Фактори, які сприяють виникненню кровотеч у післяпологовому періоді.

Попередні вагітності	Фактори, що виникають під час вагітності	Фактори, що з'являються під час пологів
Першороділлі	Повне передлежання плаценти	Родозбудження
Більше 5 пологів в анамнезі	Відшарування плаценти	Тривалі або утруднені пологи
Патологія відокремлення або виділення плаценти	Багатоводдя	Стрімкі пологи
Операції на матці в анамнезі, включаючи кесарів розтин	Багатоплідна вагітність	Ургентний кесарів розтин
Тривалі або утруднені пологи в анамнезі	Внутрішньоутробна загибель плода	Розродження за допомогою акушерських щипців
Фонові захворювання - серцево-судинні, цукровий діабет, порушення згортання крові	Важка прееклампсія, еклампсія	Хоріонаміоніт
Анемія	Гепатит	ДВЗ-синдром
Міома матки	Стани, що пов'язані з анемією	Загальна або епідуральна анестезія

в) після пологів:

· обстеження та огляд пологових шляхів;

· уважний нагляд протягом 2 год. після пологів;

· у вагітних груп ризику в/в крапельне введення 20 ОД окситоцину протягом 2 год. після пологів.

Контрольні запитання для оцінки вихідного рівня знань

1. Яке визначення поняття патологічної кровотечі?

2. Які фактори ризику післяпологової кровотечі?

3. Які причини кровотеч в ІІІ періоді пологів?

4. Які форми патологічного прикріплення плаценти?

5. Які причини патологічного прикріплення плаценти?

6. Яка клініка патологічного прикріплення плаценти?

7. Які причини, клініка затримки в матці частин плаценти?

8. Які причини, клініка защемлення плаценти?

9. Які лікувальні заходи щодо боротьби з кровотечею в ІІІ періоді пологів?

10. Яке визначення поняття ''рання і пізня післяпологова кровотеча''?

11. Яка класифікація ранніх післяпологових кровотеч?

12. Які причини і патогенез гіпотонічних маткових кровотеч?

13. Яка клініка гіпотонічних і атонічних маткових кровотеч?

14. Які методи визначення величини крововтрати?

15. Який обсяг та послідовність терапевтичних заходів при гіпотонічних маткових кровотечах?

16. В чому полягає кроковий підхід до зупинки гіпотонічної маткової кровотечі?

17. Які лікарські засоби застосовуються для зупинки маткових кровотеч в післяпологовому періоді?

18. Які показання до хірургічного лікування та обсяг оперативного втручання при гіпотонічній кровотечі в післяпологовому періоді?

19. Які причини, діагностика, лікування пізніх післяпологових кровотеч?

20. Які основні заходи профілактики виникнення післяпологових кровотеч?

 

Тема 6. ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК І ДВЗ-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВІ.

ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ АКУШЕРСЬКИХ КРОВОТЕЧ.

ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК.

Геморагічний шок – це гостра серцево-судинна недостатність, обумовлена невідповідністю об'єму циркулюючої крові ємкості судинного русла, яка виникає внаслідок крововтрати та характеризується дисбалансом між потребою тканин у кисні та швидкістю його реальної доставки.

Небезпека розвитку геморагічного шоку виникає при крововтраті 15-20% ОЦК (0,8 - 1,2% від маси тіла) або 750 - 1000 мл. Крововтрата, яка перевищує 1,5% від маси тіла або 25-30% від ОЦК (близько 1500 мл), вважається масивною.

Фактори ризику виникнення геморагічного шоку в акушерстві:

1. Патологічний преморбідний фон:

· гіповолемія вагітних;

· уроджені вади гемостазу;

· набуті порушення гемостазу.

2. Кровотечі в ранні терміни вагітності:

· аборт;

· позаматкова вагітність;

· міхуровий занесок.

3. Кровотечі в пізні терміни вагітності або в пологах:

· передчасне відшарування плаценти;

· передлежання плаценти;

· розриви матки;

· емболія навколоплідними водами.

4. Кровотечі після пологів:

· гіпо- або атонія матки;

· затримка плаценти або її фрагментів;

· розриви тканин пологових шляхів.

Патогенез

Яка б з причин не привела до масивної крововтрати, в патогенезі геморагічного шоку ведучим фактором є невідповідність (диспропорція) об'єму крові, що циркулює, та ємкості судинного русла. Спочатку це проявляється порушенням макроциркуляції, тобто системного кровообігу, а потім і розладами мікроциркуляції, і, як їх наслідок, розвиваються прогресуюча дезорганізація метаболізму, ферментативні зрушення, протеоліз.

Систему макроциркуляції утворюють артерії, вени, серце. До системи мікроциркуляції відносяться артеріоли, венули, капіляри і артеріовенозні анастомози. Як відомо, близько 70% усього ОЦК знаходиться у венах, 15% - в артеріолах, 12% - в капілярах, 3% - в камерах серця.

Гострий дефіцит об’єму циркулюючої крові, що виникає при крововтраті, призводить до зменшення венозного повернення до серця, зменшуючи тим самим об’єм та наповнення правого шлуночка. В результаті цього зменшується ударний об’єм серця, знижується артеріальний тиск, а в подальшому формується синдром малого викиду і гіпоперфузії.

Гіповолемія, як основний фактор в патогенезі ГШ, запускає ряд різноманітних механізмів компенсації, що супроводжується активацією симпатичної нервової системи і масивним викидом ендогенних катехоламінів. Завдяки цьому зростає частота серцевих скорочень, загальний периферичний опір судин та ударний об’єм.

При цьому вазоконстрикція охоплює не все периферичне русло рівномірно. В основному вона проявляється у внутрішніх органах, іннервація яких здійснюється черевними нервами (печінка, кишківник, підшлункова залоза), а також в нирках, шкірі та м’язах. При цьому об’єм крові, що притікає до головного мозку і міокарду, стає навіть більшим, ніж в звичайних умовах (централізація кровообігу).

Саме таким чином, не дивлячись на дефіцит ОЦК і обмеження венозного повернення крові до серця, у фазі компенсації ГШ артеріальний тиск та серцевий викид досить тривалий час можуть підтримуватися на сталому рівні.

Якщо швидкої нормалізації ОЦК не відбувається, то на перший план починають виступати негативні властивості вазоконстрикції, що проявляються насамперед порушенням капілярного кровотоку. Внаслідок порушення мікроциркуляції доставка кисню та енергетичних субстратів, а також виведення кінцевих продуктів обміну стають недостатніми. Розвивається порушення локального обміну речовин в тканинах, ознакою якого є метаболічний ацидоз. Прогресуюче накопичення кислих продуктів призводить в подальшому до розширення прекапілярів, в той час, коли посткапіляри залишаються звуженими. Це сприяє уповільненню кровотоку, підвищенню в’язкості крові, агрегації форменних елементів. Спочатку відбувається агрегація тромбоцитів (білий феномен sludg), а потім і еритроцитів (червоний феномен sludg). В таких умовах капілярний кровоток змінюється настільки, що починається утворення мікротромбів або, іншими словами, криза мікроциркуляції призводить до розвитку ДВЗ-синдрому. Коагулопатія та ГШ взаємно посилюють одне одного.

Перехід життєдіяльності клітин на умови анаеробного типу метаболізму з накопиченням великої кількості недоокислених продуктів обміну і розвитком лактатацидозу призводить до порушення функцій багатьох органів, в тому числі і серця, сприяючи виникненню різноманітних аритмій, аж до зупинки кровообігу. Це пояснюється тим, що в умовах анаеробного метаболізму зазвичай розвивається патологічна тріада: дефіцит АТФ – порушення синтезу білка – порушення калій-натрієвого насосу. Це визначає необоротність шоку, так як в результаті виходу калію з клітини і послідуючої клітинної гіпернатріємії наступає набряк клітини і порушується проникність лізосомальної мембрани. Лізосомальні ферменти з активними лізуючими властивостями вивільняються у великій кількості, поступають у кровоток і викликають ушкодження практично усіх органів, в тому числі і серця.

Наростаюча киснева недостатність, неекономний режим функціонування серцево-судинної системи в поєднанні з токсичною дією лізосомальних і протеолітичних ферментів, ейкозаноїдів підривають механізми компенсації і визначають несприятливі для організму наслідки ГШ.