Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Эта форма является результатом неблагоприятного течения деструктивного туберкулезного процесса. Основные ее признаки:

· старая фиброзная каверна;

· фиброз в прилегающей легочной ткани;

· бронхогенная диссеминация;

· длительный ход с периодами обострений и ремиссий;

· периодическое или постоянное бактериовыделение. Следовательно, эта форма туберкулеза легких эпидемиологически опасна.

Диагностика фиброзно-кавернозного туберкулеза у впервые выявленного больного расценивается как поздняя. Среди лиц, которые впервые заболели, фиброзно-кавернозный туберкулез легких (рис. 5) диагностируется в 0,5 - 1,5%, среди контингентов противотуберкулезного диспансера он составляет 10 - 15%. Эта форма туберкулеза также предопределяет значительные социально-экономические потери, потому что 80% больных фиброзно-кавернозным туберкулезом - это инвалиды, большинство из них - инвалиды II группы.

 

 

Рис. 5. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при неблагоприятном течении инфильтративного, диссеминованного и очагового туберкулёза. Реже исходной формой бывает туберкулёма, в виде исключения - первичные формы внутригрудного туберкулеза. Подобно, как и в случае кавернозного туберкулеза легких, причиной формирования фиброзно-кавернозного процесса является несвоевременное выявление заболевания и неполноценное его лечение.
Морфологические изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе очень характерны. Самым важным его признаком является старая фиброзная каверна, которая локализуется преимущественно в верхних отделах легких. Стенка ее имеет трехслойное строение. Во внутреннем пиогенном слое в казеозно-некротических массах содержатся микобактерии туберкулеза. В грануляционном слое много эпителиоидных и гигантских клеток, кровеносные и лимфатические сосуды. При прогрессе туберкулезного процесса грануляции некротизируются, превращаются в пиогенный слой. Внешний фиброзный слой доминирует над другими. Фиброз был выражен также за ходом дренирующих бронхов и вокруг сосудов, которые идут к корню. Эти фиброзные изменения вокруг каверны являются вторым важным признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза, они предопределяют деформацию каверны, сужение бронхов, возникновение бронхоэктазов. При прогрессе фиброзно-кавернозного туберкулеза может сформироваться гигантская многокамерная каверна, которая занимает целую часть или даже все легкое. Ее просвет пересекают балки с кровеносными сосудами, при нарушении целостности которых возникают кровотечения. При субплевральном размещении каверны воспалительный и склеротический процессы переходят на висцеральную и париетальную плевру, образуются распространенные плевральные наросты. Все это приводит к уменьшению объема легкие, дислокации корня, который обычно подтягивается доверху; порой в сторону поражения смещаются органы средостения. В нижних отделах легких часто развивается эмфизема. Эти процессы негативно влияют на функцию внешнего дыхания, гемодинамику в малом кругу кровообращения, где обычно развивается гипертензия (рис. 6).

 

Рис. 6. Фиброзно-кавернозный туберкулез левого легкого.

Третья особенность фиброзно-кавернозного туберкулеза - это распространение микобактерий из каверны по лимфатическим сосудам и бронхам. Вследствие этого вблизи каверны, а также в отдаленных отделах этого же или другого легкого формируются ацинозные, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги. Они могут сливаться, образовывая так называемые "дочерние инфильтраты", при казеозном распаде которых формируются новые "дочерние каверны". Таким образом может возникать поликавернозный туберкулез легких.

Клиника фиброзно-кавернозного туберкулеза легких зависит от распространенности процесса, фазы его развития и осложнений. В период дежурного инфильтративного обострения процесса и формирования новых деструктивных изменений бывает больше клинических проявлений, которые уменьшаются при его затихании на фоне химиотерапии. Больные указывают на длительное течение заболевания, при котором периоды обострений с выраженной интоксикацией изменяются периодами относительного улучшения, даже возобновление работоспособности. Интервалы между этими периодами бывают достаточно длительными, однако постепенно периоды ремиссий сокращаются, нарастают легочная и сердечно-легочная недостаточность. При фиброзно-кавернозном туберкулез наиболее часто больные жалуются на кашель: от незначительного покашливания к безудержному, который нарушает сон больного, что является признаком туберкулезного поражения бронха. Мокрота слизисто-гнойного характера, без неприятного запаха, свойственного неспецифическим нагноительным процессам, откашливается тяжело. Боль в грудной клетке зависит от поражения плевры, не постоянная, усиливается при кашле, но её чувствуют не все больные. При значительном распространении процесса, массивных фиброзных изменениях развивается одышка.

В период обострения процесса повышается температура тела (к субфебрильной или фебрильной). При образовании новых казеозных фокусов или нарушении дренажа каверны, когда в ней задерживаются казеозно-некротические массы и гной, температура может стать гектической и сопровождается ночными проффузными потами. Аппетит у больного снижается, развиваются общая слабость, истощение.

Частыми симптомами при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких являются кровохаркания и легочные кровотечения в результате разрыва мелких капиллярных и венозных аневризм в участках фиброза и в стенках каверн. При нарушении целостности стенок сосудов большего калибра могут возникнуть смертельные прффузные кровотечения

При осмотре у некоторых больных наблюдают нормальный внешний вид, конфигурация грудной клетки может быть правильной, полнота - удовлетворительной. В других случаях, при длительном течении процесса, больные бледные, истощенные, видно западение над- и подключичных ямок, сужение одной половины грудной клетки, ее отставание при дыхании. Пальпаторно выявляют позитивный вилочковий симптом (смещение трахеи).

Над участками фиброза, утолщенной плеврой или зонами инфильтрации перкуторный звук был притуплен. Дыхание над массивными цирротическими изменениями, особенно верхней части, бронхиальное или ослабленное, в зависимости от проходимости бронхов. Над большой гладкостенной каверной может прослушиваться амфорическое дыхание. Однако чаще над каверной, которая была окружена зоной фиброза и инфильтрации или плевральными наслоениями, дыхание было ослаблено. Над полостью с жидким содержанием прослушиваются середне- или крупнопузырчастые влажные хрипы, при густой консистенции содержимого хрипы можно слышать лишь во время кашля на выдохе (экспираторные). При очистке каверны, уменьшении ее жидкого содержания, хрипы исчезают. Над старой ригидной полостью порой можно выслушать звуки, которые напоминают "писк" или "скрип".

Аускультативные изменения отсутствуют над небольшими кавернами, расположенными глубоко от поверхности грудной клетки, при закрытии дренирующего бронха или при размещении каверны в толще грубого фиброза и под массивными плевральными наслоениями ("немые каверны"). В таких случаях полость определяется при рентгенологическом исследовании, иногда лишь на томограмме.

Различают несколько вариантов течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

· ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулёз со стабильным течением;

· прогрессирующим течением;

· течение с осложнениями.

При ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулезе со стабильным течением процесс относительно небольшой протяжности со стабильной старой каверной, окруженной зоной фиброза. На фоне лечения относительно быстро ликвидируется перифокальное воспаление и частично рассасываются и улотняются очаги бронхогенной диссеминации. Каверна очищается от казеозного слоя. Периоды ремиссий длительны - от нескольких месяцев до лет. Самочувствие больных удовлетворительное, долго сохраняется работоспособность. Бактериовыдление может не выявлятся в течении длительного времени. Это состояние сохраняется при соблюдении соответствующего режима жизни и труда, регулярном лечении. Такие больные живут 10- 20 лет, порой умирают от сопроводительных заболеваний. Нарушение режима, злоупотребление алкоголем, неблагоустроенный прием химиопрепаратов может привести к нарушению компенсации и прогрессированию процесса.

Прогрессирующий тип течения фиброзно-кавернозного туберкулеза порой имеет место с самого начала его формирования. Чаще он приобретает такое течение у больных, которые нарушают режим лечения, злоупотребляют алкогольными напитками. Не может быть исключено и значение генетически обусловленных особенностей иммунной системы. Обострения процесса часты, симптомы интоксикации были выражены резко, сохраняются даже в период ремиссии. Наблюдаются бронхо-легочные симптомы - кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка, порой кровохаркание. Этим клиническим проявлениям отвечает развитие перифокального воспаления, бронхогенной диссеминации, возникновение новых полостей распада. Формируются множественные, иногда гигантские каверны. Прогрессирующее течение может закончиться развитием казеозной пневмонии, миллиаризацией. У таких больных выделяются микобактерии, часто стойкие к противотуберкулезным препаратам, лечение недостаточно эффективно.

Фиброзно-кавернозный туберкулез с осложнениями, которые можно разделить на неспецифические и специфические.

Неспецифические:

· хроническое легочное сердце;

· амилоидоз внутренних органов;

· кровохаркания, кровотечения;

· спонтанный пневмоторакс;

· неспецифические воспалительные процессы;

· кандидомикоз, аспергилёз.

Специфические:

· туберкулез бронха;

· бронхогенная диссеминация (очаги, "дочерние инфильтраты" и каверны);

· туберкулез гортани;

· туберкулез кишечника.

Самое частое осложнение - это хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, которая возникает при длительном течении заболевания. Патогенетической основой формирования легочного сердца является гипертензия в малом кругу кровообращения, которая развивается в результате склерозирования сосудов - разветвлений легочной артерии и их рефлекторного спазма в ответ на альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лилиенштрандта). При декомпенсации хронического легочного сердца развивается застой в большом кругу кровообращения (отеки, увеличения печенки, асцит), усиливается одышка. В наше время хроническое легочное сердце является одной из самых частых причин смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких.

Амилоидоз внутренних органов, в частности почек, развивается при длительном течении заболевания, особенно при осложнении неспецифической гнойной инфекцией. Для его развития имеет значение всасывания токсичных продуктов распада, диспротеинемия, иммунопатологические реакции. На конечных этапах амилоидоз почек приводит к вторично сморщенной почке и почечной недостаточности.
Фиброзно-кавернозный туберкулез может осложняться частыми кровохарканиями, легочными кровотечениями, при которых возможна внезапная смерть в результате асфиксии при закупорке дыхательных путей сгустками крови. Аспирационная пневмония, которая развивается после легочных кровотечений, значительно ухудшает состояние больного, способствует прогрессу туберкулеза.

Особенностью фиброзно-кавернозного туберкулеза в наше время является его осложнение неспецифическими воспалительными, порой нагноительными процессами. Хронический бронхит - частое осложнение туберкулеза. Его развитию способствуют метатуберкулёзные пневмосклеротические изменения. Гнойная инфекция развивается в кавернах, бронхоэктазах. При таких осложнениях появляется высокая температура тела, слабость, ночная потливость, кашель с выделением значительного количества гнойной мокроты. Над легкими увеличивается количество влажных хрипов, появляются сухие хрипы.

Порой после длительного лечения, особенно с применением антибиотиков, к туберкулезу присоединяются грибковые осложнения - кандидомикоз и аспергиллёз. Аспергиллы могут поселятся в санированных кавернах, бронхоэктатических полостях и образовывать там мицетому - аспергиллёму, которая становится причиной повторных кровохарканий, аллергизации организма.

Кроме этих неспецифических осложнений, при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких возникают специфические, связанные со спутогенным (sputum - мокрота) или интраканаликулярным распространением инфекции. В первую очередь инфицируется дренирующий каверну бронх, где развивается специфический эндобронхит. Появляется безудержный кашель, над ограниченным участком легких прослушиваются сухие хрипы. При откашливании мокроты задерживается под голосовыми связками и, инфицируя их, становится причиной специфического поражения. Первым проявлением туберкулеза гортани является осиплость голоса. При низкой культуре больного и заглатывании мокроты развивается туберкулез кишечника, который сопровождается бледностью, исхуданием, болью в животе, запорами, которые чередуются с поносами с выделением слизи, иногда с примесями крови. В доантибактериальный период туберкулез гортани и кишок считали тяжелыми смертельными осложнениями. Теперь они развиваются редко и хорошо поддаются специфическому лечению. На терминальных стадиях заболевания возможно и гематогенное распространение инфекции (особенно если исходной формой был диссеминированный туберкулез) в разные органы, включительно с развитием туберкулезного менингита.

Течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких зависит от исходной формы, возраста больного. Если процесс сформировался из очагового туберкулеза, он обычно был ограничен, перебегает относительно доброкачественно. Фиброзно-кавернозный туберкулез, что развился из инфильтративного и, особенно, из казеозной пневмонии, перебегает тяжело, склонный к частым вспышкам.

Лабораторные и другие методы исследования. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких порой развивается гипохромная анемия. Она может быть выраженной после длительных, повторных легочных кровотечений. В период обострения процесса увеличивается количество лейкоцитов (12- 15·10⁹/л) в периферической крови; когда присоединяется смешанная неспецифическая инфекция, лейкоцитоз может достичь 17- 20·10⁹/л. Лимфопения и увеличение процента палочкоядерных нейтрофилов, увеличенная СОЭ до 30 - 50 мм/час также характерные для обострения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Появление в моче лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров может быть результатом токсического поражения почек или амилоидоза. Развивается диспротеинемия, часто ухудшаются показатели функции печенки. При распространенных легочных изменениях нарушается функция внешнего дыхания, сниженные вентиляционные показатели за рестриктивным, обструктивным или смешанным типом. В части больных выявляют электрокардиографические признаки хронического легочного сердца. В 8 - 15% больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких при бронхоскопии находят специфические поражения бронхов или сопроводительные неспецифические эндобронхиты. В мокроте выявляют микобактерии туберкулеза, часто резистентные к одному или нескольких противотуберкулезных препаратов. При длительном лечении можно достичь временного прекращения бактериовыделения.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина при фиброзно-кавернозном туберкулезе разнообразная и отвечает патологоанатомическим изменениям. Основные его признаки - это наличие толстостенной, иногда деформированной кольцевидной тени с четкими внутренними контурами, окруженной фиброзными тяжами, а при заострении процесса - зоной инфильтративного затемнения. Иногда старая каверна может быть размещена в затемненном, уменьшенном по объему за счет плевро-цирротических изменений, легком. Коренные деформированные. Междуреберные промежутки были сужены. Органы средостения могут быть смещены в сторону поражения. Старая каверна (одна или несколько) обычно размещается в верхних отделах легких. Ниже, в том же или другом легком, видны очаговые или инфильтративные тени, которые возникли в результате бронхогенной диссеминации. Некоторые из них имеют в ценре просветление неправильной формы за счет распада ("дочерние каверны") (рис. 7).

 

 

Рис. 7. «Старая фиброзная каверна», образование «дочерних полостей».

Если исходной формой фиброзно-кавернозного туберкулеза был диссеминированный туберкулез, процесс сохраняет определенную симметричность. Толстостенные кольцевидные тени старых каверн были размещены симметрично в фиброзный измененных верхних отделах легких. Ниже заметные очаги разной интенсивности, корни, подтянутые вверх, создают картину "ветвей плакучей вербы". Нижние отделы легких повышенной прозрачности, эмфизематозные. Диафрагма часто деформирована.

Лечения и его результаты. Химиотерапия больных впервые выявленным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких начинается с комбинации 4-5ти противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол). Одновременно назначают витамины, симптоматические средства. Однако при толстых фиброзных стенках каверны и значительных склеротических изменениях вокруг нее заживления полости достигается не более чем в 10 - 12% больных. В этих случаях процесс обычно переходит в цирротический. Иногда внутренняя поверхность каверны очищается, перифокальная инфильтрация рассасывается, больные становятся абактериальными, возобновляется работоспособность, но это состояние обычно неустойчиво.

Свыше 95 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких раньше лечились по поводу одной из форм туберкулеза, поэтому назначение как минимум 5 противотуберкулезных препаратов проводится строго индивидуально, в зависимости от чувствительности МБТ к ним, переносимости, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний и возраста больных. Целью лечения является ликвидация интоксикации, рассасывания свежих очагов и инфильтратов, санация каверн, прекращение микобактериовыделение. Кроме химиотерапии, которая способствует заживлению каверн в 5-10 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, применяют патогенетические средства, хирургическое вмешательство. Следовательно, лечение должно быть комплексным, то есть включать антимикобактериальные препараты, патогенетические средства и хирургические методы, что позволяет повысить эффективность лечения, в частности прекратить микобактериовыделение в 50-60 % больных. Общая длительность основного курса лечения колеблется от 12 до 18 месяцев, а у больных химиорезистентным туберкулезом (резистентность МБТ минимум к изониазиду и рифампицину) – преимущественно 14-16 месяцев.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе большой давности эффективность лечения еще ниже. Микобактерии туберкулеза обычно резистентные к одному или нескольких противотуберкулезных препаратов, что необходимо учитывать при назначении химиотерапии. Первоочередным заданием является ликвидация интоксикации, достижение рассасывания свежих инфильтративных изменений, очагов бронхогенноы диссеминации, санации каверны, абактериальности больного. Используют методы введения антибактериальных препаратов, что обеспечивают их высокую концентрацию в легких - внутривенный, эндобронхиальный, иногда внутрикавернозный.

В связи с низкой эффективностью химиотерапии больным необходимо своевременно планировать хирургическое лечение - резекцию пораженных сегментов, части или даже пульмонэктомию. Противопоказаниями к операции является большая распространенность процесса, низкие показатели функции легких и других жизненно важных органов, преклонный возраст больного.

Дифференциальный диагноз при деструктивных формах туберкулеза легких.

 

Полости распада в легких бывают при изолированных воздушных кистах или поликистозе легких, хроническом абсцессе, кавернозной форме рака, бронхоэктатической болезни и ряде других заболеваний. Фиброзно-кавернозный туберкулез - это, как правило, не начало заболевания, поэтому у пациентов обычно в анамнезе имеются данные о длительном лечении и диспансерном наблюдении по поводу туберкулеза легких, что значительно облегчает диагностику.

При впервые выявленном процессе необходимо обращать внимание на контакт с больным туберкулезом, чаще постепенное начало заболевания, локализацию одной или нескольких полостей распада в верхних отделах легких, наличие вокруг них или в других отделах этой же или второго легкого очаговых теней, умеренные изменения геммограмы, выявление микобактерий туберкулеза в мокроте. При отсутствии бактериовыделения у впервые выявленных больных с полостью в легких диагноз туберкулеза всегда сомнителен.

Исследования, которые необходимо осуществить при выявлении в легких подозреваемых на туберкулез полостей распада:

· многократное бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты;

· цитологическое исследование мокроты;

· томография;

· бронхоскопия с взятием материала для цитологических и гистологических анализов;

· пункция или биопсия периферического лимфатического узла (при его увеличении).

При воздушных кистах (рис. 8, 9) симптомы заболевания отсутствуют, изменения в легких обычно находят при профилактической флюорографии. Над легкими хрипы не прослушиваются. Гемограмма нормальная. Микобактерии туберкулеза при

 

Рис. 8. Обзорная рентгенограмма правого легкого. Воздушные кисты в верхней части.

 

Рис. 9. Прицельная томограмма правого легкого. Воздушные кисты в верхней части.

многократных исследованиях промывных вод бронхов отсутствует. На рентгенограмме видна одна изолированная или множественные полости от 0,5 до 8 см в диаметре с тонкими равномерными стенками на фоне неизмененной легочной ткани. Очаговых теней не выявляют. При нагноении кисты развиваются симптомы интоксикации, инфильтративные изменения в ее зоне, порой выявляют жидкость в полости. Установить правильный диагноз помогает отсутствие бактериовыделения, быстрый клинический эффект от применения антибиотиков широкого спектра действия при сохранении тонкостенной полости.

Лица с хроническим абсцессом (рис. 10, 11) легких, обычно, указывают на острый период заболевания в прошлом с высокой температурой тела, ознобом, выделением значительного количества гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесями крови. При обострении процесса все эти симптомы

 

Рис. 10. Хронический абсцесс в правом лёгком (обзорная рентгенограмма).

 

 

Рис. 11. Хронический абсцесс (боковая рентгенограмма).

возобновляются, развивается значительный лейкоцитоз (более 15·10⁹ /л), растет количество палочкоядерных нейтрофилов, резко ускоряется СОЭ, МБТ не выявляют. На рентгенограмме видна полость, обычно в нижних отделах легких, с широкими инфильтриванными стенками, часто с горизонтальным уровнем жидкости. Вокруг полости могут быть фиброзные изменения, однако нет очаговых теней, какие свойственные туберкулезу. При бронхоскопии находят выделение гноя с дрениюрущего бронха, неспецифический эндобронхит.

Рак в фазе распада (рис. 12) начинается, как и туберкулез, постепенно,

 

 

Рис. 12. Рак правого легкого в фазе распада.

 

но при нем преобладают бронхо-легочные симптомы - безудержный кашель, кровохаркание, боль в грудной клетке, одышка. Над участком поражения дыхание было ослаблено, могут прослушиваться влажные и сухие хрипы. Локализуется рак преимущественно в передних, язычковых сегментах, в нижней части. Полость имеет неровный бухтообразный внутренний контур, широкую неравномерную стенку, часто связана тяжистой дорожкой с корнем, в котором при метастазировании выявляют тени увеличенных лимфатических узлов. Для подтверждения диагноза необходимы поиски раковых клеток в мокроте, бронхоскопия.

Бронхоэктатическая болезнь по клиническому течению напоминает фиброзно-кавернозный туберкулез. При ней наблюдаются периодические обострения с повышением температуры тела, потливостью, выделением большого количества гнойной мокроты, порой кровохаркание. В анамнезе у таких лиц имеются указания на повторные пневмонии, хронический бронхит, у детей – осложненное течение кори, коклюша. Порой бронхоэктатическая болезнь является следствием врожденных недостатков развития бронхов. При длительном ходу больные имеют характерный вид: бледное одутловатое лицо, конечные фаланги пальцев напоминают "барабанные палочки". Над легкими прослушиваются влажные хрипы, которые могут после откашливании мокроты временно исчезать. На рентгенограмме видные грубопетлистые и тяжистые уплотнения легочной ткани, на их фоне - множественные тонкостенные, небольших размеров кольцевидные размещенные тени, в основном, в нижних отделах легких. Очаговых теней вокруг бронхоэктатических полостей, в отличие от туберкулеза, нет. Для подтверждения диагноза необходима бронхография.

Фиброзно-кавернозный туберкулез не является началом заболевания, а следствием неблагоприятного течения других форм туберкулеза: чаще всего инфильтративного, диссеминированного, реже – очагового, туберкулёмы или же первичного туберкулезного комплекса. Причиной их возникновения является несвоевременное выявление туберкулеза или его неполноценное лечение, связанное с разными причинами: недисциплинированностью больного, непереносимостью противотуберкулезных препаратов, тяжелыми сопутствующими заболеваниями и тому подобное. Характерным признаком обеих этих форм является наличие в легких сформированной каверны с фиброзными стенками.

Для инфильтративного туберкулеза в фазе распада характерное наличие в легких сформированной, изолированной, стабильной по своим размерам каверны без выраженных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани и без распространенной бронхогенной диссеминации. Кавернозный туберкулез легких редко встречается среди впервые выявленных больных, чаще он формируется в процессе недостаточно эффективного лечения других форм туберкулеза.

При инфильтративном туберкулезе стенка каверны состоит из трех слоев: внешний фиброзный слой прерывистый, тонок; грануляционный слой и казеознонекротический. Вокруг каверны нет выраженного фиброза, бывают отдельные очаги.

Если инфильтративный туберкулез легких формируется в процессе наблюдения и лечения больного по поводу других форм туберкулеза, симптомов интоксикации и поражения бронхо-легочной системы нет или они минимальные. Диагноз установить нетрудно, учтя данные анамнеза о предыдущем лечении по поводу туберкулеза, бактериовыделения в прошлом и характерные рентгенологические данные.

Если же инфильтративный туберкулез был выявлен впервые, у больных бывают жалобы на утомляемость, субфебрилитет, снижение аппетита, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты. Порой эти пациенты указывают на более выраженную клиническую симптоматику в прошлом, свойственную исходной форме туберкулеза, из которой она сформировалась.

При объективном обследовании часто над пораженным участком легкие нет перкуторных и аускультативных изменений ("немые каверны"). Это бывает, если кавернозный туберкулез сформировался на фоне противотуберкулёзной терапии. Иногда над каверной перкуторный звук был притуплен, что обусловлено плевральными наслоениями. Прослушиваются немногочисленные влажные хрипы.

Гемограмма у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, что развился на фоне лечения, нормальная, при впервые выявленном процессе наблюдают небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, ускоренную СОЭ. Реакция на пробу Манту положительная. Необходимы многократные поиски микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов методом бактериоскопии и посева. При инфильтративном туберкулезе, который сформировался на фоне лечения, бактериовыделения может и не быть. Если же не находят микобактерий у впервые выявленного больного, диагноз туберкулеза остается сомнительным, потому что подобная клинико-рентгенологическая картина характерная для кавернозной формы рака и необходимо провести соответствующие исследования (цитология мокроты, бронхоскопия) для ее исключения.

Рентгенологически при инфильтративном туберкулезе легких обычно видна одна кольцевидная тень округлой или овальной формы с четким внутренним и менее четким внешним контуром. Толщина стенки не превышает 2-3 мм. Вокруг каверны могут быть отдельные очаговые тени, незначительные фиброзные тяжи.

При бронхоскопии иногда выявляют туберкулезный эндобронхит, который является препятствием для нормального заживления каверны.

Эта форма является результатом неблагоприятного течения других форм деструктивного туберкулеза. Основные ее признаки:

- старая фиброзная каверна и фиброз в легочной ткани, что ее окружает;

- бронхогенная диссеминация;

- длительный ход с периодами обострений и ремиссий;

- периодическое или постоянное бактериовыделение.

 

Морфологические изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе очень характерны. Самым важным его признаком является старая фиброзная каверна, стенка которой состоит из внутреннего пиогенного слоя, грануляционного вала и внешнего грубого фиброзного слоя, который преобладает над другими. Фиброз был выражен также в окружении каверны. Он приводит к деформации каверны и бронхов, развития бронхоэктазов, цирротических изменений, уменьшения объема части или легкие. Каверна одна или их несколько. В результате распространения микобактерий по бронхам, образуются очаги бронхогенной диссеминации, обычно ниже от каверны. Они могут сливаться, распадаться с образованием новых полостей ("дочерние " каверны).

Клинические симптомы фиброзно-кавернозного туберкулеза зависят от распространенности процесса, фазы развития и осложнений. Из анамнеза обычно можно узнать, что за больным продолжали наблюдают и лечат по поводу туберкулеза. В период обострения процесса его симптомы больше были выражены: повышается температура тела, появляется потливость (иногда проффузное потоотделение), снижается аппетит. Наиболее частая жалоба - это кашель: от незначительного покашливания к безудержному, который нарушает сон больного. Мокрота тяжело откашливается, слизисто-гнойная, но без неприятного запаха, который бывает при неспецифических нагноительных процессах. Кроме того, может быть боль в грудной клетке, одышка. Периодически возникают кровохаркания или даже легочные кровотечения.

В период ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно, иногда сохраняют работоспособность. Со временем периоды ремиссии сокращаются, а периоды обострения становятся более длительными, наступает истощение больных, развивается хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

При осмотре некоторые больные не отличаются от здоровых лиц. В других случаях, при длительном течении заболевания, пациенты бледны, истощены, видно западания над- и подключичных ямок, сужение пораженной половины грудной клетки, ее отставание при дыхании.

Над участками фиброза, зонами инфильтрации перкуторный звук был притуплен. Аускультативные изменения иногда минимальны (при туберкулезе "много видно" и "мало слышно"), в других случаях над участками цирроза или большой каверной выслушивается бронхиальное дыхание, средне- или крупнопузырчастые влажные хрипы. Сухие хрипы являются признаком сопутствующего бронхита.

Результаты общего анализа крови неодинаковые в период ремиссии и при заострении процесса. Во время обострения выявляют лейкоцитоз (обычно не более І5•10⁹/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопению,ускоренную СОЭ. Во время ремиссии гемограмма может быть нормальной. Если развивается амилоидоз почек, в моче находят белок. Реакция на пробу Манту положительая. Функция внешнего дыхания была снижена по смешанному типу. Электрокардиограмма часто показывает признаки хронического легочного сердца.

В мокроте обычно находят микобактерии туберкулеза. Если их нет, особенно при впервые выявленном процессе, диагноз туберкулеза неубедителен.

Рентгенологические изменения разнообразны, но обязательным признаком является старая фиброзная толстостенная каверна, часто деформирована, с четкими внутренними контурами, окруженная фиброзными тяжами, иногда цирротическими изменениями уменьшенной по объему части или легкого. Средостение часто смещенное в сторону поражения. Ниже от каверны видны очаговые тени, инфильтраты, порой свежие "дочерние полости" распада. Если исходной формой был диссеминованный туберкулез, процесс сохраняет определенную симметричность. Старые каверны были размещены в верхних отделах легких симметрично, коренные подтянутые вверх, создавая картину "ветвей плакучей вербы". Нижние отделы легких эмфизематозные, диафрагма деформирована.

Фиброзно-кавернозный туберкулез имеет прогрессирующий ход. При нем бывают специфические осложнения, связанные с распространением туберкулезной инфекции (туберкулез бронха, гортани, кишечника) и неспецифические (хроническое легочное сердце, амилоидоз внутренних органов, кровохаркания и кровотечения, спонтанный пневмоторакс).

Диагностические критерии кавернозных форм туберкулеза легких:

- данные анамнеза о контакте с больным туберкулезом, наблюдение и лечение в прошлом по поводу других форм туберкулеза;

- течение заболевания с периодами ремиссий и обострений, медленный прогресс процесса; в гемограмме во время обострения умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускоренная СОЭ;

- рентгенологически: изолирована фиброзная каверна с незначительными фиброзными и очаговыми изменениями в ее окружении (при инфильтративном туберкулезе), при фиброзно-кавернозном, кроме того, массивные фиброзные изменения и очаги бронхогенной диссеминации;

- обязательное выявление микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов на данное время или в прошлом;

- признаки специфического эндобронхита, видимые во время бронхоскопии (не всегда).

Лечение больных этими формами туберкулеза сложно. Применяется комбинируемая антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя. При ограниченных процессах и удовлетворительных функциональных показателях возможно оперативное лечение (резекция) со следующим продолжением химиотерапии.

Пример. Мужчина Г. 38 лет, колхозник. Два года назад в течение месяца лечился в терапевтическом отделении по поводу левостороннего плеврита. После того больше рентгенологически не обследовался.

Чувствует себя неудовлетворительно на протяжении года. Сначала появился сухой кашель, впоследствии начал выделять небольшое количество слизистой мокроты. Один раз было кровохаркание. Потерял аппетит, похудел на 14 кг, в течение последнего месяца тревожила потливость, одышка при физической нагрузке. Температуры не измерял. Лечился домашними средствами.

Объективно: больной бледный, рост 167 см, масса тела 57 кг. Температура 37,2-37,5 °С. Периферические лимфатические узлы не были увеличены. Левая половина грудной клетки уже правой, отстает при дыхании. Правая граница сердца на 1 см ксередине от правого края грудины, левая на 1 см наружу от середнеключичной линии. Тона сердца чистые,