Классификация, этиология, патогенез коллапсов



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Классификация, этиология, патогенез коллапсов



Коллапс классифицируют преимущественно по этиологическому принципу, хотя используются и другие принципы, в том числе патогенетический принцип.

По этиологии выделяют следующие виды коллапсов: 1) токсический, 2) инфекционно-токсический, 3) панкреатический, 4) гипоксический, 5) гипокапнический, 6) ацидотический, 7) гипертермический, 8) дегидратационнный,

9) ожоговый, 10) геморрагический, 11) плазмаррагический, 12) кардиогенный, 13) ортостатический, 14) психогенный, 15) энтерогенный (алиментар- ный).

Наряду с причинными факторами, важное значение в развитии коллапса имеют неблагоприятные условия, такие как сердечная недостаточность (инфаркт, аритмия сердца, кардиомиопатия), сниженное барометрическое давление, повышение температуры, влажности и радиации внешней среды, сниженная реактивность, возбудимость, резистентность организма, особенно его сердечно-сосудистой системы.

В этиологии коллапса ведущее значение имеет интоксикация организма. Последняя оказывает как прямое повреждающее воздействие на кровеносные сосуды, сердце и систему кровообращения в целом. Важную роль играет и опосредованные на них влияния, реализуемое через раздражение или повреждение различных интерорецепторов и гладких мышц сосудов.

По происхождению выделяют следующие основные виды коллапсов:

1) гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратационный, ожоговый, токсический, инфекционный); 2) вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсико-инфекционный, ортостатический); 3) миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сердечного выброса, УО, МОК, венозного возврата крови к сердцу).

В патогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее несоответствие между объемом циркулирующей крови (неизмененном или чаще сниженном) и объемом сосудистого русла (чаще увеличенном или неизмененном). Отмечаемое при коллапсе перераспределение крови в сосудистом русле обычно характеризуется увеличением кровенаполнения органов брюшной полости и уменьшением кровенаполнения других органов (кожи, мышц, головного мозга).

Коллапс возникает в результате несоответствия между возросшими метаболическими потребностями мозга и сниженным поступлением в его структуры (особенно кору больших полушарий) крови. Последнее, главным образом, определяется снижением системного АД, обусловленного уменьшением либо общего периферического сопротивления сосудов, либо объема ОЦК, либо сердечного выброса, либо их сочетания.

Важную роль в механизмах развития этого несоответствия играют:

- возбуждение ПСНС, в том числе М-холинорецепторов органов (сердца, сосудов и др.), ганлиев ПСНС, вазодилататорного отдела сердечно-сосудистого центра (ССЦ);

- избыточное образование и действие вазодилататорных ФАВ (ацетилхолина, гистамина, кининов, простагландинов E, I, A; оксида азота, аденозина, молочной, пировинаградной и кетоновых кислот и др.);

- угнетение СНС, в том числе a-адренорецепторов, ганглиев СНС, вазоконстрикторного отдела ССЦ;

- недостаточное образование и действие вазоконстрикторных ФАВ ( HA, A, PgF2, AT-2 и AT-3, вазопрессина и др.);

-неадекватная компенсаторная реакция симпатоадреналовой гипофиз-кортикоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и гипоталамо-нейрогипофизарной вазопрессиновой системы;

- резкое уменьшение содержание в организме ионов натрия и кальция и увеличение ионов калия;

- повышение проницаемости кровеносных сосудов;

-развитие расстройств микроциркуляции и капиллярно-трофической недостаточности;

- расстройство систем крови и гемостаза;

- развитие печеночной недостаточности;

- парез гладких мышц сосудов и др.

Все это сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, уменьшением диастолического наполнения последнего, падением уровня как ЦВД, так и АД, приводящими к развитию гипоперфузии, гипоксии, нарушений метаболизма и функций органов, в том числе жизненно важных (мозга, сердца, печени, почек, надпочечников и др.).

Следует отметить, что несмотря на большое сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса выявляются и определенные различия между ними.

Клинические проявления коллапса. Резко выраженная общая слабость

(в связи с чем вынуждены занять горизонтальное положение тела с низко расположенный головой); головокружение, шум или звон в ушах; ухудшение зрения; жажда; зябкость или озноб; общая заторможенность, помутнение, но чаще сохранение сознания, иногда тошнота и даже рвота.

Объективно выявляются бледные кожа тела и слизистые, холодные конечности (особенно стопы ног и кисти рук). Отмечаются тремор (мелкое дрожание) и иногда судорожное подрагивание пальцев рук.

Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Дыхание частое и поверхностное, не сопровождающееся чувством удушья. Отмечается тахикардия. Пульс слабого наполнения. Среднее АД снижено (обычно до величин ниже 70-60 мм рт.ст.).

Выявляются признаки коронарной недостаточности, генерализованные расстройства микроциркуляции, особенно усиленная адгезия и агрегация эритроцитов и тромбоцитоз, микротромбоз, увеличение гематокритного показателя, замедление кровотока в различных сосудах, развитие циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. Отмечается олигурия или анурия.

Тяжесть коллапса, как правило, прямо зависит от степени снижения ОЦК, сердечного выброса, АД, ЦВД, ОПС и нарастания циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза.

В течении коллапса, в отличие от шока, фазность не выявляется

Принципы терапии коллапса. Терапия коллапса должна быть эффективной и начата как можно скорей. Особое место должно занимать комплексное этиотропное и патогенетическое лечение.

С целью нормализации несоответствия между сниженным тонусом сосудов (и как следствие увеличенным объемом сосудистого русла) и уменьшенным ОЦК рекомендуется неотложное использование следующих мероприятий и средств.

Прежде всего необходимо быстро и эффективно устранить причину коллапса (например, ликвидировать или уменьшить кровотечение, интоксикацию, микробное обсеменение тканей, использовать необходимые антидоты, детоксиканты, антимикробные средства и др.).

Срочно придать больному (голове и телу) горизонтальное положение, а ноги приподнять.

Нормализовать центральное, органное и микроциркуляторное кровообращение.

Провести трансфузию крови, плазмы или кровозаменителей (реополиглюкина и др.), гемодез, плазмоферез и др. (в целях как восполнения ОЦК, так и нормализации небиологических свойств крови).

Парентерально ввести фармакологические средства для активизации сердечно-сосудистого центра и сердца (препараты камфоры, кофеина, кардиамина, адреналина и др.).

Назначить сосудосуживающие средства (препараты мезатона, норадреналина, вазопрессина, ангиотензина, эффект которых возрастает при парентеральном введении глюкокортикоидов: дексаметазона, преднизолона, преднизона, кортизола, кортизона и др.)

Нормализовать дыхание (ликвидировать дыхательную недостаточность, подействовать парами аммиака на слизистую носовых ходов, при необходимости назначить искусственную вентиляцию легких или гипербарическую оксигенацию).

Ликвидировать или уменьшить как гемодинамические, так и метаболические (особенно ацидотические) расстройства путем введения растворов глюкозы, бикарбонатов, витаминов, гормонов, ферментных препаратов, гепарина и др. Назначить антигипоксанты, способные повысить устойчивость тканей организма к недостатку кислорода.

 

ОБМОРОК

Термин обморок или синкопе происходит от греческого слова synkope, означающего обрубание, прекращение.

Обморок - это остро возникающая недостаточность мозгового кровообращения, основу которой составляет преходящая ишемия (вызывающая циркулярную гипоксию головного мозга). Характеризуется внезапно развивающейся кратковременной потерей сознания.

Виды обмороков: 1) психогенный, 2) истерический, 3) гипервентиляционный, 4) гипоксический (высотный, гипобарический), 5) ортостатический, 6) вазовагальный и др.

Основные клинические проявления обморока: - резко выраженная бледность кожи и слизистых, - ослабление дыхания (гиповентиляция),- ухудшение системного кровообращения (артериальная гипотензия, брадикардия и др.), - сужение зрачков глаз, - тошнота, - гипоксические нарушения головного мозга и др.

В этиологии обморока важное место занимают различные экстремальные (главным образом, психогенные) факторы.

Ведущим патогенетическим фактором развития обморока является рефлекторные снижение АД в сосудах головного мозга, приводящего к быстрому падению перфузии его структур. В генезе развития обморока важное значение имеет как локальная (внутримозговая), так и системная гипотензия, возникающая вследствие:

- повышения активности ПСНС, ее центров, блуждающего нерва, М -холинорецепторов, - ортостатической гипотензии, - аритмий сердца (особенно при синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса), - гипоксемии и гипоксии органов организма (особенно структур головного мозга) и т.д.

 

ШОК

Термин шок происходит от фр. secousse и англ. chock, что означает удар, толчок, потрясение. Впервые данный термин был введен в научную литературу французским хирургом Le Dran в 1737 году ( в том же году его труд был переведен на английский язык). Термин травматический шок ввел в медицину Latta в 1785 году.

Общепринято рассматривать шок либо как типовой патологический процесс, либо как особое клиническое состояние, либо как клинический синдром, либо как начальную стадию тяжелой травматической болезни, но не как нозологическую единицу. Взяв за основу определение известного российского патофизиолога профессора (в последующем академика АМН) В.К. Кулагина (1978), можно заключить, что шок - сложный остро развивающийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов, вызывающих значительные повреждения клеточно-тканевых структур организма и раздражения рецепторов нервных проводников и центров и неадекватные избыточные реакции адаптивных как регуляторных систем (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной, особенно СНС и САС), так и различных исполнительных систем (особенно системной и органной гемодинамики и микроциркуляции, дыхания и кислородного снабжения организма, энергетического и пластического обмена веществ, в том числе процессов детоксикации и др.).

Эти динамически изменяющиеся структурные, физиологические и метаболические процессы, проявляющиеся на различных уровнях организации травмированного организма всегда приводят к развитию стойких нарушений гомеостатических параметров.

Проблема шока - важнейшая медико-социальная проблема всех, особенно технизированных, стран мира в связи с ростом травматизма, вызванного самыми разнообразными повреждающими факторами. Шок рассматривается как один из самых тяжелых патологических процессов. Смертность от него в различных странах мира колеблется от 10 % до 30 % и от 25 % до 75 %.

В современных условиях многие тяжело пострадавшие, имеющие много сочетанных повреждений, не погибает на месте трагедии, а доставляется в специализированные медицинские учреждения. Врачи скорой помощи стали часто видеть эректильную фазу шока, причем большинство травмированных пострадавших госпитализируются в состоянии алькогольного опьянения.

Этиология шока.Причиной шока является действие различных физических, химических, биологических и психогенных сильных патогенных факторов на ткани организма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их повреждению. Чаще этиологическими факторами являются дорожно-транспортные, авиационные, производственные и другие аварии, катастрофы, падения с высоты, обрушения зданий при землетрясениях и взрывах, огнестрельные ранения в период вооруженных конфликтов, диверсий и т.д.

Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной степени зависит от локализации травмы, степени и обширности повреждения, количества травмированных частей тела, изолированных, сочетанных и комбинированных травм, повреждения конечностей, груди, живота и/или головы (их костных и мышечных тканей, а также мозга, сердца, легких, печени, почек, селезенки, органов пищеварительного тракта и др.).

В этиологии шока важную роль играют не только внешние, но и внутренние неблагоприятные условия (высокая и низкая температура, голодание, обезвоживание, гипокинезия, физическое и умственное переутомление, гипоксия, исходно повышенная реактивность, и пониженная резистентность организма, дефицит резерва адаптации и нарушенный уровень гомеостаза организма и т.д.), а также несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи.

Существует много отечественных и зарубежных классификаций шока по этиологии (Н. Н. Бурденко, 1933; Blalook 1940; Э. А. Асратян, 1945; И.А. Беркутов, И.К. Ахунбаев иГ.Л. Френкель, 1960; И.Р. Петров, 1962; Fisher и Spank, 1967; П.К. Дьяченко, 1968; Д.М. Шерман, 1972; В.К. Кулагин, 1978; И.И. Дерябин, О.С. Насонкин, 1987 и др.).

По этиологии многие авторы выделяют 3 основных вида шока:

1) болевой, 2) гуморальный, 3) психогенный.

Болевой шок бывает экзогенным (травматическим, операционным, ожоговым, электрическим, абдоминальным, плевропульмональным и др.) и эндогенным (кардиогенным, геморрагическим, дегидратационным и др.).

Гуморальный шок может быть анафилактическим, септическим, токсическим и др.

Психогенный шок развивается под влиянием сильных и продолжительных психогенных травм, вызывающих как отрицательные так и чрезмерные положительные эмоции.

В. К. Кулагин по этиологии выделяет следующие типы шока:

1.Рецепторный шок: а) психический, б) болевой, в) электрический.

2. Травматический шок: а) при механической травме (операционный, раневой, геморрагический, при длительной сдавлении ткани), б) ожоговый.

3. Токсический шок: а) эндотоксиновый, б) экзотоксиновый, в) анафилактический, г) септический.

4. Ишемический шок: а) турникетный, б) при тромбозе или эмболии артериальных сосудов).

5. Центрогенный шок: при повреждении спинного и/или головного мозга.

6. Смешанный шок.

Патогенез шока. В патогенезе различных видов шока важное значение имеют следующие патогенетические факторы.

Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных рефлексогенных зон (экстеро-, интеро- и проприорецепторов; ноцицепторов, термо-, механо-, баро-, волюмо-, хемо- и др. рецепторов), но особенно с зон поврежденных и паранекротических структур. Последняя адресована различным отделам и центрам ЦНС ( соматическим, автономным, эндокринным, лимбическим, ретикулярной формации и др.),которые возбуждаются и вызывают соответствующие многообразные ответы как регуляторных, так и исполнительных систем.

Особенно значительно возбуждаются центры двигательной (как пирамидной, так и экстрапирамидной ), сенсорной (болевой и др.), вегетативной (сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, метаболической и др.) и эндокринной (гипоталамуса, а значит гипофиза и периферических эндокринных желез и др.) систем.

После кратковременного и различного по интенсивности возбуждения разных отделов и центров ЦНС, сопровождающегося значительной активизацией многих регуляторных и исполнительных систем и органов, в зависимости от исходного состояния организма и его резервных возможностей, рано или поздно, но всегда наступает дефицит их энергетических, пластических и функциональных резервов В результате этого ткани, органы и системы организма лишаются нормальной иннервации (двигательной, секреторной, трофической). Все это приводит к развитию гипоксии, недостаточности питания и метаболизма тканей, ацидозу, угнетению основных жизнеобеспечивающих регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (кровообращения, дыхания, крови, выделения и др.) систем.

Гиповолемия (снижение ОЦК, вызванное как крово-, так и плазмопотерей в результате повреждений различных кровеносных сосудов и /или повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, особенно, капилляров, а также депонирования крови в органах депо).

Токсемия (действие на различные регулярные и исполнительные, особенно жизненно важные, органы и системы эндо- и экзогенных токсических веществ: лизосомальных ферментов, денатурированных белков, белковых комплексов, продуктов их распада, продуктов деградации поврежденных клеток, токсинов кишечного и микробного происхождения, избытка образующихся ФАВ: катехоламинов, гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, простагландинов, аденозина, ионов калия и др).

Ацидоз (сначала компенсированный, затем декомпенсированный за счет прогрессирующего накопления недоокисленных метаболитов, особенно, лактата, пирувата, кетокислот, перекисей, свободных радикалов и др.).

Гипоксия (быстро развивающееся и прогрессирующее сначала в нежизненно важных, а затем и в жизненно важных органов и тканях уменьшение содержания и использования кислорода. Последнее возникает и усиливается в результате недостаточности либо кровообращения, либо внешнего дыхания, либо количества О2 и HbО2 в крови, либо внутреннего дыхания).

Дисметаболические расстройства (возникают в различных клеточно-тканевых структурах как исполнительных, так и регуляторных систем, особенно в печени, почках, сердце, мозгу. Обусловлены нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса во внутриклеточных и внеклеточных пространствах, а также расстройствами белкового, липидного, углеводного, витаминного, медиаторного, гормонального и др. обменов веществ. Важное значение в развитии метаболических нарушений занимают также нарушения состава крови: гипо- и диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипер-, а затем гипогликемия, дислипопротеидемия, гиперферментемия, накопление кислых продуктов, дефицит бикарбонатов и др.

Расстройства системного, регионарного и микроциркулярного кровообращения, (занимают наряду с выше перечисленными патогенетическими факторами, одно из центральных мест в патогенезе, клинической картине и исходе шока).

У разных шоковых больных в ответ на действие шокогенной травмы (в том числе политравмы) могут развиваться и гипер-, и нормо-, и гипоциркуляция. Последние характеризуются соответственно увеличенным, нормальным и сниженным сердечным выбросом (сердечным индексом), ударным индексом, АД на фоне централизации кровообращения и повышенного общего периферического сопротивления сосудов (ОПС) и тахикардии.

У шоковых пострадавших с разной степенью шока, локализацией и сочетанностью повреждений сердечная деятельность изменяется и по гипер-, и по нормо-, и по гиподинамическому типу.

С увеличением тяжести шока и у погибающих пострадавших нарастает недостаточность и общего, и регионарного, и микроциркуляторного кровообращения, а также развитие легочной, почечной, печеночной и полиорганной недостаточности.

Стадии шока. Их краткая характеристика.По предложению крупного советского ученого хирурга Н. Н. Бурденко (1935), в клинике шока выделяют 2 стадии: возбуждения или эректильную (кратковременную) и торможения или тормозную (длительную).

Эректильная стадия характеризуется выраженной активизацией соматической и автономной нервной системы, особенно симпатической и симпато-адреналовой систем, повышением болевой чувствительности, общим двигательным и речевым возбуждением, эйфорией, часто неадекватным поведением, подъемом АД, тахикардией, спазмом периферических сосудов (особенно, кожи) и т.д.

Торпидная стадия, в зависимости от динамики и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, делится на 3 периода. Первый период характеризуется недостаточностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхательных движений). Второй период - максимальной выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (стабилизацией АД, функций и метаболизма). Третий период - декомпенсацией жизненных функций , структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, завершающимися развитием терминальных состояний.

Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствительности, в том числе болевой, а также основных регуляторных и исполнительных систем организма (особенно соматической нервной системы; периферических эндокринных желез, особенно, половых, щитовидной и поджелудочной; сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, детоксикационной, пищеварительной и др.)

Важно отметить, что сознание в динамике шока нарушается, но сохраняется вплоть до терминальных состояний.

Самостоятельный же выход организма из шокового состояния не возможен. Требуется срочная интенсивная комплексная терапия

Принципы профилактики и лечения шока. Предупреждениеи сниже- ние транспортного, производственного (особенно промышленного) и бытового травматизма, военных и террористических конфликтов, повреждающих последствий природных катастроф (землетрясения, ураганы, смерчи и др.).

Быстрое и эффективное оказание пострадавшим само- и взаимопомощи, первой доврачебной, врачебной и специализированной медицинской помощи, заключающейся в использовании следующих профилактических и лечебных противошоковых комплексных мероприятий и средств:

· устранение кровотечения и кровоизлияний;

· восстановление нарушенных дыхания и кровообращения (обязательное уменьшение или ликвидация гиповолемии);

· снижение токсемии, ацидоза, расстройств водно-электролитного обмена;

· проведение грамотной иммобилизации переломов костей;

· осуществление щадящей транспортировки пострадавшего в специализированное медицинское учреждение;

· устранение боли путем снижения активности ноцицептивной системы и активизации антиноцицептивной системы;

· снижение гиперактивности симпатической и парасимпатической активности путем назначения a - адреноблокаторов, центральных и периферических М- и Н-холинолитиков, препаратов холинэстеразы;

· ослабление гипоксии (дыхательной, кровяной, циркуляторной, тканевой) путем применения оксигенобаротерапии, антигипоксантов (гутимина, амтизола, олифена, лития оксибутирата и др.);

· уменьшение повышенной активности оксидантной системы (снижение процессов ПОЛ уровня различных перекисей, свободных радикалов и др.) и активация сниженной антиоксидантной системы (путем использования ферментных и неферментных антиоксидантов: супероксиддесмутазы, пероксидазы, витаминов С, Е, А, препаратов селена и др.);

· внутриартериальное и /или внутривенное переливание одногруппной крови, различных противошоковых солевых, пептидных плазмозамещающих растворов;

· введение в состав плазмозамещающих растворов средств, способных осуществлять транспорт кислорода (фторсодержащие соединения; полимеры, содержащие металлы с переменной валентностью; соединения, содержащие как компоненты хлорофилла, так и хиноидные соединения);

· значительное усиление противошоковой эффективности плазмозамещающих растворов можно добиться путем включения в их состав солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина, глюкозы, витаминов ( С, В126 , В12 , РР); седативных средств: (бромида натрия, оксибутирата лития и натрия и др.); стимуляторов ЦНС, дыхания и кровообращения ( кофеина, этимизола и др.); спазмолитиков (папаверина, но-шпы и др); гормональных препаратов (АКТГ, глюкокортикоидов: дексаметазона, пренизолона, кортизола и др., инсулина); адаптогенов (дибазола, препаратов семейства аралиевых: биоженьшеня и др.), ферментных препаратов (ингибиторов протеаз: контрикал, ингитрил и др.; холинэстеразы, рибонуклеазы, карбогидразы и др.).

КОМА

Термин кома происходит от греч. coma - глубокий сон.

Кома - это тяжелое и опасное для жизни состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, проявляющимся потерей сознания, отсутствием рефлекторных реакций на различные внешние раздражители, в том числе и болевые, расстройством жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, выделения и др.) и обмена веществ.

Продолжительность комы может быть небольшой (и исчисляется часами) и длительной (и исчисляться сутками).

Кома внешне напоминает патологический глубокий сон - летаргию (от греческого letargia - забвение) и ступор ( от лат. stupor - бесчувствие, неподвижность).

Из летаргического состояния, в отличие от комы, человек может выйти самостоятельно под влиянием сильных раздражителей. При летаргии функции и метаболические процессы организма резко снижены, но необратимых изменений в органах не возникает, в связи с чем человек в дальнейшем может нормально функционировать.

Ступор характеризуется оцепенением организма, снижением рефлексов, но сохранным сознанием. Ступор рассматривается как прекоматозное состояние.

Этиология комы.Кома может развиваться в результате либо прямого (первичного) поражения ЦНС (кровоизлияния в мозг или механического, электрического, токсического, инфекционного и опухолевого повреждения мозга), либо опосредованного (вторичного) токсико-инфекционного повреждения головного мозга как следствие первичного токсико-инфекционного процесса в других органах и тканях организма.



Последнее изменение этой страницы: 2016-12-27; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.248.200 (0.012 с.)