Изменения лейкоцитов и тромбоцитов

Лейкоцитоз ( увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови по сравнению с возрастной нормой )

Физиологический (распределительный) лейкоцитоз > 8 х 10⁹ /л., различают:

Ø Пищеварительный

Ø Миогенный

Ø Эмоциональный

Ø Физиотерапевтический

Ø У новорожденного ребенка

Ø Предменструальный

Ø При беременности.

Истинный лейкоцитоз – поступление в кровь новых клеток в результате усиленной деятельности костного мозга. Причины:

Ø Значительные кровопотери

Ø Отравления

Ø Инфекции воспаления

Ø Злокачественные новообразования.

Увеличение уровня лейкоцитов более 50х10⁹ /л называют гиперлейкоцитозом.

Лейкопения ( уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови < 4,0 х 10⁹ /л) возможны как сопутствующие реакции организма при разнообразных заболеваниях и физиологических состояниях организма.

Физиологическая (распределительная) – пищеварительная (в первые 2 часа после приема пищи).

Истинная (патологическая) – при инфекциях (грипп, краснуха, корь, паротит, ветряная оспа, брюшной тиф, тяжелый сепсис и др.); приеме цитостатиков; рентгеновском облучении.

Большое значение в лабораторной диагностике придают оценке лейкоцитарной формулы – соотношению между отдельными формами лейкоцитов, выраженное в процентах по отношению ко всем лейкоцитам.

Нейтрофильный лейкоцитоз – (увеличение числа лейкоцитов в единице объема крови за счет нейтрофилов) чаще всего возникает при:

Ø Бактериальном воспалении;

Ø Неинфекционных воспалительных заболеваниях (в том числе аутоиммунных);

Ø Лейкозах.

Токсическая зернистость нейтрофилов – коагуляция белков под влиянием токсинов, свидетельствует о наличии токсикоинфекционного процесса в организме.

Полисегментаные нейтрофилы – нейтрофилы с количеством сегментов 6-12 и более, встречаются при мегалобластных анемиях, лейкозах и др.

Пельгеровская аномалия нейтрофилов(конституциональный, семейный вариант лейкоцитов) выражается в морфологическом изменении ядер нейтрофилов – нарушение процесса их сегментации (гипосегментация). При аномалии Пельгера палочкоядерные клетки доходят до 20-50% и почти все сегментоядерные клетки имеют 2 сегмента. Клиническое значение аномалии Пельгера заключается в том, что врач может ошибочно оценить наличие левого сдвига и сделать неправильные выводы о состоянии больного.

Лейкемоидные реакции– реактивные обратимые состояния кроветворной системы, при которых картина периферической крови напоминает таковую при лейкозе. Истинный лейкоз от лейкемоидной реакции можно отличить на основании данных, полученных при исследовании костного мозга.

Резкое снижение (вплоть до полного исчезновения) содержания гранулоцитов называют агранулоцитозом. В некоторых случаях поражаются все функции кроветворных органов: лейко-, эритро-, тромбопоэз. Наступает истощение красного костного мозга – панмиелофтиз.

Эозинофилия - это увеличение количества эозинофилов в периферической крови более 0,45×10⁹/л у взрослых и более 0,07×10⁹/л у детей, что может быть обусловлено стимуляцией процесса пролиферации эозинофильного ростка кроветворения под действием образовавшихся иммунных комплексов антиген-антитело и при заболеваниях, сопровождающихся аутоиммунными процессами в организме.

Увеличение эозинофилов наблюдается при следующих заболеваниях и патологических состояниях:

Ø При заболеваниях, сопровождающихся аллергическими процессами в организме: бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка, ангионевротический отек, сывороточная болезнь, лекарственная болезнь и др.

Ø При заболеваниях, вызванных паразитами: трихинеллез, эхинококкоз, описторхоз, аскаридоз, дифиллоботриоз, лямблиоз, малярия и др.

Ø При заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах: узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка и др.

Ø При некоторых кожных заболеваниях: дерматит, экзема, пузырчатка, кожный лишай и др.

Ø Заболеваниях крови, сопровождающихся пролиферацией одного или нескольких ростков кроветворения: лимфогранулематоз, эритремия, хронический миелолейкоз.

Эозинопения – это снижение или полное отсутствие эозинофилов в периферической крови. Эозинопения наблюдается при инфекционных и восплительно-гнойных процессах в организме. Сочетание эозинопении с лейкоцитозом, нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, является важным лабораторным признаком активного воспаления и является показателем адекватного процесса костномозгового кроветворения на фоне воспалительного процесса в организме.

Эозинофилы определяются при подсчете лейкоформулы, которая входит в состав общего анализа крови.

Лимфоцитоз ( увеличение в процентном отношении доли лимфоцитов выше возрастной нормы в лейкоцитарной формуле крови ) более характерен для: Вирусных инфекций; Коклюша; Лимфатико-гипопластического диатеза; Туберкулезной интоксикации; Лимфобластного лейкоза.

 

Моноцитоз ( увеличение в процентном отношении доли моноцитов выше 8% в лейкоцитарной формуле крови) характерен для инфекционного мононуклеоза, некоторых вирусных заболеваний.

Моноцитопения ( уменьшение в процентном отношении доли моноцитов <6% в лейкоцитарной формуле крови ) часто развивается при тяжелых септических и инфекционных заболеваниях, лейкозах.

 

Тромбоцитоз ( увеличение числа тромбоцитов < 400х10⁹ /л крови ) можно наблюдать при полицитемии, ряде ревматических заболеваний, сепсисе. Количество тромбоцитов нарастает после спленэктомии.

 

Тромбоцитопения ( снижение числа тромбоцитов >150х10⁹ /л крови ) может быть как самостоятельное заболевание и в качестве синдрома при ряде патологий.

Изменения СОЭ

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – представляет собой неспецифическую реакцию (норма 2-15 мм/час). Быстрота агрегации эритроцитов зависит от их числа, величины и объема, количества крупнодисперсных белков (белки воспаления, фибриноген, антитела, гамма-глобулин и др.), адсорбированных на эритроцитах и ускоряющих их оседание.

Факторы, увеличивающие СОЭ:

Ø Фибриноген

Ø Иммуноглобулины

Ø Гаптоглобин

Ø Эритроцитопения

Ø Алкалоз

Ø Антиэритроцитарные антитела.

Факторы, уменьшающие СОЭ:

Ø Желчные пигменты и кислоты

Ø Ацидоз

Ø Эритроцитоз

Ø Серповидность эритроцитов

Ø Сфероцитоз эритроцитов

Нормальные показатели СОЭ:

Новорожденные – 2 мм/ч

Грудные дети – 5-7 мм/ч

Старшие дети – до 10 мм/ч

Подростки – 1до 10-15 мм/ч

Женщины – 2-15 мм/ч

Мужчины – 2-10 мм/ч

Повышение СОЭ отмечается при септических и гнойных процессах, диффузных заболеваниях соединительной ткани, иммунокомплексных заболеваниях, различных анемиях, злокачественных заболеваниях, паренхиматозных поражениях печени, сопровождающихся выраженной диспротеинемией.

Низкие показатели СОЭ (1-2 мм/ч) выявляют при сердечной декомпенсации, эритремии, выраженной дегидратации, повышенной концентрации СО₂ в крови, вирусных заболеваниях печени.

 

Изменение гемостаза

Оценить сосудистый, тромбоцитарный, коагуляционный механизм гемостаза (время свертывания по Ли-Уайту, каолиновое время, протромбиновое время, фибриноген, уровень фактора Виллебранда, количества тромбоцитов, агрегации, адгезии тромбоцитов, ориентироваться на показатели коагулограммы стандартных бланков).

Нарушение в системе гемостаза приводят к развитию гипокоагуляции – склонности к кровоточивости, либо гиперкоагуляции – склонности к тромбообразованию.

Гипокоагуляция возникает при снижении количества тромбоцитов или при нарушении их функции, при дефиците факторов свертывающей системы крови.

Синдромы, сопровождающиеся гиперкоагуляцией, в педиатрической практике встречаются редко: в виде рецидивирующих тромбозов, инфарктов органов.

Тромботический синдром может быть обусловлен:

1) наследственной патологией, в основе которой лежат:

Ø Дефицит или аномалия антитромбина III;

Ø Дефицит протеина С;

Ø Дефицит протеина Ś;

Ø Дефицит α-макроглобулина;

Ø Дефицит или аномалия плазминогена;

Ø Дефицит тканевого активатора плазминогена;

2) приобретенными коагулопатиями, среди которых наиболее часты:

Ø Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;

Ø Системные микротромбоваскулиты иммунного инфекционного генеза.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – тяжелое неспецифическое нарушение системы гемостаза, развивающиеся при различных патологических состояниях: тяжелых инфекциях, обширных травмах и хирургических вмешательствах, онкологических заболеваниях, поражениях сердца и сосудов, гемолизе, эксикозе, отравлениях некоторыми ядами. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания начинается с чрезмерной активации факторов свертывания крови, что ведет к распространенному тромбообразованию и нарушению микроциркуляции. Затем наступает истощение факторов свертывания крови и тромбоцитов (коагулопатия потребления), а также активация фибринолиза, что ведет к возникновению кровотечений.

При антифосфолипидном синдроме возможно нарушение гемостаза по двум направлениям – развитие гипо- и гиперкоагуляции. Антифосфолипидный синдром развивается в связи с наличием в крови определенного вида гетерогенных антител (к кардиолипину, волчаночному антикоагулянту и др.). В фосфолипидных мембранах в результате фиксации иммунных комплексов с данными антителами, возможны метаболические изменения, ведущие к стазу крови, тромбозу. Антифосфолипидный синдром может быть самостоятельным заболеванием или развиваться на фоне других патологий – ревматических, онкологических, инфекционных.

Клинические проявления возможны в виде:

Ø Кожного (капиллярит, ливедо, дистальные некрозы);

Ø Неврологического;

Ø Сердечно-сосудистого;

Ø Гематологического (тромбоцитопения, гемолиз);

Ø Тромбоза сосудов плаценты (как причины привычного невынашивания беременности).

 

Глава 5.