Комы бывают экзогенного, так и эндогенного происхождения.

В настоящее время различают более 30 видов ком, которые условно подразделяют на 5 основных типов:

1 тип - неврологические комы. Они обусловлены первичным поражением ЦНС. Среди них выделяют следующие виды ком: -апоплексическая кома от греч. apoplexia -паралич, возникает при инсульте (как геморрагическом, так и ишемическом); - эпилептическая кома (при стойкой эпилепсии); -трав- матическая кома (при повреждении головного мозга); - термическая кома (при общем перегревании или переохлаждении организма); - кома при воспалении головного мозга и его оболочек (то есть при энцефалитах, менингитах и менингоэнцефалитах).

2 тип - эндокринные комы. Они обусловлены нарушением обмена веществ из-за двух основных причин: недостатка или избытка гормонов.

При недостатке гормонов выделяют следующие виды ком: - диабетическая (или гипергликемическая); - гипокортикоидная (при недостаточности коры надпочечников); - гипотиреоидная (при недостаточности щитовидной железы).

При избытке гормонов комы бывают следующих видов:

- тиреотоксическая (при базедовой болезни);

- инсулиновая (гипогликемическая).

3 тип - метаболические комы. Они обусловлены потерей электролитов, воды, энергетических веществ.

Среди них выделяют следующие виды ком: - хлоргидропеническая кома

развивается у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе (сужении) привратника; - алиментарная (голодная) кома.

4 тип - дыхательные комы. Они обусловлены нарушением газообмена.

Среди них ведущим видом является гипоксическая кома.

5 тип - токсические комы. Они обусловлены либо эндогенной, либо экзогенной интоксикацией организма.

При эндогенной интоксикации развиваются: - печеночная кома (при печеночной недостаточности); - уремическая кома ( при недостаточности почек);

- инфекционная кома (при малярии и др. инфекциях).

При экзогенной интоксикации развивается:

- медикаментозная кома (при отравлении барбитуратами);- алкогольная

кома при отравлении этанолом и алькогольными напитками;- метаноловая

кома (при отравлении метиловым спиртом); - фосфоорганическая кома (при отравлении фосфорорганическими веществами.

Патогенез комы. Разные по этиологии комы имеют не только отличительные, но и сходные (общие) механизмы. Так, для всех видов ком типичным является нарушение (угнетение) функций головного мозга, (особенно коры больших полушарий), что и приводит к прогрессирующему расстройству и потере сознания. Важное значение в генезе комы имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий и другие структуры ЦНС, в результате чего расстраивается рефлекторная деятельность организма и угнетаются функции жизненно важных органов и систем. В происхождении этих нарушений большое значение имеют следующие патогенетические факторы: 1) экзогенная или эндогенная интоксикация организма, вызываемая экзогенными ядами и/или токсическими метаболитам (NH₃, кетокислоты, производные фенола, индола и др.); 2) гипоксия (дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная), возникающая вследствие нарушений поступления, связи с гемоглобином эритроцитов, транспорта и утилизации кислорода; 3) энергетическое голодание многообразных образований как спинного, так и головного мозга (особенно коры больших полушарий) развивающееся в результате расстройств энергообразования (окислительного форфорилирования) и энергоиспользования в тканях мозга (главным образом, за счет их интоксикации и гипоксии); 4) нарушения образования, поступления и метаболизма медиаторов, гормонов, ФАВ и мономеров в различных образованиях ЦНС; 5) изменения физических свойств и структуры головного мозга вследствие их прямых и опосредованных повреждений и разрушений, приводящие к тяжелым расстройствам метаболизма и функций как мозга, так и других регуляторных и исполнительных жизненно важных органов и систем; 6) расстройства кислотно-основного, электролитного, водного, углеводного, липидного, белкового и других видов гомеостаза мозга и других органов организма. Среди последних наибольшее патогенетическое значение имеет ацидоз, отек головного мозга, повышение внутричерепного давления и др.; 7) нарушения кровообращения (особенно микроциркуляции) структур головного и спинного мозга, а также различных систем, органов и тканей организма; 8) расстройства дыхания как центрального генеза, так и в результате отека легких; 9) нарушения метаболизма и функционирования почек, печени, кишечника и других органов организма.

Клиническое течение и степени комы. Развитие комы может быть очень быстрым, почти мгновенным, или поэтапным - в течение нескольких дней.

Быстрое развитие возможно при коме любой этиологии, но чаще оно наблюдается при эпилепсии, черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг. Больной внезапно теряет сознание и в ближайшие минуты и часы у него развиваются все признаки глубокой комы: отмечается шумное глубокое дыхание типа Куссмауля, АД колеблется и постепенно снижается, развиваются различные нарушения ритма сердца, расстройства функций тазовых органов, зрачки сужены и на свет не реагируют, выражен цианоз кожи и слизистых, снижается температура тела, большие нарушения отмечаются на ЭКГ, ЭЭГ и ЭКоГ.

При постепенном развитии комы выделяют прекому и 4 степени тяжести коматозного состояния.

Для прекомы характерно нарушенное (спутанное, заторможенное, сниженное, сонное) но сохраненное сознание, а также нарушенные рефлексы, и координация движений и вегетативные функции.

Кома 1-ой или легкой степени тяжести характеризуется способностью больного открывать глаза, но не способностью фиксировать взгляд. Контакт с больным затруднен, он проявляет психическое беспокойство, не реагирует на обращенные к нему слова, но реагирует на болевые раздражители. У него нарушена ЭЭГ и ЭКоГ.

Кома 2-ой или средней степени тяжести рассматривается как не глубокая кома или сопор (лат. sopor - вялость, оцепенение). Она характеризуется исчезновением целенаправленных защитных (болевых) реакций, сохранением сухожильных и периостальных рефлексов и появлением патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо, Бехтерева и др.).При этом вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание, кашель) изменяются (ослабляются), но сохраняются. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Нарастают нарушения ЭЭГ. Больной находится в глубоком сне (сопоре). Контакт с ним невозможен.

Кома 3-й степени тяжести или глубокая кома проявляетсядальнейшими прогрессирующими нарушениями жизненных функций (частоты и ритма дыхания и сердцебиения, уровня артериальной гипотензии, снижением температуры тела, угнетением зрачкового, глотательного и кашлевого и других рефлексов, грубыми изменениями ЭЭГ).

Кома 4-й степени или запредельная или терминальная кома характеризуется прекращением спонтанного дыхания, резким (критическим) снижением АД и температуры тела, полной арефлексией (угнетением функций и спинного, и продолговатого мозга).

Прогноз при коме, особенно тяжелой ее форме, затруднителен. После выхода из комы, продолжавшейся несколько суток, обычно выявляются различные по характеру и степени нарушения не только нервной регуляции органов, но и психики.

Принципы терапии коматозных состояний. Устранение или резкое ос лабление действия причинных факторов и неблагоприятных условий на организм.

Для этого необходимо срочно использовать следующие пути и средства:

по нейтрализации и /или выведению из организма экзо- и эндогенных токсических веществ, в частности: - специфические антидоты; - промывание желудка и кишечника; - различные рвотные и солевые слабительные; - форсированный диурез; - энтеросорбцию, гемосорбцию, лимфосорбцию; - перитониальный диализ, гемодиализ, искусственную почку; - поливитамины; - антиоксиданты; - инсулин с глюкозой; - кататоксические гормоны (дексаметазон и др.);

по уничтожению и ослаблению действия микроорганизмов в организме, в том числе в кишечнике (назначая эффективные антимикробные препараты);

по нормализации температурного гомеостаза в случае действия на организм как высоких, так и низких температур (назначая соответственно либо холодовые, либо тепловые воздействия на все тело, пищеварительный тракт и, особенно, на голову) и т.д.

Прерывание или значительное снижение действия основных патогенетических механизмов.

Для этого необходимо использовать мероприятия и средства:

- по прекращению или ослаблению избыточной афферентации (назначая различные блокаторы рецепторов);

- по снижению продолжающих иметь место интоксикации и инфицирования организма (применяя различные детоксицирующие и антимикробные средства);

- по устранению кислородного и энергетического голодания организма, особенно его жизненно важных регуляторных и исполнительных систем и органов (путем введения антигипоксантов, антиоксидантов, назначения ингаляции кислорода или карбогена, проведения гипероксибаротерапии, искусственного дыхания и др.);

- по скорейшей нормализации нарушенных важнейших для жизни гомеостатических видов обмена веществ (водного, электролитного, кислотно-основного, энергетического, пластического и др.);

- по ликвидации угрожающих жизни нарушений функций ведущих регуляторных и исполнительных систем (предупреждению и/или ликвидации отека мозга, отека легких, повреждения миокарда, серьезных нарушений системного, органного и микроциркуляторного крово- и лимфообращения, дыхания, крови, выделения, детоксикации и др.).

Следует подчеркнуть, что на всех этапах лечения различных видов, степеней т стадий коматозных состояний следует осуществлять тщательный контроль за деятельностью ЦНС (особенно коры больших полушарий и жизненно важных центров), сердечно-сосудистой, дыхательной и детоксицирующих систем, а также своевременно и эффективно их коррегировать.