Глава 42. Экстремальные состояния

ГЛАВА 42. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Экстремальные состояния — важнейшая проблема медицины социально и экономически как развитых, так и не развитых стран мира.

Экстремальные состояния (ЭС) — это тяжелые, представляющие опасность для жизни, патологические процессы, состояния и заболевания организма, возникающие под влиянием различных по виду и природе, чаще экзогенных, а также эндогенных, экстремальных (абсолютно патогенных) факторов.

ЭС характеризуются крайними как степенями, так и областями жизнедеятельности организма, проявляющиеся после полного (чрезмерного, максимального) короткого или длительного напряжения, рассогласованием, снижением и истощением компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов жизнеобеспечения систем и целостного организма в ответ на действие экстремальных факторов.

Экстремальные факторы (ЭФ) - это чрезвычайные по интенсивности, продолжительности и необычные по ритмичности и характеру факторы, обладающие высокой патогенностью, неадекватностью, чрезмерностью, к которым организм человека как приспосабливался, а тем более не приспосабливался в процессе эволюции.

ЭФ предъявляют организму требования, всегда превышающие адаптивные его возможности и ведущие к прогрессивно нарастающей экстремальной патологии (коллапсу, шоку, коме, отравлениям и др.) и даже развитию терминальных состоянияй.

ЭС именуются также критическими и неотложными состояниями. Эти состояния, во 1-х, сопровождаются максимальной (предельной) кратковременной или длительной активизацией механизмов адаптации и компенсации с последующим их угнетением и истощением; во 2-х, характеризуются значительными нарушениями гомеостаза, метаболизма и жизненно важных функций; в-3-х, не позволяют организму человека самостоятельно выйти из него, то есть чреваты развитием смерти при задержке или отсутствии оказания немедленных, эффективных и квалифицированных врачебных действий.

Этиологию, патогенез, проявления, принципы профилактики и лечения и последствия ЭС рассматривают либо с фундаментальных (общебиологи- ческих, общепатологических), либо с прикладных (частнопатологических, индивидуальных) позиций.

Фундаментальный аспект изучения ЭС предполагает выяснение наиболее общих закономерностей их возникновения, течения и исхода, а также принципов их профилактики и лечения. Фундаментальными вопросами ЭС занимается общая патология, патофизиология.

Прикладной аспект изучения ЭС предполагает выделение конкретных нарушений, их этиологию, патогенез и лечения у конкретного пострадавшего и в конкретных условиях. Прикладными вопросами ЭС занимается та или

иная конкретная медицинская дисциплина (реаниматология, хирургия, токсикология, терапия и др.).

ЭС без оказания специализированной медицинской помощи обычно переходят в терминальные состояния.

Патогенез экстремальных состояний

Большинство ЭС характеризуются динамичным течением, для которого характерны 3 стадии: 1) активации адаптивных механизмов; 2) недостаточности адаптивных механизмов; 3) экстремального регулирования жизнедеятельности организма.

 

Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности

Организма

 

В эту стадию осуществляется переход функционирования организма на «экстремальное регулирование».

Для последнего характерно: - гипо- и деафферентация ЦНС, а также тканей и органов; - сохранение минимума афферентации для обеспечения жизненно важных функций, особенно дыхания и кровообращения; - минимизация функционирования тканей, органов, систем и целостного организма; - недостаточность функций вплоть до развития распада физиологических и функциональных систем; - переход нервно-эндокринно-иммунного регулирования на метаболическое регулирования функций органов и систем; - минимизация энергетических и пластических процессов; - усиление метаболических расстройств.

Основу нарушений метаболизма при ЭС составляет ускорение прогрессирования различных видов гипоксии, играющей важную патогенетическую роль в развитии расстройств энергетического и пластического обменов, в том числе белкового, липидного, углеводного, витаминного, водного и электролитного обменов.

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют:

- дефицит макроэргов (АТФ, КРФ) и увеличение содержания продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозина, неорганического фосфата);

- развитие и нарастание метаболического ацидоза (повышение содержа ния молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел);

- снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков, сложных и даже простых соединений);

- торможение репаративной регенерации;

- повреждение клеточных мембран в результате активизации свободно-радикальных процессов и перекисного окисления липидных компонентов биомембран;

- нарушение активного транспорта ионов, мономеров, ФАВ, гормонов через клеточные и субклеточные мембраны;

- увеличение образования и действия тканевых гормонов, кининов, лизосомных ферментов;

- нарастание деструкции клеток и тканей;

- развитие денатурации белков;

- возникновение и нарастание токсемии.

 

 

Коллапс

 

Термин коллапс (collapsus) происходит от латинского слова collabor, что

означает внезапно ослабевший, упавший. Наряду с термином коллапс широко используется термин коллаптоидное состояние, представляющее легкую форму коллапса.

Коллапс - это остро возникающая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием развития ряда тяжелых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов. Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного) тонуса, снижением массы циркулирующей крови и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, легких).

Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим заболеванием. Он рассматривается либо как самостоятельный патологический процесс, либо как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания. Коллапс приводит к быстрому развитию недостаточности общего кровообращения, характеризующемуся резким снижением артериального (особенно диастолического) и венозного (особенно центрального) давления, количества циркулирующей крови, развитием первичной и обычно прогрессирующей циркуляторной гипоксии, нарастающим нарушением разных метаболических процессов и функций различных уровней организации организма.

 

ОБМОРОК

Термин обморок или синкопе происходит от греческого слова synkope, означающего обрубание, прекращение.

Обморок - это остро возникающая недостаточность мозгового кровообращения, основу которой составляет преходящая ишемия (вызывающая циркулярную гипоксию головного мозга). Характеризуется внезапно развивающейся кратковременной потерей сознания.

Виды обмороков: 1) психогенный, 2) истерический, 3) гипервентиляционный, 4) гипоксический (высотный, гипобарический), 5) ортостатический, 6) вазовагальный и др.

Основные клинические проявления обморока: - резко выраженная бледность кожи и слизистых, - ослабление дыхания (гиповентиляция),- ухудшение системного кровообращения (артериальная гипотензия, брадикардия и др.), - сужение зрачков глаз, - тошнота, - гипоксические нарушения головного мозга и др.

В этиологии обморока важное место занимают различные экстремальные (главным образом, психогенные) факторы.

Ведущим патогенетическим фактором развития обморока является рефлекторные снижение АД в сосудах головного мозга, приводящего к быстрому падению перфузии его структур. В генезе развития обморока важное значение имеет как локальная (внутримозговая), так и системная гипотензия, возникающая вследствие:

- повышения активности ПСНС, ее центров, блуждающего нерва, М -холинорецепторов, - ортостатической гипотензии, - аритмий сердца (особенно при синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса), - гипоксемии и гипоксии органов организма (особенно структур головного мозга) и т.д.

 

ШОК

Термин шок происходит от фр. secousse и англ. chock, что означает удар, толчок, потрясение. Впервые данный термин был введен в научную литературу французским хирургом Le Dran в 1737 году (в том же году его труд был переведен на английский язык). Термин травматический шок ввел в медицину Latta в 1785 году.

Общепринято рассматривать шок либо как типовой патологический процесс, либо как особое клиническое состояние, либо как клинический синдром, либо как начальную стадию тяжелой травматической болезни, но не как нозологическую единицу. Взяв за основу определение известного российского патофизиолога профессора (в последующем академика АМН) В.К. Кулагина (1978), можно заключить, что шок - сложный остро развивающийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов, вызывающих значительные повреждения клеточно-тканевых структур организма и раздражения рецепторов нервных проводников и центров и неадекватные избыточные реакции адаптивных как регуляторных систем (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной, особенно СНС и САС), так и различных исполнительных систем (особенно системной и органной гемодинамики и микроциркуляции, дыхания и кислородного снабжения организма, энергетического и пластического обмена веществ, в том числе процессов детоксикации и др.).

Эти динамически изменяющиеся структурные, физиологические и метаболические процессы, проявляющиеся на различных уровнях организации травмированного организма всегда приводят к развитию стойких нарушений гомеостатических параметров.

Проблема шока - важнейшая медико-социальная проблема всех, особенно технизированных, стран мира в связи с ростом травматизма, вызванного самыми разнообразными повреждающими факторами. Шок рассматривается как один из самых тяжелых патологических процессов. Смертность от него в различных странах мира колеблется от 10 % до 30 % и от 25 % до 75 %.

В современных условиях многие тяжело пострадавшие, имеющие много сочетанных повреждений, не погибает на месте трагедии, а доставляется в специализированные медицинские учреждения. Врачи скорой помощи стали часто видеть эректильную фазу шока, причем большинство травмированных пострадавших госпитализируются в состоянии алькогольного опьянения.

Этиология шока. Причиной шока является действие различных физических, химических, биологических и психогенных сильных патогенных факторов на ткани организма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их повреждению. Чаще этиологическими факторами являются дорожно-транспортные, авиационные, производственные и другие аварии, катастрофы, падения с высоты, обрушения зданий при землетрясениях и взрывах, огнестрельные ранения в период вооруженных конфликтов, диверсий и т.д.

Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной степени зависит от локализации травмы, степени и обширности повреждения, количества травмированных частей тела, изолированных, сочетанных и комбинированных травм, повреждения конечностей, груди, живота и/или головы (их костных и мышечных тканей, а также мозга, сердца, легких, печени, почек, селезенки, органов пищеварительного тракта и др.).

В этиологии шока важную роль играют не только внешние, но и внутренние неблагоприятные условия (высокая и низкая температура, голодание, обезвоживание, гипокинезия, физическое и умственное переутомление, гипоксия, исходно повышенная реактивность, и пониженная резистентность организма, дефицит резерва адаптации и нарушенный уровень гомеостаза организма и т.д.), а также несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи.

Существует много отечественных и зарубежных классификаций шока по этиологии (Н. Н. Бурденко, 1933; Blalook 1940; Э. А. Асратян, 1945; И.А. Беркутов, И.К. Ахунбаев иГ.Л. Френкель, 1960; И.Р. Петров, 1962; Fisher и Spank, 1967; П.К. Дьяченко, 1968; Д.М. Шерман, 1972; В.К. Кулагин, 1978; И.И. Дерябин, О.С. Насонкин, 1987 и др.).

По этиологии многие авторы выделяют 3 основных вида шока:

1) болевой, 2) гуморальный, 3) психогенный.

Болевой шок бывает экзогенным (травматическим, операционным, ожоговым, электрическим, абдоминальным, плевропульмональным и др.) и эндогенным (кардиогенным, геморрагическим, дегидратационным и др.).

Гуморальный шок может быть анафилактическим, септическим, токсическим и др.

Психогенный шок развивается под влиянием сильных и продолжительных психогенных травм, вызывающих как отрицательные так и чрезмерные положительные эмоции.

В. К. Кулагин по этиологии выделяет следующие типы шока:

1 .Рецепторный шок: а) психический, б) болевой, в) электрический.

2. Травматический шок: а) при механической травме (операционный, раневой, геморрагический, при длительной сдавлении ткани), б) ожоговый.

3. Токсический шок: а) эндотоксиновый, б) экзотоксиновый, в) анафилактический, г) септический.

4. Ишемический шок: а) турникетный, б) при тромбозе или эмболии артериальных сосудов).

5. Центрогенный шок: при повреждении спинного и/или головного мозга.

6. Смешанный шок.

Патогенез шока. В патогенезе различных видов шока важное значение имеют следующие патогенетические факторы.

Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных рефлексогенных зон (экстеро-, интеро- и проприорецепторов; ноцицепторов, термо-, механо-, баро-, волюмо-, хемо- и др. рецепторов), но особенно с зон поврежденных и паранекротических структур. Последняя адресована различным отделам и центрам ЦНС (соматическим, автономным, эндокринным, лимбическим, ретикулярной формации и др.),которые возбуждаются и вызывают соответствующие многообразные ответы как регуляторных, так и исполнительных систем.

Особенно значительно возбуждаются центры двигательной (как пирамидной, так и экстрапирамидной), сенсорной (болевой и др.), вегетативной (сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, метаболической и др.) и эндокринной (гипоталамуса, а значит гипофиза и периферических эндокринных желез и др.) систем.

После кратковременного и различного по интенсивности возбуждения разных отделов и центров ЦНС, сопровождающегося значительной активизацией многих регуляторных и исполнительных систем и органов, в зависимости от исходного состояния организма и его резервных возможностей, рано или поздно, но всегда наступает дефицит их энергетических, пластических и функциональных резервов В результате этого ткани, органы и системы организма лишаются нормальной иннервации (двигательной, секреторной, трофической). Все это приводит к развитию гипоксии, недостаточности питания и метаболизма тканей, ацидозу, угнетению основных жизнеобеспечивающих регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (кровообращения, дыхания, крови, выделения и др.) систем.

Гиповолемия (снижение ОЦК, вызванное как крово-, так и плазмопотерей в результате повреждений различных кровеносных сосудов и /или повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, особенно, капилляров, а также депонирования крови в органах депо).

Токсемия (действие на различные регулярные и исполнительные, особенно жизненно важные, органы и системы эндо- и экзогенных токсических веществ: лизосомальных ферментов, денатурированных белков, белковых комплексов, продуктов их распада, продуктов деградации поврежденных клеток, токсинов кишечного и микробного происхождения, избытка образующихся ФАВ: катехоламинов, гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, простагландинов, аденозина, ионов калия и др).

Ацидоз (сначала компенсированный, затем декомпенсированный за счет прогрессирующего накопления недоокисленных метаболитов, особенно, лактата, пирувата, кетокислот, перекисей, свободных радикалов и др.).

Гипоксия (быстро развивающееся и прогрессирующее сначала в нежизненно важных, а затем и в жизненно важных органов и тканях уменьшение содержания и использования кислорода. Последнее возникает и усиливается в результате недостаточности либо кровообращения, либо внешнего дыхания, либо количества О₂ и HbО₂ в крови, либо внутреннего дыхания).

Дисметаболические расстройства (возникают в различных клеточно-тканевых структурах как исполнительных, так и регуляторных систем, особенно в печени, почках, сердце, мозгу. Обусловлены нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса во внутриклеточных и внеклеточных пространствах, а также расстройствами белкового, липидного, углеводного, витаминного, медиаторного, гормонального и др. обменов веществ. Важное значение в развитии метаболических нарушений занимают также нарушения состава крови: гипо- и диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипер-, а затем гипогликемия, дислипопротеидемия, гиперферментемия, накопление кислых продуктов, дефицит бикарбонатов и др.

Расстройства системного, регионарного и микроциркулярного кровообращения, (занимают наряду с выше перечисленными патогенетическими факторами, одно из центральных мест в патогенезе, клинической картине и исходе шока).

У разных шоковых больных в ответ на действие шокогенной травмы (в том числе политравмы) могут развиваться и гипер-, и нормо-, и гипоциркуляция. Последние характеризуются соответственно увеличенным, нормальным и сниженным сердечным выбросом (сердечным индексом), ударным индексом, АД на фоне централизации кровообращения и повышенного общего периферического сопротивления сосудов (ОПС) и тахикардии.

У шоковых пострадавших с разной степенью шока, локализацией и сочетанностью повреждений сердечная деятельность изменяется и по гипер-, и по нормо-, и по гиподинамическому типу.

С увеличением тяжести шока и у погибающих пострадавших нарастает недостаточность и общего, и регионарного, и микроциркуляторного кровообращения, а также развитие легочной, почечной, печеночной и полиорганной недостаточности.

Стадии шока. Их краткая характеристика. По предложению крупного советского ученого хирурга Н. Н. Бурденко (1935), в клинике шока выделяют 2 стадии: возбуждения или эректильную (кратковременную) и торможения или тормозную (длительную).

Эректильная стадия характеризуется выраженной активизацией соматической и автономной нервной системы, особенно симпатической и симпато-адреналовой систем, повышением болевой чувствительности, общим двигательным и речевым возбуждением, эйфорией, часто неадекватным поведением, подъемом АД, тахикардией, спазмом периферических сосудов (особенно, кожи) и т.д.

Торпидная стадия, в зависимости от динамики и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, делится на 3 периода. Первый период характеризуется недостаточностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхательных движений). Второй период - максимальной выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (стабилизацией АД, функций и метаболизма). Третий период - декомпенсацией жизненных функций, структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, завершающимися развитием терминальных состояний.

Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствительности, в том числе болевой, а также основных регуляторных и исполнительных систем организма (особенно соматической нервной системы; периферических эндокринных желез, особенно, половых, щитовидной и поджелудочной; сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, детоксикационной, пищеварительной и др.)

Важно отметить, что сознание в динамике шока нарушается, но сохраняется вплоть до терминальных состояний.

Самостоятельный же выход организма из шокового состояния не возможен. Требуется срочная интенсивная комплексная терапия

Принципы профилактики и лечения шока. Предупреждениеи сниже- ние транспортного, производственного (особенно промышленного) и бытового травматизма, военных и террористических конфликтов, повреждающих последствий природных катастроф (землетрясения, ураганы, смерчи и др.).

Быстрое и эффективное оказание пострадавшим само- и взаимопомощи, первой доврачебной, врачебной и специализированной медицинской помощи, заключающейся в использовании следующих профилактических и лечебных противошоковых комплексных мероприятий и средств:

· устранение кровотечения и кровоизлияний;

· восстановление нарушенных дыхания и кровообращения (обязательное уменьшение или ликвидация гиповолемии);

· снижение токсемии, ацидоза, расстройств водно-электролитного обмена;

· проведение грамотной иммобилизации переломов костей;

· осуществление щадящей транспортировки пострадавшего в специализированное медицинское учреждение;

· устранение боли путем снижения активности ноцицептивной системы и активизации антиноцицептивной системы;

· снижение гиперактивности симпатической и парасимпатической активности путем назначения a - адреноблокаторов, центральных и периферических М- и Н-холинолитиков, препаратов холинэстеразы;

· ослабление гипоксии (дыхательной, кровяной, циркуляторной, тканевой) путем применения оксигенобаротерапии, антигипоксантов (гутимина, амтизола, олифена, лития оксибутирата и др.);

· уменьшение повышенной активности оксидантной системы (снижение процессов ПОЛ уровня различных перекисей, свободных радикалов и др.) и активация сниженной антиоксидантной системы (путем использования ферментных и неферментных антиоксидантов: супероксиддесмутазы, пероксидазы, витаминов С, Е, А, препаратов селена и др.);

· внутриартериальное и /или внутривенное переливание одногруппной крови, различных противошоковых солевых, пептидных плазмозамещающих растворов;

· введение в состав плазмозамещающих растворов средств, способных осуществлять транспорт кислорода (фторсодержащие соединения; полимеры, содержащие металлы с переменной валентностью; соединения, содержащие как компоненты хлорофилла, так и хиноидные соединения);

· значительное усиление противошоковой эффективности плазмозамещающих растворов можно добиться путем включения в их состав солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина, глюкозы, витаминов (С, В₁,В₂,В₆, В₁₂, РР); седативных средств: (бромида натрия, оксибутирата лития и натрия и др.); стимуляторов ЦНС, дыхания и кровообращения (кофеина, этимизола и др.); спазмолитиков (папаверина, но-шпы и др); гормональных препаратов (АКТГ, глюкокортикоидов: дексаметазона, пренизолона, кортизола и др., инсулина); адаптогенов (дибазола, препаратов семейства аралиевых: биоженьшеня и др.), ферментных препаратов (ингибиторов протеаз: контрикал, ингитрил и др.; холинэстеразы, рибонуклеазы, карбогидразы и др.).

КОМА

Термин кома происходит от греч. coma - глубокий сон.

Кома - это тяжелое и опасное для жизни состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, проявляющимся потерей сознания, отсутствием рефлекторных реакций на различные внешние раздражители, в том числе и болевые, расстройством жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, выделения и др.) и обмена веществ.

Продолжительность комы может быть небольшой (и исчисляется часами) и длительной (и исчисляться сутками).

Кома внешне напоминает патологический глубокий сон - летаргию (от греческого letargia - забвение) и ступор (от лат. stupor - бесчувствие, неподвижность).

Из летаргического состояния, в отличие от комы, человек может выйти самостоятельно под влиянием сильных раздражителей. При летаргии функции и метаболические процессы организма резко снижены, но необратимых изменений в органах не возникает, в связи с чем человек в дальнейшем может нормально функционировать.

Ступор характеризуется оцепенением организма, снижением рефлексов, но сохранным сознанием. Ступор рассматривается как прекоматозное состояние.

Этиология комы. Кома может развиваться в результате либо прямого (первичного) поражения ЦНС (кровоизлияния в мозг или механического, электрического, токсического, инфекционного и опухолевого повреждения мозга), либо опосредованного (вторичного) токсико-инфекционного повреждения головного мозга как следствие первичного токсико-инфекционного процесса в других органах и тканях организма.

Таблица № 43-1

ВВЕДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Многообразные химические вещества, способные изменить психическую деятельность человека в РФ делят на 4 группы:

1) наркотические средства, психотропные (психоактивные) вещества, запрещенные для применения на людях и производства (героин; производные конопли: анаша, гашиш, марихуана; лизергиновая кислота; псилоцибин; мескалин; каннабис и др.);

2) наркотические лекарственные средства, назначаемые по медицинским показаниям (кодеин, кокаин, амфетамин, морфин, омнопон, барбамил или амитал-натрий, нембутал или этаминал-натрий и др.;

3) психотропные (психоактивные) вещества, возможные для использования на людях и для которых допускается исключение некоторых правил контроля (сиднокарб, бемитил, бемегрид, галотан, пентобарбитал, натрия оксибутират и др.);

4) прекурсоры, для которых устанавливаются меры контроля (ацетон, толуол, серная, соляная, фосфорная кислоты и др.).

К психотропным веществам, с огласно Международной конвенции (1971), относятся те, которые формируют патологическое привыкание, оказывают стимулирующее или депрессивное воздействие на ЦНС, вызывают галлюцинации или нарушения моторной функции, либо мышления, либо поведения, либо восприятия, либо настроения и использование которых может представить собой проблему для здоровья населения и социальную проблему. В медицинской практике вместо понятия «психотропные вещества» используется понятие «психоактивные вещества и средства».

Особое место, главным образом, в спорте, среди наркотических и психотропных средств отводится стимуляторам физической и психической активности человека – допингам.

К допингам, с физиологической и юридической точек зрения, относятся различные стимуляторы, психоактивные (наркотические, психотропные, гормональные и другие) средства и препараты, которые искусственно вызывают повышенную работоспособность и снимают ощущение усталости (то есть искусственно создают благоприятное для достижения спортивных целей психическое и физическое поведенческое состояние). Допинги запрещены к употреблению людьми во всех цивилизованных странах.

Случаи эпизодического или умеренного употребления ряда наркотиков и стимуляторов носят название наркотизма (периодической наркотизации и психоактивизации).

Наркомания и токсикомания являются тяжелыми формами патологии, характеризующиеся болезненным влечением к приему в возрастающих количествах психоактивных (соответственно наркотических и токсических) веществ вследствие стойкой психической и физической зависимости от них и развитием синдрома абстиненции при прекращении приема этих веществ.

Если прием наркотических веществ вызывает развитие наркоманий, то прием токсических (как лекарственных, так бытовых и производственных) химических веществ, вызывающих привыкание и зависимость, но не являющихся наркотиками, вызывает развитие токсикоманий. Термин наркомания происходит от греч. слов narke – оцепенение и mania – безумие, страсть; термин токсикомания – от греч. слов toxikon – яд, ядовитый и mania.

Выделяют три взаимозависимых критерия, одновременное наличие которых позволяет назвать вещества наркотиками:

Медицинский критерий (вещество, лекарство, которое обладает наркотическим действием и должно оказывать на ЦНС только специфическое действие: седативное, галлюциногенное, стимулирующее, эйфорическое).

Социальный критерий (немедицинское применение наркотических веществ с целью достижения желаемого эффекта осуществляется не только в небольших, но и в больших социально значимых группах людей).

Юридический критерий, базирующийся на первых двух критериях (вещества, признанные Минздравсоцразвития и Минюстом РФ в качестве наркотических средств, занесены в специальный список средств, которые не рекомендованы к самовольному приему и запрещены к распространению среди людей).

Количество лиц, допускающее немедикаментозное употребление наркотических и токсических средств на пороге 21 века достигло почти 2 % всего населения РФ и составляет свыше 3 млн человек.

Причем как наркотические, так и токсические средства употребляют примерно 10 % от числа всех молодых людей до 25 лет.

Число наркозависимых людей продолжает постоянно повышаться. Многие из этих лиц употребляют несколько психоактивных веществ.

Идентификация употребляемых наркозависимым лицом того или иного психоактивного вещества может быть сделана на основании либо заявления самого пациента, либо объективного анализа мочи и/или крови, либо наличия у пациента наркотических средств и клинических признаков употребления какого-то психоактивного вещества.

Эффективность лечения наркозависимых людей до настоящего времени остается крайне низкой. Ремиссия более 1 года отмечается только у 10 % лечившихся в специализированных наркологических стационарах.

Важно и такой социально значимый факт, что среди наркотизирующихся лиц очень широко распространено ВИЧ-инфицирование, развитие разных (А, В, С, D, Е, F) видов гепатитов, различных вторичных инфекций, приводящих к ускорению и утяжелению их инвалидизации, сокращению продолжительности жизни и высокой смертности.

 

44.2. Социальные вопросы наркоманий и токсикоманий

Наркомании и токсикомании присущи преимущественно людям молодого и среднего возраста, а в последнее десятилетие они стали часто выявляться и у лиц подростково-юношеского и пожилого возраста.

Среди молодежи, употребляющей наркотики, около 50 % принадлежит учащимся школ и гимназий; около 30 % – учащимся ПТУ, лицеев, техникумов; 15 % – студентам вузов, около 5 % – молодым людям, имеющим другой род занятий. Наибольшее число лиц (91 %) впервые употребивших наркотик принадлежит группе 11-17-летнего возраста.

Примерно пополам болезнь выявляется среди мужчин и женщин.

К ведущим факторам риска наркоманий относятся семейные проблемы (материальное и психологическое неблагополучие: конфликты с родителями и между родителями, оскорбления, психологическое давление, негативные действия со стороны родителей и т.д.). Причем почти треть детей не знают о негативных медицинских последствиях злоупотребления наркотиками.

Наиболее часто используются следующие виды наркотических средств: препараты конопли (более 55 %), галлюциногены (около 15 %), психостимуляторы амфетаминового ряда (около 11 %), препараты опия (более 5 %), кокаин (более 2 %), другие препараты (более 10 %).

В связи с этим используются следующие основные способы их употребления: 56 % – курение, 32 % – инъекционный путь, 30 % – через рот, 7 % – ингаляционно.

Токсикомании, в том числе алкоголизм, развиваются у лиц любого возраста, причем чаще у мужчин.

Превалирующее большинство людей, употребляющих наркотические и токсические средства, не знают и не хотят знать о социальных последствиях их применения. Так, наркоман, во-первых, не знает цену жизни, не может добиться успеха в жизни и получить образование и профессию; во-вторых, теряет контакт с родителями, родственниками, близкими людьми («пьет слезы, кровь, душевные и физические силы родных»); в третьих, не может создать полноценной собственной семьи и всегда заканчивают свою короткую жизнь в одиночестве.

 

Наркоманического влечения

В 1945 году американский физиолог Джеймс Олдс, изучая в эксперименте на крысах с использованием микроэлектродной техники роль электрораздражения различных образований мозга в реализации сна обнаружил, что определенные его структуры ответственны за получение удовольствия. Крысы научались самостоятельно раздражать эти зоны путем многократного надавливания на рычажки с частотой до 5000 имп/час. При этом они переставали есть и пить, а затем пор, пока в изнеможении засыпали. Просыпаясь, они опять начинали надавливать на рычажки, стимулируя те же нервные структуры системы подкрепления (центры удовольствия) до тех пор, пока не истощалась и не умирали.

В 60-х годах 20 века Викс, Томсон, Денау разработали прибор, с помощью которого животные активизировали центры мозга не с помощью электротока, а путем автоматизированного самовведения в эти структуры наркотического вещества (морфина, героина и др.).

Такие опыты проводились на разных видах животных, в том числе и на приматах. Результаты получались примерно сходными. Позже подобные закономерности формирования патологического влечения к наркотикам и токсическим веществам были обнаружены и у людей.

 

И токсической зависимости

Нейрофизиологическая теория (разработанная в Московском институте психиатрии им. Сербского с участием профессора И.П. Анохиной – дочери известного физиолога академика П.К. Анохина) основана на особенностях обмена нейромедиаторов в структурах ЦНС.

Совершенно очевидно, что наркотические и токсические вещества (в частности, морфий, алкоголь и др.) формируют зависимость, действуя на систему подкрепления (локализованную преимущественно в стволе мозга) через обмен медиаторов. Основными медиаторами системы подкрепления являются катехоламины, особенно, дофамин.

Доказано, что в ответ на однократный прием наркотика или алкоголя возникает выброс катехоламинов и увеличение их содержания в пресинаптической щели. В результате возникает активация (возбуждение) нейронного ансамбля системы подкрепления головного мозга.

При длительном, многократном приеме наркотика или алкоголя каждый раз в ответ на их поступление в организм возникает высвобождение новых порций медиатора. В итоге его запасы снижаются и истощаются.

В отсутствие наркотика, алкоголя или другого токсического вещества при нормальном прохождении импульса возникает дефицит нейромедиоторов. Это ведет к недостаточности возбуждения системы подкрепления, что проявляется упадком сил, снижением настроения, развитием отрицательной психоэмоциональной реакции. В итоге развивается психический дискомфорт. Но стоит только вновь принять наркотик или алкоголь и это дискомфортное состояние организма исчезает, психическое состояние человека улучшается, его настроение поднимается, все представляется в «розовом цвете».

Со временем в ЦНС возникает порочный круг, так как нейромедиаторы разрушаются все быстрее и быстрее, а состояние организма ухудшается после приема наркотического или токсического вещества через более короткое время. Таким образом, сначала формируется психогенная зависимость.

В дальнейшем постепенно психическая деятельность человека вне приема наркотика или токсического вещества заставляет принимать его все чаще и чаще. Если не прекращается прием данных веществ, то в организме формируется физическая зависимость. Возникающий при этом дефицит катехоламинов в организме, в том числе в ЦНС, компенсируется на очень короткое время. При частом же приеме наркотического вещества развивается резкий дефицит моноаминов, угрожающий жизни больного.

Постепенно организм запускает включение механизмов, усиливающих их синтез. При этом физическая зависимость усиливается. Каждый раз после приема психоактивного вещества происходит выброс