Особенности резервирования системы внешнего дыхания у людей зрелого возраста и факторы риска

Для системы внешнего дыхания взрослого человека характерна завершенность развития морфофункциональных характеристик всех ее звеньев: биомехани­ки дыхания, газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолярным воздухом и кровью легоч­ных капилляров, транспорта газов и регуляции функции. Вместе с

тем на протяжении всего периода зрелого (среднего) возраста резервы системы внешнего дыхания зависят от ее врожденных (индивидуальных) анатомо-физиологических особенностей и физической активности человека.

Физическая активность человека среднего возраста способствует развитию физической силы и работоспособности дыхательных мышц. Кроме того, при активном образе жизни возрастают показатели легочных объемов и емкостей, эффективнее функционирует газотранспортная система, в активном состоянии поддерживаются механизмы нейрогенной (стимуляция дыхательного центра от рецепторов работающих мышц) и химической (при участии периферических и центральных хеморецепторов) регуляций внешнего дыхания.

Прежде всего, следует подчеркнуть, что система внешнего дыхания является лимитирующим фактором для достижения необходимого уровня физической тренированности в различных видах спорта или просто физической работоспособности человека. Это проявляется в том, что человек прекращает физическую работу задолго до развития утомления мышц, т. к. дыхательная система не способна в силу своих ограниченных резервных возможностей обеспечивать адекватный газообмен в организме. Поэтому развитие и сохранение резервов системы внешнего дыхания является фактором эффективной адаптации организма человека к различным условиям жизнедеятельности.

Обычно количественные показатели системы внешнего дыхания у людей приводятся для условий относительного покоя, и лишь по некоторым величинам даются понятия максимальной вентиляции легких и резерва дыхания. Максимальная вентиляция легких - это максимальный объем воздуха, который проходит через легкие в единицу времени во время произвольного максимально глубокого и частого дыхания. У людей нетренированных максимальная вентиляция легких значительно меньше, чем у индивидов, занимающихся физической культурой и тем более спортом. В таблице 8 приведены показатели легочной вентиляции и потребление тканями О₂ у спортсменов.

 

Таблица 8

Легочная вентиляция и потребление кислорода у спортсменов при занятиях различными видами спорта

Вид физических упражнений	Легочная вентиляция л/мин	Потребление кислорода, л/мин
Спортивная ходьба	70-80
Легкоатлетический бег (средние дистанции)	150 и более	4-5
Плавание	120-150	5-6
Гребля	100-150
Бег на коньках
Лыжные гонки	120 -150	4-5
Велосипедный спорт	120 и более	4-5
Бокс	80-100	Около 4

 

Как видно из данных таблицы 8, система внешнего дыхания чело­века способна иметь значительные резервы.

Резервные возможности системы дыхания у людей среднего воз­раста характеризует величина максимальной вентиляции легких (при произвольном усилии), которая может достигать 180-220 л/мин.

Напомним, что вентиляция легких - это процесс обмена возду­ха между внешней средой и альвеолами легких. Этот показатель также отражает резервы системы внешнего дыхания. Вентиляция легких измеряется минутным объемом дыхания. У взрослого чело­века в покое минутный объем дыхания составляет 6-10 л/мин, при физической работе - от 30 до 100 л/мин. Частота дыхательных дви­жений в покое- 12-16 в минуту. Эта величина относится к дина­мическим характеристикам и может изменяться в широких преде­лах в зависимости от тренированности организма человека. Напри­мер, во время плавания у спортсменов частота дыхания может достигать 50-60 дыханий в минуту.

Наиболее оптимальным является режим дыхания, когда венти­ляция легких поддерживается преимущественно за счет глубины дыхательных движений, т. к. это эффективнее увеличивает альвео­лярную вентиляцию, чем частые и поверхностные дыхательные дви­жения. Вместе с тем при глубоком дыхании увеличивается работа дыхательных мышц, что приводит к росту потребления поступаю­щего в организм О₂ самими дыхательными мышцами. В результате к скелетным мышцам транспортируется меньше кислорода, что яв­ляется лимитирующим фактором выполнения физической работы. Резерв дыхания - это разница между величинами максималь­ной (как правило, произвольной) и минутной вентиляцией легких в состоянии относительного покоя.

Резервные возможности системы внешнего дыхания человека проявляются в способности увеличивать либо произвольно, либо во время физической работы, либо в условиях измененной газовой среды объем вдоха (резервный объем вдоха может возрастать в среднем до 1900-3300 мл) и объем выдоха (резервный объем выдоха может увеличиваться до 700-1000 мл) относительно дыхательного объема, величина которого в покое равна 400-500 мл. Все три объема составляют, как уже говорилось, жизненную емкость легких человека (3300-4800 мл), которая является тренируемой величиной в системе внешнего дыхания. Например, в зависимости от характера физических упражнений или вида спорта величина жизненной ем­кости легких может превышать в 1,5 раза аналогичный показатель у нетренированного человека. Если человек не занимается система­тически каким-либо спортом (физкультурой), то с возрастом (начи­ная с 20 лет) постепенно уменьшаются все показатели внешнего дыхания (рис.15).

 

20-29 лет 60-69 лет 70-79 лет 80-89 лет 90 лет и старше

светлый квадрат- у мужчин, темный- у женщин

Рис.15. Возрастные изменения средней величины жизненной емкости легких (мл)

При дыхании в состоянии покоя, а также при вентиляции лег­ких примерно до 40 л/мин процесс дыхания совершается в основ­ном за счет мышц вдоха, а выдох совершается пассивно. При венти­ляции более 40 л/мин, например во время физической работы, в дыхательную функцию кроме инспираторных мышц активно вклю­чаются экспираторные - внутренние межреберные мышцы и мыш­цы брюшного пресса. Поэтому резервы внешнего дыхания челове­ка во многом зависят от развития мышечного аппарата системы дыхания. Особую роль в резервировании внешнего дыхания играет даафрагмальная мышца, т. к. ее сокращение обеспечивает 2/3 венти­ляции легких.

Вентиляционно-перфузионные отношения в отделах легких раз­личаются. В верхушках легких более выражены вентиляционные процессы, чем перфузионные. Средние и нижние доли легких име­ют оптимальные величины вентиляции и перфузии. В норме соот­ветствие перфузии и вентиляции поддерживается ауторегуляторно с помощью вазомоторных и бронхомоторных механизмов. В обоих механизмах тонус гладких мышц легочных сосудов и гладких мышц бронхиального дерева регулируется в зависимости от газового со­става альвеолярного воздуха. Возрастное снижение морфофункциональных показателей аэрогематического барьера и кислородтранспортной системы крови постепенно повышает альвеолярно-артериальный градиент, что будет влиять на газовый состав альвеолярного воздуха, а следовательно, и на ауторегуляцию про­цессов перфузии и вентиляции. При этом у лиц среднего возраста данный показатель имеет оптимальную физиологическую норму.

Как указывалось выше, газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров происходит по законам диффузии и определяется гра­диентом концентрации газов, толщиной легочной мембраны, пло­щадью поверхности газообмена, коэффициентом диффузии газа, зависящим от его молекулярного веса и температуры, а также ко­эффициентом растворимости газа в биологических жидкостях мем­браны. Из перечисленных выше факторов на резервы системы внешнего дыхания оказывают влияние толщина и площадь поверх­ности аэрогематического барьера. Толщина его может возрастать, например, в случае развития фиброза легочной ткани. Причиной фиброза легких могут быть работа или проживание человека в ус­ловиях загрязнения атмосферного воздуха различными по соста­ву пылевыми частицами. Постоянное попадание этой пыли в воздухопроводящую и респираторную зону легких вызывает в них спе­цифическую защитную реакцию. Эта реакция приводит к чрезмерному развитию соединительной ткани легких. В случае увеличения толщины капиллярно-альвеолярной мембраны замед­ляется скорость диффузии газов (О₂ и СО₂) между кровью и альве­олярным воздухом, что приводит к развитию гипоксии и гиперкапнии в организме.

С возрастом снижается диффузионная способность легких, однако этот показатель сохраняется на физиологически нормальном уровне при занятиях, например, физкультурой или спортом.

Площадь обменной поверхности в легких варьирует у разных индивидов от 40 до 100 м², но является довольно постоянной вели­чиной у конкретного человека, достигшего среднего возраста. Важ­ным условием резервирования дыхательной функции за счет пло­щади обменной поверхности является поддержание эффективности альвеолярной вентиляции во всех отделах легких, что может быть достигнуто при систематических занятиях физической культурой и спортом.

Процесс образования оксигемоглобина в легких количественно характеризуется кривой диссоциации оксигемоглобина. Образование оксигемоглобина существенно зависит от сродства О₂ к гемо­глобину. Возможность изменения сродства О₂ к гемоглобину позволяет осуществлять процесс резервирования кислородтранспортной функции в организме человека. Так, кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево или вправо при изменении рН, РаСО₂, крови, температуры тела, содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ. На­пример, образование СО2 и молочной кислоты, повышение темпе­ратуры тела при мышечной работе сдвигают кривую диссоциации вправо. В этих условиях О2 легко высвобождается из соединения с оксигемоглобином, что повышает оксигенацию тканей организма. Подобное состояние возникает при занятиях физической культурой или при физической работе. Напротив, снижение температуры, 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ) и парциального давления(РаСО₂), а также увеличение рН крови сдвигает кривую дис­социации влево и повышает сродство гемоглобина к О₂. В этих ус­ловиях кислородтранспортная система организма человека функ­ционирует менее эффективно.

В детском возрасте кривая диссоциации оксигемоглобина сме­щена влево, а улиц среднего возраста - вправо (рис.16). Это сви­детельствует о том, что у людей среднего возраста, не занимающих­ся физической культурой, спортом или физическим трудом, пони­жается сродство гемоглобина к О₂.

 

 

Рис.16. Кривая диссоциации оксигемоглобина в различные возраст­ные периоды (1- дети, 2 - средний возраст, 3 - пожилые люди)

 

СО₂ транспортируется в крови в растворенном (менее 10%) и в химически связанном состоянии: в виде бикарбонатов (60-62%) и

карбоматов (соединение с белками гемоглобина, 28-30%). Образующийся в тканях СО₂ (8,0-10,7 кПа, или 60-80 мм рт. ст.) поступает в кровь (5,3 кПа, или 40 мм рт. ст.), а из нее - в эритроциты. В плазме образуется слабая угольная кислота (СО₂ + Н₂О = Н₂СО₃). В эритроцитах образование угольной кислоты идет в 15 000-20 000 раз быстрее под влиянием фермента карбоангидразы. Угольная кислота диссоциирует на ионы Н⁺ и НСО₃^-. При этом ионы НСО₃^- диффундируют из эритроцита в плазму, а ионы Н⁺ остаются в эритроците. Выход ионов НСО₃^- из эритроцитов в плазму уравновешивается поступлением из плазмы ионов хлора. При этом в плазме высвобождаются ионы натрия, которые связываются поступающими из эритроцита ионами НСО₃^-, образуя бикарбонат NaHCO₃.

Транспорт кровью углекислого газа является резервируемым процессом. В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением С0₂ внутрь эритроцитов и образованием в них угольной кислоты происходит отдача О₂ оксигемоглобином. Интенсивность этого процесса возрастает при активации метаболизма (физическая работа, физкультура, спорт) в тканях организма. С другой стороны, восстановленный гемоглобин, обладая свойствами слабой кислоты, легко связывает водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты, т.е. восстановленный гемоглобин венозной крови способствует связыванию углекислого газа, а оксигемоглобин, образующийся в легочных капиллярах, облегчает его отдачу. Если человек среднего возраста занимается физической культурой или спортом, то он способен таким образом влиять на интенсивность газообмена между кровью и тканями организма.

Обмен 0₂ и СО₂ между кровью и тканями осуществляется путем диффузии. Разность напряжения О₂ по обе стороны стенки кровеносного капилляра варьирует от 30 до 80 мм рт. ст. (4-10 кПа), а напряжение СО₂ в интерстициальной жидкости на 20-40 мм рт. ст. (2,7-5 кПа) больше, чем в крови. Динамика изменения О₂ и СО₂ на границе кровь- ткани различается у индивидов, ведущих пассивный и активный образы жизни. Физическая активность человека поддерживает в его организме повышенное потребление клетками О₂ и интенсивное удаление из тканей СО₂.

Из общего количества О₂, транспортируемого к тканям, последними утилизируется 30-40%. Эта величина называется коэффициентом утилизации кислорода. Утилизация кислорода тканями является резервируемой величиной и зависит от уровня их метаболизма. Так, в миокарде, сером веществе мозга, в печени он составляет в покое -40-60%. При физической нагрузке коэффициент утилизации О₂ в скелетных мышцах и миокарде может существенно возрастать, достигая, например, при тяжелой физической работе 90%.

Возможности резервирования системы внешнего дыхания чело­века обусловлены механизмами регуляции данной функции. По­скольку дыхание человека является вегетосоматической функцией, то центральные механизмы резервирования внешнего дыхания мо­гут осуществляться двумя путями:

1. Резервирование через рефлекторные, прежде всего хеморецепторные, механизмы при участии аортальных, синокаротидных и медуллярных (центральных) хеморецепторов. Этот механизм спо­собен повышать уровень вентиляции легких в условиях изменен­ной газовой среды (гипоксия и/или гиперкапния), а также при сдви­гах рН внеклеточной жидкости мозга. Кроме того, усиление внеш­него дыхания происходит под влиянием нейрогенных стимулов от рецепторов работающих мышц.

2. Резервирование при участии нейрогенных стимулов со сторо­ны структур ЦНС (кора, лимбическая система, гипоталамус). Этот механизм резервирования включает произвольную регуляцию ве­личины внешнего дыхания (например, максимальная произвольная вентиляция легких), усиление вентиляции легких при гипертермии (например, при физической работе - через центр терморегуляции гипоталамуса), а также при мотивационных и эмоциональных со­стояниях человека (функция лимбической системы).

Система дыхания взрослого человека имеет автоматическое и произвольное управление. Человек дышит во сне и под наркозом, у животных дыхание сохраняется после удаления всего переднего мозга. В то же время человек может произвольно задерживать ды­хание или изменять его частоту и глубину. Произвольное управле­ние дыханием основано на наличии в коре больших полушарий пред­ставительства дыхательных мышц. Влияние коры головного мозга на дыхание у человека проявляется, например, в усилении дыхания в предстартовых условиях. Возможности произвольного управле­ния дыханием у человека ограничены пределами изменения напря­жения О₂, СО₂, и рН крови. Так, на фоне нарастающей гипоксии че­ловек не может длительно произвольно задерживать дыхание. Роль высших отделов ЦНС в регуляции дыхания у человека проявляется в способности к «сознательному» восприятию гипоксического, либо гиперкапнического состояния. У человека и животных нет корко­вого представительства хеморецепторной системы. Однако с помо­щью метода активного выбора предпочитаемых дыхательных сме­сей (так называемый газопреферендум) показано, что люди избегают дышать газовыми смесями, вызывающими в организме, например, гиперкапнические сдвиги.

Внутрибульбарные механизмы резервирования дыхания связаны с особенностями локализации и строения дыхательного центра.

Дыхательный центр состоит из дорсальной и вентральной групп дыхательных нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга. Ретикулярная формация как основная неспецифическая активирующая система мозга способна повышать (в случае активации) или понижать (в случае торможения) деятельность дыхательного центра. Самым ранним проявлением активирующего влияния ретикулярной формации на дыхательной центр является первый вдох новорожденного. Нередко этот вдох инициируют стимуляцией рецепторов кожи (например, обрызгиванием холодной водой).

Нейронная организация дыхательного центра обеспечивает регуляцию внешнего дыхания у человека с помощью трех раздельных центральных нервных механизмов: инспираторного (инициирует начало вдоха и развитие его глубины и длительности), постинспираторного (выключает вдох и регулирует скорость экспираторного потока в первой половине экспирации) и экспираторного (регули­рует глубину активного выдоха). Инспираторный механизм явля­ется основным в регуляции внешнего дыхания. Вентиляция легких от уровня покоя (6 - 8 л/мин) и до 40 л/мин осуществляется при участии инспираторного механизма. Поэтому тренировка инспираторных мышц (наружных межреберных и диафрагмы) является обяза­тельным условием повышения резервов внешнего дыхания. Вентиляция легких свыше 40 л/мин обеспечивается активностью как инспираторных, так и экспираторных мышц. Из всех экспираторных нейронов вентральной дыхательной группы 40% иннервируют внутренние межреберные мышцы, а остальные 60% - мышцы живота. Следовательно, важным условием резервирования внешнего дыхания человека является активность мышц живота. Тренированность этих мышц и активные экскурсии брюшной стенки во время выдоха повышают внутрибрюшное давление, что способствует эф-фективному венозному возврату крови к сердцу по нижней полой вене.

У лиц зрелого возраста резервы системы дыхания имеют макси-мальные значения и оцениваются при действии гипоксии, гиперкапнии, при произвольном увеличении вентиляции и при дозированной физической работе.

Гипоксия стимулирует артериальные хеморецепторы, и типичной ответной реакцией системы дыхания является увеличение минутного объема вентиляции. Его прирост начинается при содержании 16 - 18% О₂ во вдыхаемом воздухе. В этих условиях оксигенация артериальной крови превышает 80%. Снижение парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе до 40- 60 мм рт. ст. (5 - 8 кПа; 6 - 8%) сопровождается максимальным увеличением легочной вентиляции (почти вдвое). В среднем гипоксическое гиперпноэ достигает примерно 12 л/мин (дыхание сме­сью с 7% О₂)

Гиперкапния является более значимым стимулом в регуляции дыхания по сравнению с гипоксией. Дело в том, что изменение содержания СО₂ и связанный с этим сдвиг рН во внутренней среде организма (прежде всего, во внеклеточной жидкости мозга) воспринимается центральными хеморецепторами. Эти рецепторы имеют очень высокую чувствительность к ионам водорода (порог 0,01 единицы рН) и являются основными регуляторами активности дыха­тельного центра. Поэтому гиперпноэ появляется при незначительном увеличении содержания СО₂ во вдыхаемом воздухе (0,4-0,7%). При вдыхании газовой смеси, содержащей около 10% СО₂, объем венти­ляции возрастает в 10 раз. При этом максимальное увеличение вен­тиляции составляет примерно 50 л/мин.

При сочетанием действии гипоксии и гиперкапнии легочная вен­тиляции у лиц зрелого возраста достигает 75 л/мин, что соответ­ствует дыханию при физической нагрузке, например во время спортивной ходьбы или боя боксеров.

При физической работе вентиляция легких находится в прямой зависимости от нагрузки (мощности работы). При работе умерен­ной мощности в период устойчивой работоспособности вентиля­ция легких составляет около 30-35 л/мин при потреблении О₂ до 1,3 л/мин. При работе большой мощности потребление О₂ достига­ет 2,0 л/мин, а вентиляция легких – 45-49 л/мин. При работе субмаксимальной мощности потребление О₂ приближается к 4,2 л/мин, а вентиляция легких достигает 100-110 л/мин (предельная граница 120 л/мин). Однако эти пределы вентиляции легких могут поддерживать лишь тренированные люди. У нетренированных же вентиляция не достигает указанных величин, что является лимитирующим фактором высокой физической работоспособности.

Произвольная гипервентиляция присуща только человеку. Максимальное произвольное усиление дыхания у взрослого человека

среднего возраста составляет 165-170 л/мин.

Рассмотрим факторы риска, влияющие на дыхание человека.

Пребывание человека в замк­ам пространстве малого объема в условиях ограничения движения (гиподинамии) проводит к уменьшению метаболизма в тканях организма и газообмена в системе внешнего дыхания (табл.9).

Таблица 9

Уменьшение показателей внешнего дыхания у людей среднего возраста при длительном (70 суток) постельном режиме

 

Показатели	Величины внешнего дыхания
	Исходное значение	При гиподинамии
частота дыхания	8/мин	6/мин
МОД	6,1 л/мин	4,9 л/мин
МВЛ	85 л/мин	78 л/мин
ЖЕЛ	4365 мл	4235 мл

Примечание: МОД - минутный объем дыхания, МВЛ - максимальная вентиляция легких, ЖЕЛ - жизненная емкость легких.

Основной причиной уменьшения величин внешнего дыхания при гиподинамии является снижение активности дыхательного центра. При гиподинамии резко ограничивается поток афферентных сигналов от рецепторов мышц и структур ЦНС к образованиям ретикулярной формации ствола мозга. Дыхательный центр продолговатого мозга относится к ее структурам, и для его ритмической активности очень важны поступающие в ретикулярную формацию разнообразные афферентные сигналы. При гиподинамии поток таких сигналов к дыхательному центру от проприорецепторов малоактивных мышц и структур ЦНС, не имеющих в этих условиях локомоторной активности, резко снижен. В результате существенно снижается активность этого центра, а следовательно, и работа дыхательных мышц. К тому же ограничение тканевого дыхания при гиподинамии снижает потребность, особенно мышечной системы, в кислороде, что отражается на снижении общего газообмена и показателях функции внешнего дыхания.

При длительной гиподинамии основной обмен ниже, чем у нор­мально активных индивидов, на 10-20%. Тем не менее в газовом составе внутренней среды организма не происходит существенных изменений. В положении лежа легочная вентиляция составляет в среднем 5,5 л/мин (в вертикальном положении - 7,5-8,0 л/мин). Гиподинамия приводит к уменьшению массы, силы и выносливос­ти дыхательных мышц; снижаются также биоэлектрическая актив­ность в сенсомоторных структурах мозга.

При гиподинамии перераспределяется легочное кровообраще­ние. В вертикальном положении кровоток лучше в нижних отделах легких; если тело человека находится в горизонтальном положении, усиливается кровоток в верхних и дорсальных отделах, что сопро­вождается уменьшением функционального «мертвого» пространства. В условиях гиподинамии снижается уровень функциональной ак­тивности сердечно-сосудистой системы, при этом уменьшается удар­ный и минутный объемы сердца.

Длительная гиподинамия вызывает незначительное снижение частоты дыхания человека, т.е. ограничивается ритмическая актив­ность в дыхательном центре. Вентиляция легких и минутный объем дыхания уменьшаются преимущественно за счет снижения глубины дыхания, что обусловлено низким уровнем активности дыхатель­ного центра из-за ограничения потока афферентных сигналов от соматовисцеральной системы в различные отделы ЦНС (кора, ги­поталамус, продолговатый мозг, ретикулярная формация и др.); практически отсутствует стимуляция центра со стороны хеморецепторов дыхательной системы. Для гиподинамической детренированности системы дыхания характерны резкие реакции прироста час­тоты и/или глубины дыхания при дозированной физической нагруз­ке (до гиподинамии эти показатели нарастают постепенно). После периода гиподинамии у человека примерно на 28% остается пони­женным максимальный уровень поглощения О₂ на фоне физиче­ской нагрузки. В результате гиподинамия вызывает ограничение ре­зерва системы внешнего дыхания, что, в свою очередь, как лимити­рующий фактор, ограничивает физическую работоспособность.

Степень снижения энерготрат и газообмена в условиях относи­тельно кратковременного ограничения двигательной активности человека обычно невелика и приближается к нижней границе ос­новного обмена.

При длительной гипокинезии (длительный постельный режим в течение 62-70 суток) уменьшается потребление в организме О₂ (в среднем с 262 до 243 мл/мин), а также легочная и максимальная вентиляция легких, частота дыхания и величина жизненной емкос­ти легких, т.е. снижаются резервы системы внешнего дыхания.

Гипокинезия практически не влияет на скорость потока воздуха на вдохе и выдохе, что свидетельствует о нормальном тонусе дыха­тельной мускулатуры и об отсутствии нарушения бронхиальной проходимости.

Дыхательная систе­ма не является стресс-реализующей или стресс-лимитирующей сис­темой организма. Стрессовые факторы воздействуют на нее через нейрогормональные механизмы регуляции.

Одной из стресс-реализующих систем организма является симпатико-адреналовая. При мобилизации ресурсов организма во вре­мя стресса система дыхания включается в общий адаптационный синдром. При этом уменьшается тонус гладких мышц воздухонос­ных путей, возрастает дыхательный объем, повышается легочная вентиляция, перераспределяется кровенаполнение сосудов малого круга кровообращения с увеличением легочного кровотока и насы­щением крови кислородом. Под влиянием парасимпатического от­дела вегетативной нервной системы дыхание становится частым, поверхностным и шумным вследствие бронхоконстрикции (сужения бронхов).

В современном обществе чаще употребля­ют алкоголь молодые люди, чем пожилые, но употребление алкого­ля конкретным человеком остается примерно стабильным на про­тяжении среднего возраста. По частоте обращения за скорой меди­цинской помощью на почве алкоголизма доминируют пожилые люди, т. к. у них чаще, чем у представителей молодого и среднего возраста, возникают на фоне алкогольной интоксикации различ­ные нарушения, особенно со стороны сердечно-сосудистой систе­мы. Среди госпитализированных в соматические стационары с сим­птомами алкогольного возбуждения они составляют 6-11%, а сре­ди помещенных в психиатрические отделения с теми же симптомами -до 20%. Алкоголь и возраст оказывают на здоровье человека ком­бинированное, но однозначно отрицательное влияние. Например, у пожилых людей, употребляющих алкоголь, выше частота перело­мов конечностей.

Этанол после его всасывания в кровь из кишечника через 10-15 минут появляется в составе выдыхаемого воздуха. Первоначально в выдыхаемом воздухе повышается содержание альдегидов, кетонов, органических кислот и эфиров, затем - серо- и азотсодержащих соединений и углеводородов. Максимальное количество соедине­ний этанола и его метаболитов в выдыхаемом воздухе определяется через 5-7 часов после приема, а нормализуется состав выдыхаемо­го воздуха не ранее чем через 12-15 часов. При этом тип алкоголь­ного напитка не влияет на состав метаболитов этанола в выдыхае­мом воздухе.

Воздействие этанола и его метаболитов на легочную ткань в пе­риод их выведения из организма человека через систему внешнего дыхания является ведущим фактором риска, который увеличивает частоту ряда заболеваний: стенокардии - в 2,2 раза; инфаркта ми­окарда - на 74%; хронического бронхита- в 2,4 раза; туберкулеза - почти в 2 раза; рака легкого - в 2,7 раза. С другой стороны, исследования на больших популяциях людей показали, что прием небольших доз (около 50 г) алкоголя (два приема в день у мужчин и один - у женщин) оказывает защитный эффект при поражениях сердца. С возрастом увеличивается чувствительность организма к действию алкоголя. Так, при приеме одной и той же дозы пожилы­ми и молодыми людьми у первых концентрация алкоголя в крови оказывается более высокой, поскольку с возрастом понижается вне­клеточное и внутриклеточное содержание воды в организме, в ко­торой растворяется этанол. Около 30% алкоголя, попавшего в пи­щеварительный тракт, всасывается в желудке и до 70% - в тонком кишечнике, после чего алкоголь распространяется с кровью по орга­низму и растворяется в воде его внутренней среды. Поэтому наи­большее количество этанола содержится в тканях с высоким содер­жанием воды.

Путь распространения алкоголя в организме включает перво­начально печень (орган детоксикации), затем правую половину сер­дца, откуда алкоголь с кровью перфузируется через легкие, из кото­рых этанол удаляется из организма. Примерно 90-98% от общего количества этанола, поступившего в организм человека, метаболизируется при участии фермента алкогольдегидрогеназы. Конечные продукты этого превращения - вода и углекислый газ. Однако эта­нол до момента полного расщепления в организме оказывает ток­сическое действие на ткани и органы. За один час из организма че­ловека удаляется около 10 мл алкоголя. Средняя скорость его выве­дения равна 15 мг/ч. В процессе циркуляции с кровью алкоголь через некоторое время достигает точки насыщения в респираторной зоне легких. После принятия небольшой дозы (примерно 50 г) алкоголя его содержание в альвеолярном воздухе достигает максимума через 20 минут, а после приема большой дозы - через 10 минут. Соотноше­ние между концентрациями алкоголя в артериальной крови легких и в альвеолярном воздухе называется легочно-кровяным отношени­ем. Это отношение составляет 2300:1, т.е. в 2300 объемах альвеоляр­ного воздуха содержится такое же количество алкоголя, как в од­ном объеме крови.

Дыхательная функция крови связана с транспортом кислорода и важнейшим регулятором сродства кислорода к гемоглобину - 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ). При увеличении 2,3-ДФГ кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо и понижается сродство гемоглобина к О₂. Содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах возрастает по мере увеличения «алкогольного» стажа. В результате в процессе газообмена в легких ухудшаются условия связывания кислорода с гемоглобином (развивается гипоксия), как при остром, так и при хроническом употреблении алкоголя. Кроме того, этанол оказывает токсическое действие на сами эритроциты, т. к. проявляется гемолитический компонент алкогольной интоксикации. Гипоксия вследствие длительного приема алкоголя вызывает компенсатор-ную стимуляцию эритропоэтической функции. Следовательно, алкоголь нарушает кислородтранспортную функцию организма человека. Влияние алкоголя на систему дыхания следует рассматривать в контексте регуляторных ответов других физиологических систем на алкогольную интоксикацию. Тем не менее последствия от действия алкоголя на систему внешнего дыхания человека имеют свои осо­бенности. Прежде всего, этанол и его метаболит - ацетальдегид, которые выводятся через легкие, вызывают на уровне альвеол ги­бель эпителиальных клеток с последующим развитием фиброза. Обезвоживание легочной ткани под действием этанола и его метаболитов повышает поверхностное натяжение альвеол. Эти морфологические изменения отражаются на функции внешнего дыхания: снижается жизненная емкость легких, максимальная вентиляция легких, уменьшается время задержки дыхания на вдохе и выдохе. Снижение эластичности легочной ткани вследствие алкогольной интоксикации, особенно хронической, является предрасполагающим фактором для развития эмфиземы и бронхоэктазов, а также инфекционно-воспалительных заболеваний легких.

Аспирация пищи при алкогольном опьянении свидетельствует о нарушении перистальтики пищевода, механизмов акта глотания. Последствиями аспирации инородных тел могут быть инфекцион­ные поражения легких, например пневмонии у злоупотребляющих алкоголем.

Алкоголь и его метаболиты, оказывая иммунодепрессивное действие и снижая сопротивляемость организма к инфекциям, могут быть причиной развития пневмоний при алкоголизме.

У лиц зрелого возраста, так же как и в других возрастных группах, табакокурение является основной причиной многих заболеваний легких: хронического бронхита (в 82% случаев), эмфиземы легких, хронических обструктивных процессов. У человека молодого или среднего возраста дос-товерное ухудшение функции легких происходит в течение одного года после начала табакокурения, у некоторых субъектов - только после 5 лет.

Компоненты табачного дыма вызывают морфологические из­менения в тканях легкого: снижается активность альвеолярных мак­рофагов, нарушается соотношение эластазо-антиэластазной систе­мы легких. В крупных бронхах возникают явления гипертрофии и гиперплазии слизистых желез, увеличивается число бокаловидных клеток, в результате возрастает количество продуцируемой слизи, угнетается функция реснитчатого эпителия, ухудшается выведение слизи, частиц пыли, способствуя началу воспалительных процессов в воздухоносных путях. Утолщается мембранозная часть мелких бронхов (диаметром менее 0,6 мм), что снижает растяжимость ле­гочной ткани.

Табакокурение влияет прежде всего на вентиляционную функ­цию легких. Изменение показателей внешнего дыхания у куриль­щиков зависит от стажа курения и количества выкуриваемого таба­ка. По сравнению с некурящими людьми у курящих увеличивается частота дыхания в среднем на 10-11%, уменьшаются величины дыхательного объема на 35-40 мл, т.е. в среднем на 8-10%. Кроме того, у курящих возрастают показатели жизненной и общей емкос­ти легких, а также величина остаточного объема, что в целом при­водит к увеличению альвеолярной вентиляции. При этом у людей с большим стажем курения (например, более 5 лет) альвеолярная вен­тиляция больше, чем у начинающих курильщиков.

При табакокурении продолжительностью около 5 лет в системе внешнего дыхания наступают изменения по типу рестриктивных расстройств легочной ткани. Последние проявляются в снижении ее эластических свойств, поэтому показатели форсированного вы­доха у курящих людей ниже, чем у некурящих. Снижение эластич­ности легочной ткани, а также устойчивое сужение мелких дыха­тельных путей происходит как при малых, так и при больших вели­чинах легочных объемов, т.е. при любой глубине дыхательных движений.

Даже выкуривание одной сигареты оказывает влияние на вен-тиляционно-перфузионные отношения в легких. Так, после выку­ренной сигареты независимо от возраста и стажа курильщика в 78% случаев резко изменяются условия перфузии легочных капилляров кровью и вентиляция альвеол. В альвеолярном воздухе повышается содержание О₂ и снижается содержание СО₂. Указанные нарушения дыхательной функции могут быть связаны с уменьшением утилиза­ции кислорода клетками тканей организма под действием никоти­на. При высокой частоте курения в течение дня (25-70 сигарет) у курящих постоянно поддерживаются измененные вентиляционно-перфузионные отношения в легких. В комплексе причин этих нару­шений - неравномерная вентиляция легких (локальные сужения бронхиол под действием компонентов табачного дыма) и неравномерный кровоток (локальные эффекты сужения сосудов легких). Вентиляционно-перфузионные отношения претерпевают разнонаправ­ленные изменения в зависимости от стажа курения. При этом чем больше стаж, тем более прогрессивно снижается вентиляция и пер­фузия легких.