О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации

О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации

Приложение № 2. Инструкция по применению клинической классификации туберкулеза

I. общая часть

В основу клинической классификации туберкулеза, используемой в Российской Федерации, положены несколько принципов. Это клинико-рентгенологические особенности туберкулезного процесса (в том числе локализация и распространенность), его течение (т.е. фазы), наличие бактериовыделения.

Классификация состоит из четырех основных разделов: клинические формы туберкулеза, характеристика туберкулезного процесса, осложнения туберкулеза, остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

1.1. Клинические формы туберкулеза различаются по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса. Основными клиническими формами туберкулеза являются:

1.1.1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

1.1.2. Туберкулез органов дыхания:

• Первичный туберкулезный комплекс.
• Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
• Диссеминированный туберкулез легких.
• Милиарный туберкулез.
• Очаговый туберкулез легких.
• Инфильтративный туберкулез легких.
• Казеозная пневмония.
• Туберкулема легких.
• Кавернозный туберкулез легких.
• Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
• Цирротический туберкулез легких.
• Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).
• Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.
• Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).

1.1.3. Туберкулез других органов и систем:

• Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.
• Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.
• Туберкулез костей и суставов.
• Туберкулез мочевых, половых органов.
• Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.
• Туберкулез периферических лимфатических узлов.
• Туберкулез глаз.
• Туберкулез прочих органов.

1.2. Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, по клинико-рентгенологическим признакам и по наличию или отсутствию в диагностическом материале, полученном от больного, микобактерий туберкулеза (МБТ).

Локализация и распространенность: в легких по долям, сегментам, а в других органах по локализации поражения.

Фаза:

а) инфильтрации, распада, обсеменения;

б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления.

Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-).

1.3. Осложнения туберкулеза:

Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.

1.4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

а) органов дыхания:

фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз;

б) других органов:

рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление и др.

II. Основные клинические формы туберкулеза

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают на основании данных туберкулинодиагностики (впервые положительные, усиливающиеся в процессе наблюдения и гиперергические реакции на туберкулин), клинических признаков заболевания при отсутствии локальных проявлений, определяемых рентгенологическими и другими методами исследований.

Туберкулезная интоксикация характеризуется активностью туберкулезной инфекции и сопровождается ухудшением общего состояния ребенка (подростка): периодическим повышением температуры тела до субфебрильных цифр, ухудшением аппетита, появлением нейровегетативных расстройств (повышенной нервной возбудимостью или ее угнетением, головной боли, тахикардии), наклонностью к интеркуррентным заболеваниям. При осмотре ребенка может определяться небольшое увеличение групп периферических лимфатических узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита; незначительное увеличение печени, реже селезенки, остановка физиологической прибавки или дефицит массы тела. У больных с туберкулезной интоксикацией в периферической крови определяется нерезко выраженное ускорение СОЭ, сдвиг нейтрофилов влево, эозинофилия, лимфопения. Изменяется иммунный статус (снижение числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности).

Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании следует использовать современные лучевые методы диагностики, включая, при возможности, компьютерную томографию, бронхоскопию, комплексную туберкулинодиагностику, а также бактериологическое исследование.

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливается только после обследования в условиях специализированного противотуберкулезного учреждения.

Туберкулез органов дыхания

2.2.1. Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом. Он преимущественно наблюдается в детском возрасте. Клинические проявления первичного комплекса зависят от фазы процесса, особенностей течения и реактивности организма. Он может протекать малосимптомно, но чаще имеют место признаки туберкулезной интоксикации. При рентгенологическом исследовании выявляются характерные изменения в легких.

Различают неосложненное и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса. При осложненном течении наблюдается обширный инфильтрат с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны, поражение бронхов, развитие ателектаза, лимфогенная и гематогенная диссеминация, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез.

2.2.2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) развивается у детей, подростков и взрослых (18-25 лет) в результате первичного заражения туберкулезом. Реже возникает вследствие эндогенной реактивации имевшихся туберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах. Процесс эндогенной реактивации у взрослых характерен для больных с выраженным иммунодефицитом (например, у больных ВИЧ-инфекцией).

Различают инфильтративный, опухолевидный и «малые» варианты туберкулеза ВГЛУ.

Инфильтративный туберкулез ВГЛУ характеризуется не только их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в прикорневых отделах. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации.

«Малые» варианты туберкулеза ВГЛУ характеризуются их незначительным увеличением. Рентгенодиагностика «малых» вариантов туберкулеза ВГЛУ в фазе инфильтрации возможна только по косвенным признакам (снижение структуры тени корня, двойной контур срединной тени и обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне на ограниченном участке). Клинически проявляется умеренными симптомами интоксикации. Для подтверждения диагноза показана компьютерная томография.

Опухолевидный («туморозный») туберкулез ВГЛУ представляет собой вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное поражение лимфатических узлов. Он проявляется увеличением размера отдельных лимфатических узлов или их групп, выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению (поражение бронхов, бронхолегочные поражения, очаги бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации, плеврит). Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие.

В случаях позднего выявления и неэффективного лечения возможен переход в хронически текущий первичный туберкулез, характеризующийся длительным волнообразным течением и полиморфизмом морфологических изменений в лимфатических узлах (кальцинированные, фиброзные, свежие воспалительные). В таких случаях периодически возникают различные клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные как «маски» хронического первичного туберкулеза (узловатая эритема, фликтены, полиартрит и др.).

При всех вариантах туберкулеза ВГЛУ, но чаще всего при хроническом его течении, возможны осложнения в виде воспалительной реакции плевры, специфического поражения бронхов с развитием сегментарных или долевых ателектазов, диссеминации в легкие и различные органы (бронхолегочные формы процесса).

2.2.3. Диссеминированный туберкулез легких объединяет процессы различного генеза, развившиеся в результате распространения микобактерий туберкулеза гематогенными, бронхогенными и лимфогенными путями, с чем связано многообразие клинических и рентгенологических проявлений.

Трудность определения генеза туберкулезных диссеминаций обусловила необходимость объединения их под общим названием.

Диссеминированный туберкулез протекает как острый, подострый и хронический.

Острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза характерен для милиарного туберкулеза (см. ниже).

Острое течение диссеминированного туберкулеза с развитием фокусов казеозной пневмонии и формированием каверн в обоих легких возможно в условиях иммунодефицита.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированного туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфобронхогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут определяться тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют «штампованными» кавернами.

Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего гематогенного генеза. Для него характерно апикокаудальное распространение процесса. При хроническом диссеминированном туберкулезе могут последовательно поражаться различные органы и системы. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением, при котором симптомы интоксикации в период ремиссии менее выражены, при вспышке процесса имеют место явления интоксикации, а также локальные проявления легочного и внелегочного туберкулезного процесса. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, при этом более плотные очаги локализуются в вышележащих отделах. На любом этапе болезни могут образоваться каверны в одном или обоих легких. Очаговые и деструктивные изменения определяются на фоне деформированного легочного рисунка, признаков пневмосклероза, бронхоэктазов и эмфиземы. Несвоевременно распознанный, а также неэффективно леченный, хронический диссеминированный туберкулез может привести к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

2.2.4. Милиарный туберкулез характеризуется острым течением с быстрой диссеминацией (генерализацией) процесса с поражением легких, печени, селезенки, кишечника, мозговых оболочек, других органов и тканей.

Туберкулезные бугорки имеют преимущественно продуктивный характер.

В клинической картине на первый план выступают явления выраженной интоксикации.

При рентгенологическом исследовании легких определяется двухсторонняя мелкоочаговая диссеминация по всем полям.

2.2.5. Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие («мягко-очаговые») процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурированных («мягких») очаговых теней со слегка размытыми краями.

При рентгенологическом выявлении фиброзно-очаговых изменений необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии признаков активности фиброзно-очаговые изменения расцениваются как остаточные изменения излеченного туберкулеза.

2.2.6. Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом и наличием или отсутствием деструкции легочной ткани.

Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности воспалительных изменений в легких, которые могут быть сходными с неспецифическими воспалительными заболеваниями органов дыхания.

У большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания.

2.2.7. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием казеификации, причем казеозно-пневмонические очаги по величине занимают до доли и более. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации. При обследовании больного определяется лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, бактериовыделение.

При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн.

2.2.8. Туберкулема легких — понятие, объединяющее разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1,0 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые «псевдотуберкулемы» — заполненные каверны. На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).

Выделены три клинических варианта течения туберкулем:

• регрессирующее — медленное уменьшение туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений;
• стабильное — отсутствие рентгенологической динамики изменений в процессе наблюдения за больным;
• прогрессирующее — наличие распада туберкулемы, перифокального воспаления и бронхогенного обсеменения окружающей легочной ткани.

2.2.9. Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани.

Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем; при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверн, а признаки исходной формы исчезают.

2.2.10. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного, кавернозного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении заболевания. Протяженность изменений в легких может быть различной; процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множества каверн.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены самим туберкулезным процессом, а также развившимися осложнениями.

Различают два клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

• ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет;
• прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными. В период обострения могут появляться новые участки воспаления с образованием новых каверн, вплоть до полного разрушения легкого. Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез нередко сопровождается развитием неспецифической инфекции и различных осложнений, что усугубляет течение заболевания.

2.2.11. Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонностью к периодическим обострениям и спорадическому скудному бактериовыделению.

От цирротического туберкулеза необходимо отличать цирроз легких, который представляет собой посттуберкулезные изменения без признаков активности. В классификации цирроз легких отнесен к остаточным изменениям после клинического излечения.

2.2.12. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).

Диагноз плеврита устанавливают по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита — по результатам исследования диагностического материала, полученного при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Характер выпота при туберкулезных плевритах бывает серозным, серозно-фибринозным, гнойным, реже — геморрагическим.

Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита — эмпиему. Она развивается при распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов.

Морфологически изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевры. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе.

2.2.13. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей.

Все эти локализации туберкулеза встречаются как самостоятельные формы, так и в сочетании с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративную, язвенную и свищевую (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи). Из их осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты.

2.2.14. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировании диагноза следует вначале указать «кониотуберкулез», а затем дать развернутую характеристику кониоза и туберкулезного процесса.

IV. Осложнения

К осложнениям относятся легочное кровотечение и кровохарканье, спонтанный пневмоторакс, ателектаз, легочно-сердечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Классификация туберкулеза

Принципы, на которых основывались классификации туберкулеза, различны. В начале прошлого столетия получила признание классификация Турбана—Герхарда (1902). Она была основана на так называемой апикокаудальной теории прогрессирования туберкулеза легких. Считалось, что вначале туберкулезный процесс поражает легочные верхушки (I стадия), затем распространяется на средние отделы легких (II стадия) и, наконец, поражает все легкое или оба легких (III стадия). Классификация Турбана—Герхарда была простой и подчеркивала роль распространенности процесса для прогноза болезни. Однако последующие патологоанатомические и рентгенологические наблюдения показали несостоятельность апикокаудальной теории. Было установлено, что заболевание туберкулезом может начинаться и с нижних долей легких. Кроме того, течение процесса может быть сразу же тяжелым прогрессирующим. В связи с этим были предложены другие, более совершенные классификации туберкулеза.

Во многих странах получила распространение клиническая классификация туберкулеза органов дыхания, согласно которой различают деструктивные и недеструктивные формы этого заболевания с указанием наличия или отсутствия бактериовыделения.

В большинстве стран мира применяют международную статистическую систему учета болезней и проблем десятого пересмотра (МКБ-10), утвержденную Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).
Основа МКБ-10 — буквенно-цифровой код для кодирования болезней, в котором первый знак обозначается буквой, три последующих — цифрами. Буква обозначает классы (в МКБ-10 их 21), две первые цифры — блок. Для большей детализации введен четвертый знак — цифра после точки.
Применение МКБ-10 обеспечивает единство сбора информации и сопоставимость материалов о здоровье населения, распространенности заболеваний и их эпидемиологии как в пределах одной страны, так и в разных странах мира. МКБ-10 дает возможность преобразо- вывать словесные формулировки диагнозов в буквенно-цифровые коды, которые обеспечивают компьютерное хранение информации и ее накопление. Применение МКБ-10 создает условия для автома- тизации сведений о здоровье человека. Это позволяет проводить всесторонний углубленный сравнительный анализ данных, в том числе оценивать качество медико-санитарной помощи в различных регионах страны и полноту сбора информации.

Клиническая классификация состоит из четырех основных разделов:
1. Клинические формы туберкулеза.
2. Характеристика туберкулезного процесса.
3. Осложнения туберкулеза.
4. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

Основными клиническими формами туберкулеза являются.
• Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

• Туберкулез органов дыхания:
— первичный туберкулезный комплекс;
— туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
— диссеминированный туберкулез легких;
— милиарный туберкулез легких;
— очаговый туберкулез легких;
— инфильтративный туберкулез легких;
— казеозная пневмония;
— туберкулема легких;
— кавернозный туберкулез легких;
— фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
— цирротический туберкулез легких;
— туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);
— туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;
— туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессио-
нальными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).

• Туберкулез других органов и систем:
— туберкулез мозговых оболочек и ЦНС;
— туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатичес-
ких узлов;
— туберкулез костей и суставов;
— туберкулез мочевых и половых органов;
— туберкулез кожи и подкожной клетчатки;
— туберкулез периферических лимфатических узлов;
— туберкулез глаз;
— туберкулез других органов.

Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсутствию микобактерий туберкулеза (МБТ) в диагностическом материале, полученном от больного.
Локализация и распространенность указываются:
- в легких по долям и сегментам;
- по локализации поражения в других органах.
Фаза:
а) инфильтрации, распада, обсеменения;
б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления.
Бактериовыделение:
а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-).
Осложнения туберкулеза:
- кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.
Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:
а) органов дыхания:
- фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;
б) других органов:
- рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика врача при легочных кровохарканиях и кровотечениях должна быть

Таблица

Рис. 1. Рентгенограмма органов грудной клетки. Спонтанный пневмоторакс слева. Дренажная трубка в левой плевральной полости. Подкожная эмфизема.

субплеврально размещенных булл при викарной эмфиземе, очень редко – в результате разрыва стенки каверны. Провоцирующим фактором возникновения спонтанного пневмоторакса является повышение внутрилегочного давления, в частности в зоне тонкостенных булл, во время физической нагрузки, кашля и тому подобное.

Клиника спонтанного пневмоторакса зависит от скорости поступления и количества воздуха в плевральной полости. Различают тотальный (полное спадение легкого) и частичный (спадение легкого на 1/3-1/2); в зависимости от давления в плевральной полости – закрытый, открытый и клапанный спонтанный пневмоторакс. Разновидность спонтанного пневмоторакса определяют по данным манометрии: при закрытом пневмотораксе давление в плевральной полости ниже атмосферного (-), при открытом – равняется атмосферному (±) и при клапанном – выше (+) атмосферного давления (рис. 2).

Клиника спонтанного пневмоторакса зависит от скорости его развития, степени коллапса, смещения органов средостения, функционального состояния

 

Рис. 2. Схематическое изображение спонтанного пневмоторакса.

 

легочно-сердечного аппарата. Особенно тяжелой и опасной для жизни формой спонтанного пневмоторакса является клапанный, при котором с каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление и коллапс легкого, органы средостения смещаются в противоположную сторону. Клинически – признаки острой дыхательной недостаточности с расстройствами гемодинамики, иногда – плевральный шок с потерей сознания и при отсутствии терапевтических мероприятий может закончиться летально. Относительно легкий по клиническому течению закрытый спонтанный пневмоторакс.

Диагностика базируется на данных анамнеза, в подавляющем большинстве – хроническое легочное заболевание, часто спонтанный пневмоторакс возникает внезапно, что связано с провоцирующими факторами (резкий кашель, физическая нагрузка и тому подобное) и сопровождается болью в боку, одышкой, кашлем, иногда цианозом. Грудная клетка на стороне поражения расширена и значительно отстает в дыхательных движениях. При пальпации голосовое дрожание отсутствует, при перкуссии – тимпанит, а при аускультации – ослабленное или отсутствующее дыхание. Порой – подкожная эмфизема. Однако, наиболее информативным методом диагностики является рентгенологически (четко видно край коллабированного легкого, за пределами которой легочный рисунок отсутствует, нередко горизонтальный уровень жидкости) (рис. 3).

Компьютерная томография очень полезная при дифференциальной диагностике спонтанного пневмоторакса, кисты или большой раздутой тонкостенной буллы. Торакоскопия помогает уточнить ряд деталей спонтанного пневмоторакса (рис. 4).

Дифференциальную диагностику спонтанного пневмоторакса проводят с травматическим, искусственным пневмотраксом, гигантскими кавернами, воздушными кистами и большими буллами.

Лечение проводится в стационарных условиях, назначают симптоматические препараты (сульфокамфокаин 10 % - 2 мл подкожно, кордиамин 2 мл внутримышечно или подкожно, оксигенотерапия); противокашлевые (дионин – по 0,015 г два раза в день внутрь, кодтерпин по 1 табл. 2-3 раза в день внутрь, амброксол (лазолван) по 0,03г два-три раза в день внутрь); обезболивающие

 

 

Рис. 3. Левосторонний спонтанный пневмоторакс.

 

 

Рис. 4. Рентгенограмма органов грудной клетки. Хронический пиопневмоторакс (эмпиема плевры).

(омнопон или промедол 1-2 % - 1 мл подкожно, аналгин 50 % - 2 мл внутримышечно, баралгин по 5 мл внутримышечно). При незначительном коллапсе легкого и удовлетворительном общем состоянии больного – постельный режим на протяжении 7-10 дней. В случае наличия воздуха более 1/3 объема пневмоторакса – периодические пункции плевры и аспирация воздуха (рис. 5).

 

 

Рис. 5. Прибор для аспирации воздуха из плевральной полости.

 

Если пункции неэффективны, то в плевральную полость вводится трубка для постоянной аспирации воздуха. Иногда для аэростаза может быть примененная эндоскопическая окклюзия соответствующего сегментарного или частичного бронха гемостатической (реже поролоновой) губкой. При отсутствии

позитивного эффекта от выше приведенного консервативного лечения решается вопрос о торакотомии и вшивании поврежденного легкого или ее резекцию.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе неотложная помощь может быть достигнута введением в плевральную полость толстой иглы или троакара в полусидячем положении больного (рис. 6).

 

Рис. 6. Торакоцентез в 7-ом межреберьи, внутригрудное пространство.

 

Если этот прием не приводит к снижению внутриплеврального давления и ликвидировать непосредственную угрозу для жизни больного не удается, то дренирования плевральной полости проводят за методом Бюлау: с помощью троакара вводят в плевральную полость пластиковый катетер, который фиксируется лигатурой к коже, а дистальный конец катетера, с надетым на него пальцем от резиновой перчатки с разрезом, погружается в стеклянную банку с фурациллином. Больного отправляют в специализированное лечебное заведение.

ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Акцентируя внимание на проблеме хронического легочного сердца, следует заметить, что основной причиной смерти каждого второго больного туберкулезом легких является хроническое легочное сердце (Ю.В. Кулачковский). Оно есть, в основном, следствием повышенного давления в легочной артерии. В зависимости от скорости развития легочного сердца, различают острую, подострую и хроническую его формы. Острое легочное сердце возникает на протяжении часов и дней, подострое – недель и месяцев, а хроническое – на протяжении более длительного времени, лет (Б.Є. Вотчал).

Острое легочное сердце – это внезапная перегрузка правого желудочка в результате закрытия значительной части (свыше 2/3) кровяного русла малого круга кровообращения и резкого повышения давления в легочной артерии.

У больных туберкулезом непосредственными причинами острого легочного сердца может быть тромбоэмболия легочной артерии, двусторонний спонтанный пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, двусторонний экссудативный плеврит, тяжелый приступ сопутствующей бронхиальной астмы и тому подобное. Определенное значение предоставляется генерализированному спазму легочных артерий и, даже вен, в результате раздражения многочисленных рецепторов стенок артерий.

Клиническая картина острого легочного сердца состоит из признаков легочной и сердечной недостаточности (рис. 7). Основные симптомы: появление внезапной одышки, цианоз, тахикардия, набухание шейных вен, увеличения печени, а порой и коллапс. При тромбоэмболии легочной артерии у больных

появляется ощущение страха смерти, возникают геморрагические легочные инфаркты, кровохарканья. Деятельность сердца учащена, тона – приглушенные.

 

 

Рис. 7. Признаки острого легочного сердця.

 

На ЭКГ (рис. 8) при эмболии легочной артерии появляются признаки перегрузки правых отделов сердца, которые возникают остро:

 

 

Рис. 8. ЭКГ – картина ОЛС.

 

1. Наблюдается отклонение электрической вехе сердца вправо или тенденция к такому размещению электрической вехе сердца. Например, к острой ситуации электрическая ось сердца была размещена горизонально. При развитии тромбоэмболии легочной артерии электрическая ось может стать нормальной или вертикальной.

2. Появляется “Р-pulmonale”, которое указывает на развитие перегрузки правого предсердия с высокими острыми зубцами Р_{ІІ, ІІІ, aVF}.

3. Растет амплитуда зубцов R в II, III и aVF отведениях.

4. Определяется электрическая ось сердца типа S_I – S_II – S_III.

5. Появляются признаки гипертрофии или перегрузки правого желудочка в грудных отведениях.

Иногда при тромбоэмболии легочной артерии наблюдается отрицательный зубец Т не только в отведениях V₁ – V₃, а с V₁ поV₆, что обусловлено ухудшением питания левого желудочка.

ЭХО-кардиоскопические признаки повышения давления в легочной артерии (рис. 9):

 

Рис. 9. Эхокардиоскопичная картина ОЛС.

 

а) Секторное сканирование. Увеличение размеров полости правого желудочка и правого предсердия, диаметра легочной артерии. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

б) М-режим. Увеличение размеров правого желудочка. Характерны изменения движения створки клапана легочной артерии (исчезновение или уменьшение волны α, среднее систолическое прикрытие. Уплощение или переднее движение во время диастолы).

в) ДЭхоКГ. Более ранний пик систолического потока в легочной артерии с сокращением периода ускорения (< 90 мс) и уменьшения отношения периода ускорения к периоду изгнания правого желудочка. Появление среднесистолического обратного потока. Наличие относительной недостаточности клапана легочной артерии и (или) трехстворчатой недостаточности.

Рентгенологически расширение ствола легочной артерии и правого желудочка.

Лечение. При двустороннем спонтанном пневмотораксе, клапанном пневмотораксе или значительном количестве экссудата в плевральных полостях, безотлагательными и эффективными являются дренирования одной или обеих плевральных полостей с эвакуацией воздуха или жидкости. Оксигенотерапия и медикаментозное лечение направлено на ликвидацию правожелудочковой недостаточности.

С целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии используют антиагреганты и препараты гепарина, внутривенные инфузии фибринолитических препаратов (стрептокиназа, стрептаза, урокиназа, стрептодеказа). В случае тромбоэмболии ствола или больших ветвей легочной артерии необходимая неотложная специализированная помощь: катетеризация легочной артерии с механическим раздроблением тромба и местным использованием фибринолитических препаратов, а в отдельных случаях – хирургического удаления тромба (при условии искусственного кровообращения).

Лечение острого легочного сердца должно быть комплексным, включать лечение основного заболевания (прогресс туберкулеза), сопутствующего неспецифического эндобронхита. При появлении признаков легочно-сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (коргликон 0,06 % - 1,0 мл или строфантин 0,05 % - 0,5-1,0 мл) в сочетании с диуретиками (верошпирон – по 100-400 мг, триамтерен – по 50-150 мг, лазикс 1 % - 2-6 мл на сутки; на поздних стадиях сердечной недостаточности – фуросемид в дозе 40-200 мг, ингибиторы карбоангидразы (диакарб в дозе 0,5-0,75 г курсами по три дня, фонурит по 0,25 г один-три раза в день), периферические вазодилятаторы венозного (нитра<