Система внешнего дыхания у новорожденных и факторы риска

От рождения ребенка и до 7-8 лет жизни в его легких происходят два важных процесса: развитие и дифференцировка структурных элементов бронхиального дерева, а также увеличение количества альвеол. Масса легких у но­ворожденных равна примерно 50-60 г, что составляет 1/50 массы его тела. К моменту рождения ребенка дыхательные пути (гортань, тра­хея, бронхи и ацинусы) заполнены альвеолярной жидкостью, кото­рая является продуктом секреции клеток дыхательных путей в пла­центарном периоде. Благодаря тому, что эта жидкость содержит небольшое количество белка и имеет низкую вязкость, она выводится из дыхательных путей, легко всасываясь в лимфу и кровь сразу же после рождения, т.е. с момента становления внешнего дыхания.

Нос и рот новорожденного, как часть верхних дыхательных путей, являются зоной контакта орга­низма с вредными факторами внешней среды (вирусы, бактерии). Полость носа у новорожденного относительно мала, носовые ходы узкие (до 1 мм), а нижний носовой ход отсутствует. Слизистая обо­лочка очень нежна, покрыта секреторной пленкой, внутри которой происходит колебание ресничек эпителия с частотой 8-12 в минуту в направлении глотки. Все это придает слизистой оболочке важ­ные защитные свойства - удаление частичек пыли, слизи. Оболоч­ка богата кровеносными и лимфатическими сосудами, что способствует согреванию вдыхаемого атмосферного воздуха. Вместе с тем для новорожденного характерен лишь пассивный иммунитет, а лимфоглоточное кольцо развито слабо, поэтому защитные и противомикробные свойства слизистой верхних дыхательных путей выра­жены недостаточно.

Гортань к рождению ре­бенка имеет воронкообразную форму, хрящи ее нежны и эластичны. Голосовая щель узкая и расположена высоко (на уровне IV шей­ного позвонка). Небольшие поперечные размеры дыхательных пу­тей на уровне гортани представляют собой анатомическое препятствие на пути экспираторного потока воздуха. В результате этого воздух из легких новорожденного выходит под положитель­ным давлением, что препятствует спадению мелких дыхательных путей на выдохе. Площадь поперечного сечения трахеи под голосо­выми связками равна в среднем 25 мм², а длина голосовых связок - 4-4,5 мм. К моменту рождения ребенка почти полностью сформи­рована трахея, которая имеет воронкообразную форму (длина 4 см, диаметр просвета переднезадний 3,6 см, поперечный 5,0 см). Одна­ко эластическая ткань трахеи развита слабо, а хрящевой ее каркас мягкий и легко суживает просвет, поэтому диаметр трахеи у ребен­ка может изменяться в течение дыхательного цикла. Так, во время кашля продольный и поперечный размеры ее уменьшаются на 1/3, что также ограничивает скорость экспираторного потока воздуха.

К периоду рождения хорошо сформированы структурные эле­менты бронхов: развитие трахеобронхиального дерева должно обес­печить не только выполнение функций внешнего дыхания, но и за­щитные рефлекторные реакции дыхания (кашель, чихание) и реф­лекторную регуляцию дыхательного центра. Например, в первые дни после рождения у ребенка выражен рефлекс Геринга-Брейера (рефлекторное переключение фаз дыхания со вдоха на выдох при увеличении до пороговой величины объема легких на вдохе). У но­ворожденных легкие продолжают развиваться и после рождения - в них еще недостаточно выражена респираторная зона. По сравне­нию с легкими взрослого человека легкие новорожденного более васкуляризированы, а в перегородках ацинусов много рыхлой со­единительной ткани. Ацинусы легкого у новорожденного также не­достаточно дифференцированы, что ограничивает резервные воз­можности внешнего дыхания ребенка. Количество альвеол у ново­рожденных - около 24 млн., а их диаметр в 3-4 раза меньше, чем у взрослых. Малый диаметр альвеол и недостаточная активность сурфактанта в первые дни после рождения повышают у новорожден­ного вероятность спадения альвеол из-за их высокого поверхност­ного натяжения.

После первого выдоха новорожденного ре­бенка в его легких остается от 4 до 50 мл (иногда до 80 мл) воздуха. Напомним, что эта величина воздуха, заполняющая легкие в конце фазы выдоха, называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ). Постепен­но, по мере становления спонтанного дыхания, величина ФОЕ уве­личивается. За первые 10-15 минут жизни она достигает примерно 75 мл. Ко 2-4-му дню после рождения легкие ребенка полностью за­полняются воздухом, а ФОЕ достигает порядка 100 мл. Формирова­ние ФОЕ происходит по мере удаления из альвеол легочной жидко­сти. Некоторый ее объем выдавливается из верхних дыхательных пу­тей во время родов при прохождении плода по родовым путям (когда внутригрудное давление у плода увеличивается до 74-95 см вод. ст.). С другой стороны, во время первого вдоха новорожденного часть жидкости из воздухоносных путей поступает в альвеолы, а в дальней­шем во время экспираций легочная жидкость постепенно выводится из легких. У детей, извлеченных из матки путем кесарева сечения, в легких содержится больше жидкости, чем у родившихся естествен­ным путем. Поэтому для полной аэрации легких, т.е. удаления легоч­ной жидкости, таким детям требуется больше времени.

Одновременно с началом вентиляции легких у новорожденного ребенка перестраивается и функция малого круга кровообращения. Начало газообмена в легких сопровождается резким ростом крово­тока через легочные капилляры. Параллельно легочная жидкость начинает интенсивно всасываться из альвеол в капилляры легких благодаря большему онкотическому давлению крови, чем легочной жидкости. Часть легочной жидкости всасывается также в лимфати­ческие сосуды.

Дыхательные движения у новорожденного имеют свою особен­ность: на фоне его спокойного дыхания периодически возникают глубокие вдохи, которые способствуют равномерному распределению воздуха в легких. Аэрация легких увеличивается за счет сужения голосовой щели на выдохе, особенно при крике ребенка, что увеличивает сопротивление потоку воздуха из легких и препятствует развитию высокой скорости воздушного потока в дыхательных путях. Высокая скорость потока воздуха в воздухоносных путях на выдохе нежелательна в связи с тем, что может вызвать спадение бронхиол и нарушить таким образом выведение альвеолярного воздуха.

Первый вдох наступает, как правило, через 15-70 с после рождения, обычно- после пережатия пуповины, но иногда- до него, т.е. сразу после рождения. Основным условием возникновения первого вдоха является наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания (СО₂, Н⁺ и недостаток кислорода). Вторым основным фактором, стимулирующим первый вдох, является резкое усиление потока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых, тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Третьим фактором, способствующим возникновению первого вдоха, является устранение источников торможения дыхательного центра. Так, раздражение жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание («рефлекс ныряльщика»). Поэтому сразу после появления из родовых путей головки плода акушеры удаляют с личика слизь и околоплодные воды, а иногда отсасывают жидкость из воздухоносных путей. Первое дыхательное движение новорожденного осуществляется по типу гаспинга. Гаспинг (инспираторная «вспышка») - это глубокий вдох с затрудненным выдохом, который тем не менее характерен для здоровых доношенных детей в первые 3 часа жизни. Гаспинг наблюдается у 4-8% детей в периоде новорожденности. Частота гаспингов постепенно уменьшается и к 5-му дню составляет не более 1% в структуре дыхательных движений.

В норме для новорожденных характерен диафрагмальный тип дыхания, т.е. вентиляция легких осуществляется в основном за счет сокращения диафрагмальной мышцы. Однако при крике ребенка или одышке может появиться активность в инспираторных межреберных мышцах, что способствует дополнительному увеличению объема грудной полости. Новорожденные всегда дышат носом. Дыхание через рот у детей первого полугодия жизни почти невозможно, поскольку большой язык при открытой ротовой полости оттесняет кзади надгортанник, который при вдохе может перекрыть дыхательные пути.

Размеры тела новорожденного обусловливают функциональные показатели системы внешнего дыхания. Величина ФОЕ у него небольшая (около 100 мл). Поэтому для поддержания постоянства газового состава альвеолярного воздуха ребенок вынужден дышать кокой частотой и небольшой амплитудой дыхательного объема. Частота дыхания у новорожденных составляет 30-70 дыхательных циклов в минуту (в среднем около 40), а дыхательный объем - 17 мл (варьирует от 10 до 25 мл). При спокойном дыхании выдох у новорожденного происходит пассивно и все затраты энергии на работу дыхания связаны с инспираторным усилием. Однако энергетические затраты на дыхание у новорожденных все-таки велики. Это связано с тем, что воздухоносные пути у них узкие, а аэродинамическое сопротивление приблизительно в 8 раз выше, чем у взрослых. Вместе с тем у новорожденных еще мало выражена эластическая тяга легких, что требует меньше энергии на ее преодоление в фазу вдоха. В результате низкой эластической тяги легких в их плевральной полости отрицательное давление по сравнению с атмосферным составляет на выдохе 0,2-0,9 см вод. ст., а на вдо­хе - не более 5 см вод. ст.

На газовый состав альвеолярного воздуха у новорожденного влияет объем анатомического «мертвого» пространства воздухонос­ных путей, т.е. объем той части воздухоносных путей легких, в ко­торой не происходит газообмена между вдыхаемым воздухом и кро­вью. Его величина (4-6 мл) у новорожденных составляет около 25-30% от дыхательного объема, что примерно соответствует та­ковой у взрослых. В результате у новорожденного во время вдоха из дыхательного объема только 6-19 мл атмосферного воздуха по­ступает в альвеолы.

Высокий уровень обменных процессов в организме новорожденного требует интенсивной альвеолярной вентиляции. Поэтому ми­нутный объем дыхания у них составляет 500-900 мл/мин, значи­тельна и величина альвеолярной вентиляции -400-500 мл/мин.

Жизненная емкость легких у новорожденных оценивается по объе­му воздуха, выдыхаемого при крике. Ее величина равна 120-150 мл. Резервный объем вдоха - около 54%, резервный объем выдоха - около 34% жизненной емкости легких. Резервные возможности сис­темы внешнего дыхания у новорожденных, т.е. способность макси­мально увеличивать вентиляцию легких, тем не менее относительно невелики. Так, при крике резерв дыхания превышает вентиляцию в покое лишь в 5 раз, в то время как у взрослых в 10 и более раз.

У новорожденных в процессе легочно­го газообмена напряжения О₂ и СО₂ между альвеолярным воздухом и артериальной кровью не выравниваются. Так, парциальное дав­ление О₂, в альвеолярном воздухе составляет около 120 мм рт. ст. (16 кПа), а СО₂ - 23 мм рт. ст. (3 кПа). Градиент концентрации О₂ и СО₂, т.е. альвеолярно-артериальное различие, равно соответствен­но 30 и 13 мм рт. ст. (4,0 и 1,7 кПа). Это является результатом низко­го соотношения объемов вентиляции и перфузии в малом круге кро­вообращения. Вентиляционно-перфузионное отношение у новорож­денных равно примерно 0,65 (у взрослых приблизительно 1,0). Поэтому часть артериальной крови не насыщается кислородом, т.е. происходит так называемое шунтирование крови справа налево. На 2-3-й неделе жизни кислородная емкость крови уменьшается в сред­нем до 144 мл О₂/л из-за снижения количества гемоглобина в крови. Таким образом, у новорожденных по сравнению со взрослыми поддерживаются относительно высокая альвеолярная вентиляция, низкое отношение вентиляции к перфузии, а также некоторая гипоксемия и гипокапния. Поэтому система внешнего дыхания у но­ворожденных имеет невысокие резервные возможности, которые тем не менее адекватны энергетическим затратам их организма.

После начала легочного дыхания в артериальной крови новорож­денного нарастает насыщение гемоглобина кислородом. Непосредственно перед первым вдохом в крови ребенка содержится 40-80% оксигемоглобина, а через один час после рождения - около 90%. Быстрое насыщение гемоглобина кислородом у новорожденных происходит вследствие высокого парциального давления О₂ в альвеоляр­ном воздухе. Содержание оксигемоглобина довольно быстро прибли­жается к 95%, а напряжение О₂ в артериальной крови достигает в сред­нем 86 мм рт. ст. (11 кПа). У новорожденных высока объемная скорость кровотока на единицу массы тела. Это, в свою очередь, со­здает благоприятные условия для транспорта О₂ к тканям.

Работа дыхательных мышц (диафрагмальной и межреберных) -направлена у новорожденных на преодоление эластического и неэластического сопротивления в системе внешнего дыхания. Растя­жимость легочной ткани составляет только 3-5 мл / см вод.ст., т. е. в 35-40 раз меньше, а неэластическое сопротивление в 6-10 раз больше, чем у взрослых. В воздухоносных путях новорожден­ных низка скорость воздушных потоков. Поэтому работа дыхания у них примерно в 2,5 раза больше, чем у взрослых, что требует дос­таточно высоких энергозатрат именно на внешнее дыхание.

В течение первых 15 минут жизни ребенка на фоне начавшегося легочного дыхания в его крови происходит снижение содержания СО₂. Этот период времени представляет собой острую фазу адапта­ции организма новорожденного к новой, внешней среде обитания. В эти минуты рН артериальной крови остается равным примерно 7,22 из-за сохраняющегося метаболического ацидоза, который яв­ляется показателем сниженного газообмена организма плода во время родового акта. Метаболический ацидоз в начале становле­ния внешнего дыхания у новорожденного является физиологически целесообразным, т. к. низкое рН крови стимулирует ритмическую активность дыхательного центра. В последующие часы после рож­дения благодаря легочному дыханию и снижению анаэробного ды­хания в тканях организма новорожденного (по сравнению с анало­гичными процессами в тканях плода), в крови снижается содержа­ние кислых продуктов метаболизма, происходит постепенная компенсация метаболического ацидоза. Через 2-3 суток после рож­дения рН увеличивается до 7,36, через 7 суток-до 7,42. На относи­тельно высоких значениях рН крови остается в течение всего дет­ства вследствие повышенной вентиляции легких.

Таким образом, для новорожденных характерны:

• невысокая степень насыщения гемоглобина крови кислородом;

• высокая кислородная емкость крови (с последующим ее снижением);

• высокое потребление кислорода на единицу массы тела;

• снижение рН после рождения (усиление метаболического аци­доза) с последующей компенсацией этого состояния.

Напомним, что непосредственно перед на­чалом родов у плода прекращается спонтанная активность дыха­тельного центра. Однако разнообразные механо- и хеморецепторные стимулы (экстеро-, проприо- и хемоцептивные), которые в мо­мент рождения начинают активировать ретикулярную формацию ствола мозга, возобновляют спонтанную ритмическую деятельность дыхательного центра тотчас после рождения. Примерно у 5% ново­рожденных непосредственно после рождения отсутствуют дыхатель­ные движения (рождаются в состоянии апноэ). В этих случаях спон­танную активность дыхательного центра, как правило, можно выз­вать стимуляцией экстероцепторов кожи (похлопывание по ягодицам, обрызгивание холодной водой).

Дыхательные движения у новорожденных нерегулярны: серии частых дыхательных циклов чередуются с более редкими. Периоди­чески (1-2,5 раза в 1 минуту) возникают глубокие вдохи. Нередко воз­никают задержки дыхания на выдохе (апноэ) длительностью до 3 с и более. У недоношенных новорожденных может наблюдаться ды­хание типа Чейна-Стокса. Подобные проявления в деятельности дыхательного центра у новорожденного особенно характерны для быстрой фазы сна, во время которой отмечаются парадоксальные движения грудной клетки (втягивание верхних ребер во время вдо­ха в результате сокращения только диафрагмальной мышцы и от­сутствия активности у наружных межреберных мышц). Все это сви­детельствует о несовершенстве механизма дыхательного ритмогенеза в ранний неонатальный период.

Хеморецепторы каротидного синуса новорожденных высокочув­ствительны к сдвигам О₂ и СО₂ крови, что свидетельствует о зрело­сти хеморецепторного механизма. С первых дней жизни централь­ные механизмы регуляции дыхания совершенствуются в результате развития взаимосвязи нейронов дыхательного центра с рецепторными системами дыхательного аппарата и других органов. Уже с первых часов жизни у новорожденного в ответ на гипоксию возни­кает гипервентиляция. Однако эта реакция непродолжительна и нестойка.

Дыхательный центр новорожденных способен реагировать на гуморальные стимулы: увеличение концентрации СО₂ во вдыхаемом воздухе вызывает у них повышение вентиляции легких, которое, однако, выражено слабее, чем у взрослых. Это говорит об относи­тельно низкой чувствительности центральных хеморецепторов ды­хания к СО₂. Тем не менее эти хеморецепторы, несмотря на свою относительно невысокую активность в мозге новорожденного, в состоянии поддерживать на оптимальном для ребенка уровне ритмогенез дыхательного центра. Кроме того, в первые 3-4 дня жизни новорожденного нейроны дыхательного центра сохраняют спонтанную пейсмекерную активность, которая существенно возрастает под влиянием импульсов центральных хеморецепторов, в результате чего у новорожденного может возникнуть даже гиперпноэ (увеличение частоты и глубины дыхания). В то же время сниженная чувствительность центрального аппарата регуляции дыхания к СО₂ у новорожденных может явиться причиной нарушения дыхания. Новорожденные имеют низкое содержание углекислого газа в

альвеолярном воздухе, поэтому они чувствительны к незначительным сдвигам СО₂ во вдыхаемом воздухе. Вентиляторный ответ на углекислый газ выражен у них больше, чем у взрослых. Четко выраженное усиление вентиляции вызывает повышение СО₂ в альвео­лярном воздухе на 3-5 мм рт. ст. Вместе с тем индивидуальная ре­акция дыхания на сдвиг СО₂ на 1 мм рт. ст. может различаться в 5-6 раз.

Реакция внешнего дыхания на гипоксию у новорожденных двух­фазная: первоначальное увеличение вентиляции легких сменяется се уменьшением, на фоне которого возможна остановка дыхания. Возникающая в результате выведения через легкие СО₂ во время гипервентиляции, она влечет за собой снижение активности цент­ральных хеморецепторов и торможение ритмической активности ды­хательного центра. Однако в целом усиление дыхания в ответ на гипоксию у новорожденных относительно невелико и нестойко. Даже при умеренной гипоксии оно продолжается лишь 3-5 минут, сменяясь гиповентиляцией. Таким образом, защитная реакция новорожден-ных на гипоксию развита слабо. При этом следует под­черкнуть, что устойчивость нервных клеток к гипоксии у новорож­денных выше, чем у взрослых. Рефлекс Геринга-Брейера на изме­нение объема легких отчетливо выражен у них в первые дни после рождения, а затем, в течение первой недели жизни, постепенно ос­лабевает в результате интенсивного развития связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС. Внутрицентральные связи повышают роль в регуляции дыхательного центра нейрогенных сти­мулов и снижают роль внутрибульбарных механизмов, которые на этапе становления внешнего дыхания новорожденного обеспечива­ли жизненно важную функцию - генерацию дыхательного ритма. У новорожденных функционируют проприоцептивные рефлексы на растяжение межреберных мышц, что обеспечивает усиление их со­кращения при увеличении сопротивления дыханию (например, при сужении воздухоносных путей).

Функционирование дыхательного центра у новорожденных точ­но координируется с активностью центров сосания и глотания. Во время кормления ребенка частота дыхания у него, как правило, со­ответствует частоте сосательных движений, причем центр сосания навязывает дыхательному центру свою, более высокую, частоту возбуждения.

Резервы системы внешнего дыхания у новорожденных невели­ки. Так, относительная минутная вентиляция легких у них состав­ляет в среднем 215-220 мл/мин/кг. Тем не менее это примерно вдвое выше, чем у подростков в возрасте 14-15 лет, что свиде­тельствует о значительной потребности тканей организма ново­рожденных в кислороде. Нормальная частота дыхания для ново­рожденных - 30 в минуту (варьирует от 20 до 50 в минуту), при частоте пульса около 150 ударов в минуту и величине артериального дав­ления 75/50 мм рт.ст. Объемная скорость дыхания на вдохе у ново­рожденных может варьировать от 0,035 до 0,138 л/с, а на выдохе - от 0,026 до 0,136 л/с. Растяжимость легких изменяется в преде­лах 0,032-0,052 л/см вод. ст.

Отметим некоторые факторы риска, имеющиеся у новорожденных в связи с дыханием.

У новорожденного ребенка полость носа является единственным путем газообмена между системой внешнего дыхания и внешней средой. В первые 6 месяцев дети не способны (произвольно или рефлекторно) компенсировать с помощью дыхания через рот затруд­ненное носовое дыхание. Поэтому фактором риска нарушения внеш­него дыхания у новорожденного являются воспалительные процес­сы носоглотки. Эти процессы могут создавать механическое препятствие дыханию, так как сопровождаются набуханием, напри­мер, воспаленной слизистой оболочки носа, повышенной секреци­ей слизи, которая легко закупоривает носовые ходы и носовые ра­ковины (хоаны). Аспирация инфицированной слизи из носоглотки в назофарингеальную область также может быть причиной заку­порки (обструкции) и инфицирования верхних дыхательных путей. Экспираторные сокращения дыхательных мышц у новорожденных очень слабы и не обеспечивают выведение слизи наружу из дыха­тельных путей. Распространение возбудителей респираторных ин­фекций в респираторную зону легких может быть причиной альве­олярного и/или интерстициального отека легких. Особую опасность для жизни новорожденного представляет острый воспалительный отек надгортанника. Заболевание может возникнуть стремительно с летальным исходом через несколько часов из-за удушья.

Указанные выше процессы в носоглотке могут быть одной из причин синдрома внезапной смерти новорожденного. В конечном счете все рассмотренные случаи нарушения внешнего дыхания у

новорожденных приводят к гипоксии с вызываемым ею поражени­ем ЦНС ребенка.

Недоношенные новорожденные с массой тела менее 2500 г при­мерно в 14% случаев рождаются с дефицитом синтеза сурфактанта (гиалиново-мембранная болезнь). Другими факторами риска, ко­торые обусловливают эту болезнь, являются неблагоприятная на­следственность, кровотечения у беременной, перинатальная асфик­сия плода. Спадение легких или их отделов (ателектаз) в результате дефицита сурфактанта сопровождается частым поверхностным ды­ханием на фоне нормальной или повышенной вентиляции легких; примерно 50% вдыхаемого воздуха поступает в неперфузируемые альвеолы, снижена также альвеолярная вентиляция, возрастает объем «мертвого» пространства. Кроме того, часть кровотока легких приходится на невентилируемые альвеолы, в результате развивает­ся гипоксемия. Недостаточная оксигенация крови отрицательно ска­зывается на сократительной функции сердца новорожденного ре­бенка (уменьшается сердечный выброс). Кроме того, увеличение эластической тяги легких ведет к повышению энергозатрат на ра­боту дыхательных мышц.

Среди наиболее часто встречающихся заболеваний дыхательной системы у детей следует отметить гайморит, фронтит, а также аденоиды.

Верхнечелюстная (гайморова) пазуха является самой крупной (5-30 см). Располагаясь в теле верхней челюсти она граничит с полостью носа, имея соустье со средним носовым ходом; дно этой пазухи почти доходит до корней зубов, которые в ряде случаев даже выходят в ее полость; верхняя ее стенка одновременно оказывается и нижней стенкой глазницы.

Гайморит (воспаление гайморовой – верхнечелюстной полости) обычно развивается после острой инфекции (скарлатина, корь, грипп). Инфекция попадает через кровь из полости носа или из соседнего очага, например, кариозного зуба. Симптомами этого заболевания являются общее недомогание, озноб, температура в первые дни примерно 38 градусов С, головная боль или боль невралгического характера с иррадиацией в щеку, верхние зубы, висок. Слизистая носовой полости односторонне набухает, появляются выделения, наблюдается сильная заложенность носа, иногда боль при жевании. Так как гайморова пазуха достаточно глубокая, а выводное отверстие расположено высоко, то отток гноя резко затруднен. Нередко приходится прибегать к пункции (проколу) пазухи для эвакуации из нее содержимого и введения лекарственных средств. Воспаления пазух опасны в силу своей близости к таким важнейшим органам, как головной мозг, глазное яблоко, гипофиз. При запущенном процессе гной способен разрушить, расплавить костные стеночки пазух, что может привести к катастрофическим последствиям.

Размеры лобной пазухи могут варьировать от горошины до небольшого медальона, чрезвычайно редко она может отсутствовать. Тонкая задняя стенка отделяет ее от полости черепа, нижняя стенка имеет отверстие, ведущее в лобно- носовой канал, соединяющий лобную пазуху с передним отделом среднего носового хода. При фронтите (воспалении лобной пазухи) появляется боль над бровью, во лбу, слезотечение, светобоязнь (особенно сильно в 10-11 часов утра, к 15-16 часам дня затихает).

Аденоиды- одно из заболеваний миндалевидных желез (увеличение третьего миндалика, находящегося в носоглотке). При этом глоточная миндалина может заполнить все носоглоточное пространство, закрыть хоаны и глоточные отверстия слуховых труб. Этому способствуют ОРЗ, грипп, корь, скарлатина, переохлаждение. Аденоидные разрастания в виде сосочков свисают в своде носоглотки. Дыхание через нос у ребенка затруднено, следовательно, изменяется газовый состав крови, наблюдаются изменения в крови (падение количества эритроцитов, гемоглобина), нарушаются функции почек, желудочно-кишечного тракта, наблюдаются гормональные дисфункции. У ребенка появляются гнусавость, косноязычие, бледность кожи, насморк, притупление обоняния, наблюдаются полуоткрытый рот, нижняя губа отвисает, губные складки сглаживаются («аденоидное выражение лица»).