Вопрос 4. Возбудитель урогенитального хламидиоза – Chlamydia trachomatis

Урогенитальный хламидиоз – самая распространенная из инфекционных болезней, передающихся половым путем; характеризуется поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением, но тяжелыми последствиями – бесплодием.

 

Морфологические признаки:

Хламидии - мелкие грамотрицательные (иногда грамвариабельные) кокковидные бактерии, относящиеся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydiaceae*, роду Chlamydia. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами, не синтезируют энергетические субстраты АТФ ("энергетические паразиты"). Размножаются только в живых клетках хозяина.

Рис. Включения Chlamydia trachomatis вокруг ядра клетки хозяина.

Электронная микроскопия (х2750).

 

Вне клеток хламидии сферические, не активны и называются элементарными тельцами (ЭТ). Они имеют цитоплазматическую мембрану и наружную мембрану клеточной стенки, между которыми расположено периплазматическое пространство. В наружной мембране имеются ЛПС, главный белок наружной мембраны и цистеиннасыщенный белок. Пептидогликана нет.

Элементарные тельца попадают в эпителиальную клетку путем эндоцитоза с формированием внутриклеточной вакуоли. Увеличиваясь они превращаются в делящиеся ретикулярные тельца (РТ), образующие в цитоплазме скопления, окруженные мембраной вакуоли (включения). Включения не окисляются и не сливаются с лизосомами. Во включениях, образованных C. trachomatis накапливается гликоген, выявляемый при окраске йодом. В дальнейшем из ретикулярных телец, через образование промежуточных телец, формируются элементарные тельца, выходящие из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки. Вышедшие из клетки элементарные тельца вступают в новый цикл, инфицируя другие клетки.

Культуральные признаки:

 

Поскольку хламидии – облигатные внутриклеточные паразиты, их культивируют в живых клетках: на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, в культуре клеток.

 

Факторы патогенности: эндотоксин

 

Патогенез:

Источник инфекции – больные люди. Особенно опасны женщины, у которых болезнь протекает бессимптомно.

Путь передачи – половойконтакт, возможен контактно-бытовой путь или трансплацентарный.

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки мочеполовых органов. Хламидии вызывают воспалительный процесс в уретре мужчин, уретре и канале шейки матки у женщин. В результате воспалительного процесса образуются спайки и рубцы.

Клинические симптомы: выделения, зуд, гиперемия слизистых оболочек.

Микробиологическая диагностика:

1. Обнаружение хламидийного антигена с помощью РИФ (реакции иммунофлюоресценции) и ИФА (иммуноферментного анализа).

Рис. Элементарные тельца хламидий. Пораженные клетки светятся ярким зеленым светом из-за хламидий, к которым присоединились антихламидийные антитела, обработанные флюорохромом. Маленькие желто-зеленые точки – это хламидии.

2. Выделение хламидий из материала на культуре клеток.

3. Серологический метод: РСК, РПГА, ИФА с парными сыворотками.

 

Лечение: фторхинолон, макролиды, тетрациклин.

Профилактика:

Специфическая профилактика отсутствует.

Общая профилактика проводится как и при других венерических инфекциях.

 

Тема 5: Микробиологическая диагностика бактериальных кишечных инфекций.

Вопросы для самоподготовки:

1. Энтеропатогенные ки­шечные палочки. Диагностика колиэнтеритов.

2. Сальмонеллы - возбудители брюшного тифа и паратифов, их свойства Патогенез брюшного тифа. Микробиологическая диагностика брюшного тифа и пара­тифов. Лечение и профилактика.

3. Сальмонеллы - возбудители гастроэнтероколитов. Микробиологиче­ская диагностика гастроэнтероколитов.

4. Шигеллы. Свойства и классификация возбудителей дизентерии. Микро­биологическая диагностика дизентерии.

5. Холерный вибрион и его свойства. Патогенез и клиника холеры. Этапы микробиологичекой диагностики холеры.

6. Характеристика возбудителей ботулизма. Микробиологическая диагности­ка ботулизма.

 

Теоретический материал для самоподготовки

Вопрос 1. Эшерихии (род Escherichia)

Типовой вид - E.coli, имеет наибольшее значение в медицине. Заболевания, вызываемые E.coli, называются эшерихиозами.

Морфологические признаки: E.coli - мелкие палочки с закругленными концами, грамотрицательные, спор не образуют, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу.

Чистая культура E.coli. Колонии кишечной палочки на среде Эндо.

Окраска по Граму.

 

Культуральные признаки: E.coli – факультутативный анаэроб, хорошо растет на простых питательных средах, давая на жидких – помутнение, на плотных – выпуклые колонии серого цвета S- или R-типа. Элективной средой является среда Эндо, на которой E.coli образует красные колонии с металлическим блеском.

Антигенная структура: E.coli имеет:

- соматический О-антиген (имеет более 170 вариантов), который определяет серогруппу,

- поверхностный К-антиген, который по чувствительности к температуре подразделяется на А, В и L- фракции (чаще преобладает В-фракция), К-антиген имеет более 100 вариантов,

- Н-антиген имеет более 50 вариантов, определяет серовар.

Штаммы E.coli, отличающиеся по антигенам (антигенной формуле), называются сероварами (серотипами). Например, штамм О55:К5:H21 относится к серогруппе О55.

Биохимические признаки. Наиболее важным признаком E.coli является ее способность ферментировать лактозу. Дифференциально-диагностические признаки E.coli:

- ферментация глюкозы с образованием кислоты и газа,

- продукция индола и неспособность образовывать сероводород.

 

По антигенным и токсигенным свойствам возбудителей разделяют на условно-патогенные и патогенные кишечные палочки:

- условно-патогенные кишечные палочки - комменсалы (представители нормальной микрофлоры кишки), возбудители оппортунистических инфекций (парентеральных эшерихиозов) в виде сепсиса, перитонита, цистита т.д.; -

- патогенные, или диареегенные кишечные палочки - вызывают энтеральные эшерихиозы (гастроэнтериты, колиты и др.).

Заболевания, вызываемые диареегенными Escherichia coli:

1. Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) – факторы патогенности: пили, факторы колонизации (CF), термолабильный (LT = аналог холерного токсина) и термостабильный (ST) токсины. Поражается тонкая кишка. Заболевания - диарея путешественников, холероподобная диарея у детей и взрослых.

2. Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП ) – факторы патогенности: факторы инвазии - поверхностные белки, кодируемые большой плазмидой, определяющие ивазию ЭИКП в клетки эпителия толстой кишки с последующим разрушением эпителия. Вызывают дизентериеподобное заболевание (стул с небольшой примесью крови).

3. Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП), разрушающие микроворсинки и повреждающие апикальную часть эпителия тонкой кишки. Факторы патогенности - б елок-адгезин наружной мембраны, кодируемый плазмидой, и белок наружной мембраны интимин, кодируемый хромосомным геном. Вызывают диарею у детей 1 года жизни.

4. Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП, например, E. coli О157:Н7) с преобладанием геморрагического фактора, вызывающего гемолитический уремический синдром. Поражается толстая кишка. Факторы патогенности: пили, шигаподобные токсины (SLT I,SLT II; веротоксины), разрушающие эндотелий мелких кровеносных сосудов; белок наружной мембраны интимин, кодируемый хромосомным геном. Вызывают геморрагический колит(диарея с примесью крови); гемолитико-уремический синдром.

5. Энтероаггрегирующие кишечные палочки (ЭАГКП) с персистенцией, вызывают тяжелое обезвоживание детей. Аггрегируют на культуре клеток Нер-2. Поражается тонкая кишка. Механизм поражения: плазмидоопосредованное аггрегативное прикрепление, предупреждающее абсорбцию жидкости. Вызывают диарею у детей.

Микробиологическая диагностика.

Основной метод - бактериологический. Материал засевают на среду Эндо. Выбирают не менее 10 колоний красного цвета с металлическим блеском и ставят реакцию агглютинации на стекле с О-сыворотками. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глюкозу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образующие H₂ S) и принадлежность к серогруппе, что позволяет отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.

 

Лечение.

Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, цефалоспорины последних поколений, фторхинолон, хлорамфеникол, для предупреждения развития грибков в ЖКТ параллельно назначают антимикотики, например, нистатин; при непереносимости антибиотиков или детям до года назначают коли-протейный бактериофаг. Для восстановления нормальной микрофлоры ЖКТ после применения антибиотиков или одновременно с ними рекомендуется назначать эубиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин и др.

 

Профилактика.

 

Специфической профилактики нет. В экстренных случаях всем контактировавшим с больным назначают коли-протейный бактериофаг и эубиотики: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин и др.