Взаимоотношения давлений в дыхательной системе

Различные виды давлений, определяющие поток воздуха в легких, схематичес­ки изображены на рис.13.

Рао - давление на входе в воздухоносные пути (ВП) (т. е. в ротовой полости). В нормальных услови­ях, когда поток отсутствует (в конце вдоха и выдоха) и ВП открыты в атмосферу, Рао равно нулю. Pbs - давление атмосферы на поверхность тела. Некоторые меха­нические системы для принудительной вентиляции легких создают отрицательное давление на поверхность тела, генерируя вакуум вокруг туловища пациента. В этих условиях Pbs прерывисто опускается ниже нуля. Ppl - плевральное давление - дав­ление внутри плевральной полости. Его величина зависит от величин и направле­ний сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Ppl мо­жет быть измерено с помощью баллонного катетера, помещенного внутрь пищевода, поскольку изменения внутрипищеводного давления во время дыхания отражают изменения внутриплеврального давления. Давление, создаваемое эластической па­ренхимой легкого, на рис. не представлено; оно направлено внутрь и называется давлением эластической отдачи, Pel. Альвеолярное давление, Palv - давление внутри альвеол. Оно может быть отрицательным (во время вдоха), положительным (во вре­мя выдоха) или нулевым (в конце вдоха и в конце выдоха, когда поток отсутствует и голосовая щель открыта). Альвеолярное давление представляет собой сумму давле­ния эластической отдачи и плеврального давления:

Palv=Pel + Ppl

Pl - сквозное чрезлегочное или транспульмональное давление необходимо для возникновения воздушного потока и поддержания данного уровня расправления легких. Рl составляет разницу между альвеолярным и плевральным давлениями (Pl = Palv - Ppl). Pw- сквозное чрезстенное или трансмуралъное давление является разницей между плевральным давлением и давлением на поверхности тела (Pw = Ppl - Pbs). Prs - трансторакальное давление представляет разницу между альвео­лярным давлением и давлением на поверхности тела (Prs = Palv - Pbs).

 

Рис.13. Схематическое изображение давлений и градиентов давлений, создающих поток воздуха.

Регуляция дыхания. Дыхательный центр. Межреберные мышцы получают двигательную иннервацию от тора­кальной части спинного мозга, диафрагма иннервируется из его шейного отдела. Однако клеточные тела двигательных нейронов, расположенные в передних рогах спинного мозга, не образуют в своей совокупности дыха­тельного центра.

Исследования Н. А. Миславского показали, что с дыхательными движениями непосредственно связана область продолговатого мозга. Проводящие пути от этого центра спускаются по передним и переднебоковым столбам белого вещества спинного мозга и заканчиваются в его сером веществе на различных уровнях, соответствующих моторным клеткам нервов, идущих к диафрагме и межреберным мышцам. Импульсы, связан­ные с вдохом и выдохом, возникают в продолговатом мозгу и затем распро­страняются к подчиненным двигательным центрам спинного мозга или же, в случае вспомогательных дыхательных движений мышц носа и гортани, к двигательным центрам nn. vagi и facialis.

Локализация дыхательного центра, описанная Миславским, полностью подтверждается современными исследованиями. Подтверждается также и его предположение о наличии двух отделов дыхательного центра: инспираторного и экспираторного.

Центр является двусторонним, инспираторный отдел дыхательного центра занимает вентральную часть ретикулярной формации, экспираторный отдел - ее дорзальную часть, причем области центров вдоха и выдоха частично перекрывают друг друга.

При действии электрическим током на центр инспирации ритмическое дыхание прекращается, так как возникает максимальный вдох, который длится непрерывно весь период раздражения. При раздражении экспираторного центра возникает такой же непрерывный выдох. Весьма существенно, что возбуждение экспираторного центра обусловливает торможение в центре инспираторном. Максимальный вдох, вызванный раздражением этого центра, подавляется одновременным раздражением центра экспирации, если оно достигает достаточной силы.

Локализация дыхательного центра устанавливается различными мето­дами, из них наиболее детальные сведения получены при прямом раздра­жении очень тонкими электродами вещества продолговатого мозга. При соблюдении определенных условий распространение тока при таком раз­дражении не превышает круга с радиусом 0,5 мм. Соответственно этому границы дыхательного центра и его инспираторного, и экспираторного отделов можно считать установленными с точностью до 0,5 мм.

Инспираторный отдел посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, составляющим ядрам диафрагмального и наружных межреберных нервов, в результате сокращаются мышцы вдоха. При возбуждении экспираторного центра прекращается генерация потенциалов действия в инспираторных нейронах и вдыхательные мышцы расслабляются.

Дыхательный центр может возбуждаться автоматически, что обусловлено протекающими в нем процессами обмена веществ, а также высокой чувствительностью к углекислоте. Между центрами вдоха и выдоха устанавливаются нормальные отношения благодаря центру пневмотаксиса, расположенному в области варолиева моста, который осуществляет плавную ритмическую смену фаз дыхания, регулирует частоту и глубину дыхания. В регуляции дыхания принимают участие гипоталамус, а также кора больших полушарий, которые обеспечивают всю гамму тончайших приспособлений дыхания к потребностям организма.

Дыхательные рефлексы. Раздражение афферентных нервов может обусловить учащение и уси­ление дыхательных движений или же, наоборот, замедление, или даже временную полную остановку дыхания. Дыхательный центр, следовательно, подвергается и рефлекторной стимуляции, и рефлекторному торможению. И тормозное, и стимулирующее воздействие могут быть получены с кожной поверхности тела (например, при погружении в холодную воду) под влия­нием зрительных и слуховых раздражений, при эмоциональных реакциях организма, в случае прямого раздражения электрическим током среднего мозга и различных отделов коры больших полушарий.

Значение кортикального контроля, обеспечивающего возможность произвольного управления дыхательными мышцами, делается особенно понятным, если вспомнить, что деятельность их служит не только для газообмена. Мышцы эти принимают участие в важнейшем для чело­века акте речи, связанном с прохождением воздушного потока через голо­совую щель (звукообразование). Координационные процессы в центральной нервной системе, лежащие в основе образования звуков, представляют собой большую сложность, и в цепи этих процессов определенное место занимает управление деятельностью дыхательных мышц.

Деятельность дыхательного центра может быть видоизменена рефле­ксом с любого чувствительного спинномозгового или черепномозгового нерва, а также под влиянием интрацентральных проводящих путей, идущих от высших отделов головного мозга. Реакции дыхательного центра могут быть разделены на группу защитных рефлексов и на рефлексы, участвую­щие в координации дыхательного акта.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря то­му, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочислен­ными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. В легких человека на­ходятся следующие типы механорецепторов: 1) ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхатель­ных путей; 2) рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; 3) J-рецепторы.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными ве­ществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыха­тельные пути.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов сли­зистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следова­тельно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорож­денных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окон­чания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и со­кращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуж­дающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизи-рованные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ (усиление дыхания), сужение бронхов, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем. Рецепторы наиболее чувстви­тельны к трем типам раздражителей: 1) табачному дыму, много­численным инертным и раздражающим химическим веществам; 2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, дей­ствии бронхоконстрикторов; 3) легочной эмболии, легочной капил­лярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в кон­такте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и инга­ляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внут­ривенном введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вы­зывает вначале апноэ (временную остановку дыхания), затем поверхностное тахипноэ (учащение дыхания), гипотензию и брадикардию.

Рефлекс Геринга - Брейера. Раздувание легких у наркотизи­рованного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окон­чания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль ре­цепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирую­щимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелинизированными волокнами блуждающего нерва. Рефлекс Геринга - Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при ды­хательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания. У новорожденных рефлекс Геринга - Брейера четко проявляется только в первые 3-4 дня после рождения.

Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов груд­ной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях груд­ной клетки и дыхательных объемах.

Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом со­кращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экс­пираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через γ -мотонейроны повышают активность α-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.

Хеморефлексы дыхания. Напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови че­ловека и животных поддерживается на достаточно стабильном уров­не, несмотря на значительные изменения потребления кислорода и выде­ление углекислого газа. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О₂, СО₂ и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

При гипоксии не только не происходит увеличения глубины дыхания, но даже возникает тенденция к ее уменьшению. Вместе с тем ритм дыхательных движений резко учащается.

Этот эффект обусловлен различными причинами. Во-первых, при недо­статке кислорода во вдыхаемом воздухе падает содержание СО₂ в альвеоляр­ном воздухе. При уменьшении же углекислоты в крови возбуждение дыхательного центра, вызывающее вдох, достигает меньшей силы, чем в нормальных условиях. Во-вторых, дыхательный центр в усло­виях кислородного голодания становится особенно легко тормозимым. Уже относительно небольшая сила импульсов, проводимых по блуждающим нер­вам (при относительно малой экскурсии грудной клетки), оказывается достаточной, чтобы прекратить начавшееся возбуждение. В силу этого дыха­ние делается и более частым, и более поверхностным.

Вместе с тем, гипоксия вызывает рефлекторное учащение дыхания, действуя на хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты.

Таким образом, эффект кислородного голодания оказывается в достаточ­ной мере сложным. Как правило, гиперкапния производит преимущественно углубление дыхания, гипоксия же вызывает значительное учащение ритма. Наибольшее возрастание объема легочной вентиляции происходит, когда дыхательный центр подвергается одновременному воздействию избытка угле­кислоты и недостатка кислорода, так как в этом случае происходит одно­временно возрастание и глубины, и ритма дыхательных движений.

Так, например, в одном из опытов при вдыхании углекислоты объем вентиляции составлял 81 л/мин при ритме дыхания 30 в минуту и глубине одного дыхания, равной 2,7 л. Когда при том же содержании угле­кислоты во вдыхаемом воздухе было уменьшено парциальное напряжение кислорода, объем вентиляции возрос до 131 л, причем ритм участился до 66 в минуту, а глубина дыхания уменьшилась до 1,98 л.

Наибольшие величины легочной вентиляции наблюдаются у человека во время тяжелой мышечной работы, так как в этом случае дыхательный центр подвергается одновременному воздействию гиперкапнии и аноксии.

Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение напряжения кислорода артериальной крови, в меньшей степени увеличение напряжения углекислого газа и рН, а для центральных хеморецепторов - уве­личение концентрации Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра.

Недостаток кислорода в артериальной крови является основным раздражи­телем периферических хеморецепторов. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у корен­ных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их адаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Окончательно не уста­новлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследова­тели считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра. Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного цен­тра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию (повышенное содержание углекислого газа) и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области цен­тральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт 0₂, С0₂ и Н⁺ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт С0₂ и Н⁺ из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента карбоангидразы.

Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым О₂. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО₂ вызывает линейное увеличение концент­рации СО₂ и одновременно повышает концентрацию Н⁺ в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4-5 мин под контролем содержания СО₂ в выдыхаемом воздухе.