Туберкулезный менингит. Патогенез, патоморфолог ия, клиника, диагностика, течение, профилакт ика. Лечение. Втэ.

Туберкулезный менингит- - специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, развивающееся в результате попадания микобактерий туберкулеза (МБ'Г), являющееся вторичным и самым тяжелым осложнением туберкулезного процесса. Этиология и патогенез:

I

<ш о

В норме сосуды головного мозга практически непроницаемы для МБТ. Многочисленные морфологические и экспериментальные исследования, касающиеся патогенеза туберкулезного менингита убедительно показали три необходимых условия для развития этого заболевания:

• общая неспецифическая сенсибилизация организма; местная сенсибилизация:

микобактериемия, вызывающая на фоне местного гиперергического воспаления мягких мозговых оболочек, типичную картину туберкулезного менингита.

Проникновение туберкулезной инфекции возможно из очагов имеющегося туберкулеза в легких или других орг анах и может происходить гематогенным, лимфогенным или лимфо-гематогенным путями.

Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме:

• гематогенный - при котором происходит развитие бактериемии из-за снижения реактивности макроорганизма и повышения активности возбудителя, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение МБТ через биологические мембраны в мозг. В результате происходит специфическое поражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга. В начальный период болезни процесс локализуется в сосудистом сплетении и эпендиме желудочков. Воспалительный процесс в желудочках ведет к нарушению оттока ликвора и явлениям внутренней гидроцефалии. При поражении сосудов различных областей головного мозга (особенно среднего и промежуточного), возможно нарушение функций всех органов и систем.

• ликворогенный - при котором происходит выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в спинномозговую жидкость, циркуляция в ней и оседание на основании мозга. В результате развивается воспаление оболочек и вещества мозга.

Различают 4 формы туберкулезного менингита:

• серозная форма - характеризуется относительно легким течением. Своевременно начатое полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Морфологически проявляется наличием серозного экссудата на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке. Эта форма может рассматриваться как начало в развитии заболевания и диагностируется крайне редко;

• базилярная форма - встречается наиболее часто и характеризуется обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход;

• менингоэнцефалит - является самой тяжелой формой заболевания, развивающейся при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Наиболее часто развивается у детей раннего возраста. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение менингоэнцефалита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход;

• цереброспинальный лептопахименингит - редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.

Диагностика и клиника:

Диагностика туберкулезного менингита может быть ранней и поздней.

Ранняя диагностика подразумевает постановку диагноза и начало лечения до десятого дня от первых признаков заболевания, при отсутствии выраженной очаговой неврологической симптоматики. Выявление и лечение туберкулезного менингита в этот период обычно сопровождается полным излечением больного.

При постановке диагноза и начале лечения после десятого дня от появления менингеального синдрома диагностика расценивается как поздняя. Выявление и лечение больных в этот период уже не приводит к полной регрессии изменений.

Установление диагноза после 21 -ого дня от начала заболевания, приводит в большинстве случаев к смертельному исходу.

У большинства детей туберкулезный менингит характеризуется постепенным "подострьм" развитием с продромальным периодом (по Филатову - "период предвестников") в течение от нескольких дней до 3-4

недель.

Температура тела постепенно повышается до субфебрильной. У ребенка теряется аппетит, нарастает головная боль, которая со временем становится постоянной и интенсивной. появляются вялость, сонливость, отмечается рвота центрального происхождения, частые "беспричинные" срыгиваиия, возникают периоды беспокойства, парестезия. Менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации появляются у больных на 2-ой неделе от начала заболевания. 20

(Ш a

У детей раннего возраста ранними симптомами являются повышение температуры тела до 3ti-39°C. головная боль, рвота уже на 1-2 день от начала заболевания, часто наблюдаются судороги, рано выявляется напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром. Достаточно быстро наступают вазомоторные расстройства в виде разлитого стойкого красного дермографизма, появляются пятен Труссо - спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди. Указанные симптомы быстро нарастают, что объясняется быстрым развитием внутренней гидроцефалии.

1!еобходимо помнить, что почти постоянным симптомом заболевания является рвота. Зачастую именно рента указывает на конец продромального периода и начало стадии менингеальных симптомов.

Продромальный период постепенно переходит в период раздражения центральной нервной системы. Появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры, симптомы Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру) и Брудзинского (верхний - при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах; нижний - рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу), которые указывают на прогресеирование и остроту процесса. Однако следует обратить внимание, что у детей раннего возраста симптом Кернига может быть непостоянным, а наличие головной боли определяется по косвенным признакам ("немотивированный" монотонный крик, крутит головой по подушке, вскрикивает).

Почти у всех детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара), проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизокорией, косоглазием, сглаженностью ноеогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.У всех пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы.

Отсутствие лечения и прогресеирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга - возникает менингоэнцефалит. К симптомам раздражения мозговых оболочек присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных центров.

При более глубоком обследовании ребенка помимо напряжения родничка, определяется расхождение швов черепа и пальцевидные вдавлеиия на краниограмме, застойные диски зрительных нервов.

Ребенок находится в бессознательном состоянии. Отмечаются судороги. брадикардия сменяется тахикардией, развивается дыхание по типу Чейи- Стокса.

Возможно появление гипертермии до 41°С или падение температуры ниже нормальных показателей. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального гепеза. Для детей раннего возраста характерно также развитие гиперкинезов. Больной умирает при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Решающим и окончательным критерием в постановке диагноза туберкулезного менингита является наиболее раннее исследование и постоянное динамическое наблюдение за изменениями в спинномозговой жидкости:

Изменения в ликворс можно обнаружить уже в первом периоде заболевания. Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0.4- ¹.5 З^л, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцигарного характера, в дальнейшем преимущественно лимфоцитарный.

Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.

Очень важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита.

В острый период менингита уровень общего белка повышен, содержание альбуминов снижено, количество глобулинов увеличивается, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов. Нормализация биохимических показателей происходит вместе с исчезновением клинических проявлений и нормализацией показателей ликвора.

При подозрении на туберкулез мозговых оболочек у детей раннего возраста показано рентгенологическое обследование органов грудной клетки, при котором часто выявляются изменения туберкулезного характера.

Наиболее часто встречается поражения внутригрудных лимфатических узлов преимущественно с обеих сторон, милиарный туберкулез легких и других органов, возможно развитие бронхолегочных поражений. При необходимост и показано проведение больным менингитом компьютерной томографии головного мозга.

Лечение:

I

(Ш о

Основные принципы лечения:

• комплексность - применение не менее 4-5-и противотуберкулезных препаратов одновременно;

комбинированносгь - сочетание этиотропной терапии с симптоматической, патогенетической;

непрерывность;

• длительность (14 месяцев и более).

Дети, больные туберкулезным менингитом, должны получать лечение в специализированном противотуберкулезном стационаре, врачами-фтизиатрами.

В схеме лечения одним из основных противотуберкулезных препаратов является, изониазид. Для создания в сгшномозговой жидкости высокой концентрации этого препарата детям раннего возраста его назначают в высоких дозировках.

Широко применяется стрептомицин в течение первых 2-3 месяцев. Учитывая быстрое повышение уровня трансаминаз у детей в раннем возрасте, рифампицин используется только в ректальных свечах и под постоянным контролем за функцией печени. При отсутствии признаков поражения зрительного нерва применяется этамбутол. Применение пиразинамида возможно только перорально.

У детей раннего возраста, учитывая выраженность экссудативных проявлений и возможность развития гидроцефалии, рекомендуется применение преднизолона в течение 1,5-2 месяцев.

Общая длительность курса лечения детей раннего возраста туберкулезным менингитом, как правило, составляет 14 и более месяцев.

67. Методы определения акгивности туберкулезного процесса в клинике.

Сейчас для определения активности туберкулезного процесса в клинике применяется тест - терапия тремя препаратами в течение трех месяцев —► делается рентген —* если есть рентгендинамика, то процесс активный, если нет – неактивный