Вопрос 4. Франциселлы (francisella tularensis) – возбудители туляремии

Франциселлы (Francisella tularensis) бактерии, вызывающие туляремию - зоонозную, природноочаговую инфекцию, характеризующуюся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, ангинозно-бубонная и глазобубонная формы болезни), дыхательных путей, нарушением целостности покровов.

Типовой вид F.tularensis - возбудитель туляремии.

Различают 2 основных биовара F.tularensis:

- наиболее патогенный тип А (неарктический - биовар tularensis, распространенный в Северной Америке), резервуар которого поддерживается цепочкой зайцы - клещи;

- менее патогенный тип B (палеарктический - биовар palaeartika, распространенный в Европе, Азии, в Северной и Южной Америке), циркулирующий в цепочке грызуны - комары.

 

Морфологические признаки:

Франциселлы - мелкие палочковидные грамотрицательные бактерии, полиморфны, не имеют пилей, окружены тонкой капсулой. Спор не образуют, неподвижны.

Рис.: F.tularensis в отпечатке из селезенки, окраска по Романовскому-Гимзе

 

Культуральные признаки:

На простых питательных средах не растут.Требовательны к факторам роста, культивируются на желточных средах (среда Мак-Коя, среда Чепика), либо на средах с добавлением крови и цистеина (среда Френсиса), инкубация минимум 3 дня. На плотных средах образуют мелкие колонии молочно-белого цвета. Облигатные аэробы.

 

Антигенная структура: Содержат O- и Vi-антигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами.

 

Факторы патогенности:

- Внутриклеточный паразитизм - ингибирование лизосомальной функции фагоцитов, благодаря чему бактерии могут длительно находиться в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы,

- Капсула - защита от фагоцитоза,

- Эндотоксин - менее активен, чем эндотоксин других грамотрицательных палочек (например, E.coli)

 

Эпидемиология:

Резервуар и источник инфекции - грызуны (свыше 80 видов): водяные крысы, обыкновенные полевки, домовые мыши, ондатры, зайцы и др. На территории природных очагов туляремией могут заражаться овцы, свиньи, крупный рогатый скот. От человека возбудитель не передается.

Пути передачи: среди животных возбудитель передается через иксодовых клещей, комаров, реже - блох, слепней и гамазовых клещей; человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путями, реже трансмиссивно.

 

Патогенез:

На месте внедрения возбудителя (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) развивается первичный воспалительный очаг, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и узлам, поражая их с образованием первичных бубонов, в различных органах формируются гранулемы. Микроб и его токсины проникают в кровь, что приводит к бактериемии и генерализации процесса, метастазированию и развитию вторичных туляремийных бубонов.

 

Клиника: Инкубационный период длится от нескольких часов до 3 нед, в среднем 3-7 дней. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела. Клиническая картина определяется характером пораженных органов. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную клинические формы туляремии. Болезнь протекает около 1 мес.

1.

Микробиологическая диагностика.

Материалом для исследования служит кровь, пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота.

Методы:

1. Серологический метод - реакция агглюцинации, РНГА с сывороткой больного.

2. Биологическая проба на белых мышах, для последующего выделения возбудителя на свернутой желточной, желточно-агаровой среде.

3. Кожно-аллергическая проба с тулярином.

 

Лечение.

Применяют антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В случаях затяжного течения проводят комбинированную антибиотикотерапию и вакцинотерапию убитой лечебной вакциной.

Специфическая профилактика. Живая вакцина Гайского-Эльберта из штамма N 15: иммунизируют население эндемичных районов и сотрудников специализированных лабораторий.

Неспецифическая - как при всех зоонозах

- постоянный надзор за численностью грызунов в природных очагах.

 

 

Тема 7: Микробиологическая диагностика респираторных вирусных инфекций.

Вопросы для самоподготовки:

1. Вирус гриппа, его свойства. Микробиологическая диагностика гриппа.

2. Вирусы, кори.

3. Вирус краснухи.

4. Коронавирусы.

5. Аденовирусы.

Теоретический материал для самоподготовки

Вопрос 1.Ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) – вирус гриппа

Ортомиксовирусы (сем. Orthomyxoviridae от греч. orthos-прямой, myxa - слизь) - семейство РНК-содержащих вирусов, обладающих сродством к муцину. Содержит вирусы гриппа типа А, поражающие человека и некоторые виды животных, и вирусы гриппа типов B и C, патогенные только для человека.

Структура и схема строения вируса гриппа:

Вирионы плеоморфные: имеют сферическую форму, могут встречаться палочковидные и нитевидные формы.

Нуклеокапсид спиральный; содержит однонитевую, фрагментированную (8 фрагментов у типов A, B и 7 фрагментов у типа C), минус РНК, связанную с капсидными белками.

Вирион окружен оболочкой, на которой выступают гликопротеиновые шипы - гемагглютинин (H) и нейраминидаза (N). Вирусы гриппа типа А человека представлены тремя гемагглютининами (H1, H2, H3) и двумя нейраминидазами (N1,N2). Гемагглютинины выявляются в реакциях гемагглютинации и гемадсорбции.

 

Различают 4 капсидных белка:

1) нуклеопротеин (NP), выполняющий структурную и регуляторную роль;

2) белок PB1-транскриптаза;

3) PB2-эндонуклеаза;

4) белок PA-репликаза.

Нуклеокапсид окружен матриксным (М1) и мембранным (М2) белками:

М1-белок взаимодействует с нуклеокапсидом и оболочкой.

М2-белок формирует мембранный канал.

Белки M1, M2 и NP - типоспецифичны и используются для дифференциации A, B, и C типов вируса.

Культивирование:

Применяют лабораторных животных, куриные эмбрионы и культуру клеток.

 

Эпидемиология:

Источник инфекции – больные люди.

Заражение происходит аэрозольным путем через респираторный тракт. Восприимчивость к гриппу высокая. Эпидемии наблюдаются обычно зимой.

 

Патогенез:

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Вирусы внедряются в клетки слизистой оболочки, размножаются там, вызывая гибель клеток. Токсическое действие на организм оказывают продукты распада клеток и самих вирусов. Поражаются нервная, сердечно-сосудистая, дыхательная и иммунная системы. Повышается проницаемость кровеносных сосудов и серозных оболочек.

Клиника:

Инкубационный период составляет от 3 до 48 час. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40^о , головной боли, болей в мышцах, суставах; появляется насморк, кашель, боль в горле. Возможны осложнения: кровотечения, геморрагические и бактериальная пневмонии, тонзиллит, гайморит.

 

Микробиологическая диагностика.

Методы:

1) Вирус выделяют из носоглоточного смыва или слизи после 48-72 ч. подращивания в культуре тканей или в амниотической полости куриного эмбриона. Для идентификации вируса применяют РИФ, РТГА.

2) Серологический метод: с помощью РТГА, РСК, ИФА определяют 4-х кратное увеличение титра антител в сыворотке крови больного.

3) Для экспресс-диагностики применяют РИФ.

 

Лечение:

При гриппе А рекомендовано химиотерапевтическое средство ремантадин, при гриппе А и В – иммуностимулирующее и противовирусное арбидол, лейкоцитарный интерферон. В тяжелых случаях – противогриппозный иммуноглобулин. Не рекомендуется снижать температуру, т к при температуре тела 38-39^о вырабатывается эндогенный интерферон, в качестве жаропонижающего средства не рекомендуется принимать аспирин – он снижает свертываемость крови.

Специфическая профилактика. Применяются различные вакцины: живые аттенуированные, убитые цельновирионные, субвирионные и субъединичные, содержащие только гемагглютинин и нейраминидазу.