах.

 ---Межальвеолярные и бронхиолоальвеолярные коллатерали способствуют коллатеральной вентиляции, а также межальвеолярному и внутриальвеолярному смешиванию газов.

 Любое повышение альвеолярного транспорта кислорода и углекислого газа, например, при физической нагрузке сопровождается повышением градиентов концентрации газов, которые способствуют возрастанию альвеолярной стратификации. Нагрузка стимулирует альвеолярное смешивание путем повышения потока вдыхаемого воздуха и возрастания кровотока. Из патологических состояний наиболее частой причиной возникновения внутриальвеолярной стратификации является аномальное увеличение размеров альвеол из-за перерастяжения и/или разрушения структуры легочной ткани. Это происходит при эмфиземе легких, когда механического продвижения и скорости диффузии становится недостаточно для преодоления альвеолярной дистанции без существенного концентрационного градиента. Альвеолярная стратификация затрудняет газообмен и формирует дополнительное препятствие диффузии между газовой фазой и кровью. Это повышает альвеолокапиллярный градиент давления для кислорода и углекислоты.

 Феномен коллатеральной вентиляции, впервые описанный Алленом и Юнгом в 1931 г., очень важен для оптимального функционирования легких, особенно когда поражены мелкие дыхательные пути вследствие болезни бронхов. Функция альвеол при окклюзии дыхательных путей в этом случае поддерживается с помощью коллатеральной вентиляции. Существует три типа коллатеральных соединений.

 ---Интеральвеолярные (или поры Кона). Каждая альвеола в норме имеет около 50 интеральвеолярных соединений от 3 до 13 микрон в диаметре. Эти поры увеличиваются в размере с возрастом, а также при патологических состояниях, таких, как бронхит и эмфизема.

 ---Бронхоальвеолярные соединения (или каналы Ламберта), которые присутствуют в норме у детей и взрослых и иногда достигают в диаметре 30 микрон.

 ---Межбронхиолярные соединения (каналы Мартина), которые не встречаются у здорового человека, однако появляются при некоторых заболеваниях, поражающих дыхательные пути и легочную паренхиму.

 Гравитация также оказывает влияние на легочный кровоток. Региональная перфузия единицы легочного объема возрастает по направлению от верхушек к базальным отделам легких в большей степени, чем это происходит с вентиляцией, поэтому в норме вентиляционно-перфузионное отношение (Vа/Qс) снижается от верхушек к нижним отделам. На вентиляционно-перфузионные отношения оказывает влияние целый ряд факторов:

 ---положение тела (в горизонтальном положении отсутствует разница между перфузией верхних и нижних отделов, а появляется вентиляционно-перфузионный градиент между передними и задними отделами);

 ---возраст (распределение региональной перфузии становится более равномерным с возрастом, как результат изменения механических свойств легочной ткани);

 ---растяжение легких (чем больше легочная ткань растянута, тем больше разница между апикальной и базальной региональной перфузией).

 Но не вся кровь, перфузирующая легкие, участвует в газообмене. В норме небольшая порция крови может перфузировать невентилируемые альвеолы, и происходит так называемое шунтирование. При различных патологических состояниях шунт может нарастать и оказывать влияние на газообмен. Нарушение газового состава крови часто является результатом аномальных вентиляционно-перфузионных отношений. У здорового человека отношение Va/Qc может варьировать от нуля (циркуляторный шунт) до бесконечности (вентиляция мертвого пространства), однако в большей части легочной паренхимы вентиляционно-перфузионное отношение составляет примерно 0,8. Экстремальные показатели регистрируются только в небольших участках легочной ткани. Состав альвеолярного воздуха оказывает влияние на кровоток в легочных капиллярах. При низком со-держании кислорода (гипоксия), а также понижении содержания углекислоты (гипокапния) в альвеолярном воздухе отмечаются повышение тонуса гладкой мускулатуры легочных сосудов и их констрикция с возрастанием сосудистого сопротивления.

 

 type: dkli00020

ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

 Основными составляющими легочного газообмена являются вентиляция и перфузия. Исследованию вентиляционной способности легких у больных, страдающих заболеваниями легких, уделяется особое внимание, тогда как легочное кровообращение оценивается недостаточно полно из-за отсутствия неинвазивных методов, позволяющих изучить гемодинамику в легких.