Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Система внешнего дыхания у плода и факторы риска.Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Структурно-функциональные особенности системы дыхания в период развития плода формируются гетерохронно. При этом к моменту рождения ребенка его дыхательная система должна быть готова адекватно обеспечивать метаболические потребности организма новорожденного в новых для него условиях внешней среды. Органы внешнего дыхания: гортань, трахея, бронхи и легкие - начинают развиваться в ранний эмбриональный период. На 3-4-й неделе жизни плода они предстают в виде эктодермального выпячивания (дивертикула) глоточной трубки. На каудальном конце этого выпячивания появляется колбовидное расширение, которое на 4-й неделе делится на правую и левую части (будущие правое и левое легкие). Каждая часть, в свою очередь, делится на меньшие ветви (будущие доли легких). В процессе развития легочной ткани дивертикулы образуют на своих концах шаровидные расширения (зачатки бронхов разного калибра) и постепенно врастают в окружающую мезенхиму. Из мезодермальной мезенхимы образуются гладкомышечные волокна и хрящи бронхов. На 6-й неделе начинается образование долевых, на 8-10-й неделе - сегментарных бронхов, а на 16-й неделе - респираторных бронхиол. Примерно с 10-й недели внутриутробного развития формируется хрящевой каркас трахеи и бронхов. На 10-13-й неделе начинают развиваться слизистые железы дыхательных путей, реснитчатый эпителий, бокаловидные клетки. В целом перечисленные процессы соответствуют так называемой железистой стадии развития легких. Просвет в бронхах (стадия реканализации) образуется после 16-й недели развития плода. В этот же период формируются респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, а с 24-й недели начинается формирование будущих ацинусов (саккулярный период, или альвеолярная стадия). Следовательно, в период с 22-й по 26-ю неделю легкие плода потенциально способны осуществлять газообмен. Тем не менее заключительный период формирования альвеол начинается после рождения и продолжается в течение нескольких лет (примерно до 8-летнего возраста). Лимфатические сосуды появляются на 9-10-й неделе первоначально в области корня легкого. Несколько позднее (с 13-й недели) начинают развиваться железы слизистой оболочки бронхов. Кровеносные сосуды развиваются в легких начиная с 20-й недели жизни плода. Наиболее интенсивно васкуляризация легких происходит на 26-28-й неделе, но полностью сосудистая система формируется к моменту рождения.
Поверхность альвеол постепенно покрывается белково-липидной выстилкой, или сурфактантом, - поверхностно-активным веществом, роль которого заключается в снижении поверхностного натяжения на границе жидкости, покрывающей стенки альвеол и воздухоносных путей, и воздуха. При недостатке сурфактанта, что может быть генетически обусловленной патологией, после попадания в легкие воздуха альвеолы спадаются, что приводит к тяжелым расстройствам дыхания и без лечения- к смерти новорожденного. Функция сурфактанта в легких проявляется с 14-й недели. Однако сурфактант, слой которого толщиной до 0,1-0,3 мкм покрывает альвеолы после рождения ребенка, начинает синтезироваться альвеолоцитами II типа в конце внутриутробного развития. В синтезе сурфактанта принимает участие метил- и фосфохолинтрансфераза. Метилтрансферазу можно обнаружить в легких с 22-24-й недели внутриутробного развития, активность этого фермента прогрессивно увеличивается к моменту рождения. Активность фосфохолинтрансферазы в легких плода проявляется лишь к 35-й неделе беременности. На секрецию сурфактанта стимулирующее влияние оказывают циркулирующие в крови глюкокортикоиды, катехоламины, простагландин Е2.Например, если женщина во время беременности принимает глюкокортикоиды, то у плода сурфактант появляется в легких в более ранние сроки. В стрессовых для беременной женщины ситуациях (роды, болезнь и т.д.) продукция сурфактанта в легких плода усиливается, возможно в связи с повышением при этом активности глюкокортикоидов в организме матери. Благодаря сурфактанту дыхательным мышцам новорожденного требуется меньшее усилие для расправления легких во время первого вдоха после рождения и в последующие периоды жизни. Кроме того, сурфактант обеспечивает поддержание альвеолами стабильной формы, несмотря на значительные изменения их объема во время дыхательных экскурсий легких. Легкие плода как орган внешнего дыхания не функционируют. Верхние дыхательные пути плода заполнены амниотической жидкостью. Альвеолы и бронхи находятся в расправленном состоянии, т.к. в свою очередь, заполнены легочной жидкостью, которая секретируется преимущественно альвеолоцитами II типа и является внутренней средой развивающихся легких. Амниотическая и легочная жидкости практически не смешиваются, поскольку этому препятствует узкая гортань.
После оплодотворения яйцеклетки и до периода ее имплантации в слизистую оболочку матки яйцеклетка получает кислород из слизистой оболочки в процессе диффузии 02 и СО2. В фазу плацентарного развития плода транспорт О2 осуществляется иным механизмом. Напряжение О2 в артериальной крови беременных женщин составляет около 110 мм рт.ст (14,6 кПа), и эта кровь по подчревным артериям притекает к межворсинчатым пространствам плаценты. С другой стороны к плаценте по пупочным артериям притекает смешанная кровь из брюшной аорты плода. Напряжение О2, в ней ниже, чем в плацентарной крови матери. Вследствие разности концентрации О2, диффундирует в кровь капилляров ворсинок хориона. В плаценте диффузия О2 осуществляется менее эффективно, чем в легких (толщина плацентарной мембраны примерно в 5-10 раз больше, чем легочной мембраны). В артериальной крови плода напряжение О2 обычно составляет около 20-50 мм рт. ст. (3,3-6,7 кПа) (имеются индивидуальные вариации). При этом гемоглобин насыщается кислородом в среднем на 65% (от 40 до 80%). Несмотря на то, что содержание гемоглобина в крови плода и ее кислородная емкость близки к соответствующим величинам у взрослых, объемное содержание О2, в крови, оттекающей от плаценты, остается относительно низким, т.е. равно 80-140 мл/л. Кривая диссоциации фетального гемоглобина сдвинута влево - в область более низких величин напряжения О2 . Кроме того, кривая диссоциации оксигемоглобина плода имеет большую крутизну, чем у взрослого человека. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево свидетельствует о повышенном сродстве фетального гемоглобина к О2,что обусловлено в основном низким содержанием 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах плода. Способность соединяться с 2,3-ДФГ у фетального гемоглобина составляет лишь 40% от таковой у взрослых. У последних, напротив, это вещество в значительной степени снижает сродство гемоглобина к О2. Подобный характер кривой диссоциации оксигемоглобина у плода является показателем хорошего кислородного снабжения его тканей. Напряжение СО2 в артериальной крови плода составляет около 38-45 мм рт. ст. (5-6 кПа) [нередко – 32-33 мм рт. ст. (4,3-4,4 кПа)], т. е. кровь плода характеризуется нормокапнией (нормальным насыщением углекислым газом). Поскольку у беременных женщин наблюдается гипокапния (в результате гипервентиляции), в гематоплацентарном барьере имеет место выраженный градиент концентрации СО2, что способствует его эффективному удалению из крови плода. СО2, переносится кровью плода, как и у взрослых, в трех формах: в растворенном состоянии, в виде бикарбонатов и карбаминовых соединений (в связи с аминогруппами гемоглобина). Однако фетальный гемоглобин по сравнению с гемоглобином взрослых более интенсивно образует карбаматы, что способствует выведению углекислоты из его организма. Содержание СО2 в смешанной крови плода обычно находится в пределах 400-500 мл/л. Содержание карбоангидразы в эритроцитах плода невелико, поэтому ее активность в процессах переноса СО2, через биологические мембраны плаценты составляет лишь 20-25% от таковой у взрослых. Активность фермента повышается к концу беременности и составляет 30-50% от «взрослого» уровня. Подобной активности карбоангидразы тем не менее достаточно для того, чтобы реакция образования и диссоциации угольной кислоты у плода (СО2 + Н2О → Н2СО3 → H+ + НСО3-) происходила в пределах физиологической нормы газообмена СО2. В результате рН смешанной крови плода составляет 7,13-7,23, артериальной - 7,24 -7,32 (меньше, чем взрослых). Для антенатального периода характерна высокая интенсивность анаэробных процессов, что обусловливает повышенную концентрацию ионов водорода в смешанной крови плода вследствие поступления в нее кислых продуктов обмена веществ (метаболический ацидоз), в частности молочной кислоты. Поэтому в крови плода всегда понижен щелочной резерв.
Итак, транспорт О2, и СО2, в крови плода по сравнению с таковым у взрослых, имеет следующие особенности: 1) низкое содержание О2 и невысокое насыщение гемоглобина кислородом; 2) напряжение СО2, близкое к напряжению у взрослых или более низкое; 3) высокая концентрация ионов водорода в крови; 4) низкая активность карбоангидразы; 5) низкий уровень щелочного резерва. Именно при этих особенностях адекватно поддерживается газовый гомеостаз в организме плода. Рассмотрим регуляцию дыхания у плода. Сокращения дыхательных мышц (в основном диафрагмы) у плода появляются с 11-й недели развития (по некоторым данным, с 18-й недели) в виде кратковременных нерегулярных периодов сокращения диафрагмы. Эти сокращения свидетельствуют о том, что в дыхательном центре появилась спонтанная ритмическая активность. Ее природа обусловлена пейсмекерными свойствами инспираторных нейронов этого центра. В конце внутриутробного развития периоды ритмических сокращений дыхательных мышц у плода относительно периодов их покоя достигают 3070%. Пo сравнению с активностью дыхательных мышц у взрослого человека спонтанным ритмическим сокращениям дыхательных мышц плода присущи следующие особенности: 1) активность мышц может проявляться в виде коротких, с неправильным ритмом и высокой частотой (30-100 в 1 мин), сокращений (периоды активности продолжаются различное время); 2) активность дыхательных мышц может проявляться в виде сильных и редких (частота 1-4 в мин) «вдохов». Последний тип активности появляется редко и занимает около 5% времени спонтанного ритмогенеза в дыхательном центре. Частота ритмических сокращений дыхательных мышц плода обычно увеличивается ночью и по утрам. По мере созревания плода периоды спонтанной ритмической активности дыхательного центра достигают примерно 65% времени суток. Незадолго до рождения ребенка в его дыхательном центре прекращаются залпы спонтанной электрической активности, которая вновь проявляется в момент первого вдоха новорожденного. Механизм прекращения спонтанной активности дыхательного центра плода незадолго до родоразрешения не выяснен. Спонтанная ритмическая активность дыхательных мышц плода является основным фактором, способствующим развитию его грудной клетки, увеличению количества альвеол и массы легочной ткани.
К моменту рождения центральные механизмы регуляции дыхания плода обеспечиваются ретикулярными структурами моста, сенсорной корой и лимбической системой. Эффекторные (моторные) структуры дыхательного центра и спинальный уровень регуляции дыхательной мускулатуры достигают зрелости уже к 24-28-й неделе эмбриогенеза. В этот же период спонтанно функционирует дыхательный центр, вызывая сокращения дыхательных мышц. Хеморецепторы синокаротидных и аортальной зон закладываются у эмбриона человека с 6-й недели внутриутробной жизни и начинают функционировать еще до рождения ребенка. Дыхательный центр плода чувствителен к гуморальным стимулам, что свидетельствует о развитии периферических (чувствительны к гипоксии в крови) и центральных хеморецепторов (чувствительны к увеличению концентрации ионов Н+ во внеклеточной жидкости мозга). Например, частота спонтанных ритмических залпов в дыхательном центре плода увеличивается в ответ на гиперкапнию (увеличение содержания СО2,), ацидоз (уменьшение рН плазмы крови) и гипоксемию (дефицит О2) в крови матери, что является обычной реакцией дыхательной системы плода на эти стимулы. Рефлекторная регуляция дыхания у плода не развита. На наш взгляд, следует обратить внимание на факторы риска, влияющие на развитие дыхательной системы плода. Факторы риска влияют на функцию системы внешнего дыхания в любом периоде онтогенеза человека. Для нормального развития плода гипоксия является одним из наиболее значимых факторов риска нарушения как внутриутробного развития органов и систем (особенно ЦНС), так и последующего развития новорожденного. Патология беременности во многих случаях ведет к кислородной недостаточности у плода. Как правило, у него отмечается сочетание различных типов гипоксии (гипоксической - низкое парциальное давление О2 во вдыхаемом воздухе, циркуляторной - снижение кровотока через ткани, гемической - анемия, например в результате резус-конфликта). Однако все они в конечном счете приводят к тканевой гипоксии. Чаще всего возникает хроническая гипоксия в результате плацентарной недостаточности и связанного с ней нарушения газообмена между организмами матери и плода. Острая гипоксия плода встречается в практике редко и возникает внезапно, например при обвитии пуповины или преждевременной отслойке плаценты. Возраст беременной женщины - 40 лет и старше - также может быть фактором риска нарушения кислородного снабжения плода Доказано, что у плода пожилых первородящих снижено содержание 02 в крови. Причиной этого могут быть склеротические изменения сосудов плаценты, чрезмерное сдавление головки плода во время родов ригидными тканями родового канала. В последнем случае в результате сдавления головного мозга плода у него нередко возникает выраженная брадикардия и явления циркуляторной гипоксии.
Факторами риска нарушения кислородного снабжения тканей плода являются осложнения родового акта (длительный безводный период, затяжное течение родов и др.). В этих случаях происходит повышение показателя венозно-артериальной разницы (до 20,0- 21,5%). Недостаток кислорода в крови плода компенсируется увеличением его потребления в тканях, что препятствует развитию тканевой гипоксии. Однако при длительном кислородном голодании плода потребление О2 в его тканях снижается и возникают все признаки тканевой гипоксии (резко уменьшена венозно-артериальная разница по 02 - около 13% насыщения кислородом). В раннем постнатальном периоде гипоксия плода может стать причиной респираторных расстройств (последствие отечного синдрома легких под действием гипоксии), нарушения функции ЦНС. Важное значение в развитии легочной патологии у плода и новорожденного придается недоношенности, баротравме, токсичности кислорода. Все эти факторы способны привести к так называемому окислительному стрессу. Этот вид стресса возникает, если у плода имеется дисбаланс между концентрацией реактивных форм кислорода (свободные радикалы кислорода), с одной стороны, и внутри- и внеклеточными антиоксидантными системами, с другой стороны. Окислительный стресс может быть вызван следующими обстоятельствами: 1) высоким содержанием кислорода во внутренней среде организма вследствие дефицита сурфактанта и незрелости тканей легкого; 2) низкой эффективностью антиоксидантной защиты недоношенных детей; 3) недостаточной продукцией антиоксиэнзимов. У недоношенных детей может отмечаться дыхательная активноть, при которой на фоне ровного дыхания ребенок совершает глубокие вдохи. В литературе описаны следующие паттерны (типы) внешнего дыхания у недоношенных детей: 1) глубокие вдохи с отсутствием последующей кратковременной остановки дыхания (апнэйстическая пауза); 2) глубокие вдохи с последующей кратковременной остановкой дыхания (более 2 с); 3) глубокие вдохи с последующей остановкой дыхания (более 2 с), прерываемой 1-3 нормальными инспирациями. Подобные проявления паттерна внешнего дыхания возникают особенно часто в быструю фазу сна. При этом, чем больше срок беременности, тем чаще у недоношенных детей отмечается паттерн дыхания с глубокими инспирациями и с последующей остановкой дыхания. Это свидетельствует о незрелости центральных (бульбарных) механизмов регуляции дыхания. В конце внутриутробного развития плода, а также в первые дни после рождения ребенка дыхательный ритм генерируется спонтанно благодаря пейсмекерным свойствам дыхательных нейронов. Данное обстоятельство требует особого контроля за состоянием дыхания у недоношенных детей. К 4-5-му дню после рождения этот механизм утрачивает свое ведущее значение, т. к. в дыхательном ритмогенезе возрастает роль синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС и, прежде всего, с ретикулярной формацией ствола мозга. Обратите внимание на то, что во время беременности табакокурение вызывает нарушение плацентарного кровообращения и приводит к образованию карбоксигемоглобина. Грозным последствием указанных нарушений может быть гипоксия плода. Как было сказано выше, газообмен между организмами матери и плода зависит от функции плаценты. Факторы, влияющие на проницаемость плацентарного барьера, уменьшают содержание О2, в крови плода, вызывая гипоксемию. Гипоксемия сопровождается снижением рН крови и метаболическим ацидозом. Последний, как правило, возникает при выраженной гипоксии беременной. Самым тяжелым фактором риска для плода является асфиксия (сочетание гипоксии, гиперкапнии, метаболического и дыхательного ацидозов).
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 544; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.143.25 (0.012 с.) |